首页 > 文献资料
-
硝普钠对海马神经元cpp32基因表达的影响
为观察NO供体硝普钠对体外培养的海马神经元cpp32基因表达的影响,采用终浓度分别为0、25、50、100、200、400μmol/L的硝普钠处理海马神经元24h,用RT-PCR检测mRNA表达变化,Western blot检测蛋白表达的变化;再用终浓度分别为0、25、50、100、200μmol/L的硝普钠处理海马神经元12h,用CPP32活性检测试剂盒检测CPP32酶活性.结果表明,随着硝普钠剂量的增加,cpp32mRNA表达无改变;但CPP32酶原被裂解活化,从50μmol/L硝普钠起,酶活性显著增加,为对照组的3.02倍,100μmol/L达大值,为对照组的3.47倍,这说明硝普钠不增加cpp32 mRNA的表达,但可诱导CPP32酶原的裂解,使CPP32活化.
-
硝普钠及SOD降低大鼠心肌细胞DNA蛋白激酶二聚体和Ku70／80表达
目的：观察硝普钠（SNP）及自由基清除剂超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）对大鼠心肌细胞H9C2和心肌组织DNA-PKcs和Ku70／80表达的影响。方法体外培养H9C2心肌细胞按SNP浓度和加入的自由基清除剂SOD和CAT浓度分组；SD大鼠随机分为5组，每组8只，分别采用0.9％氯化钠溶液、SNP、SNP＋SOD、SNP＋CAT和SNP＋SOD＋CAT行腹腔注射，1周后收集心肌组织。用Western blot 法检测各组细胞DNA-PKcs和Ku70／80表达，免疫组织化学法检测DNA-PKcs和Ku70／80表达。结果心肌细胞的DNA-PKcs和Ku70／80蛋白相对表达量均随SNP剂量增加呈递增趋势；加入SOD或CAT或二者合用，均显著降低DNA-PKcs和Ku70／80表达（ P＜0.05）。 SNP组、SNP＋SOD组、SNP＋CAT组和SNP＋SOD＋CAT组大鼠心肌组织DNA-PKcs和Ku70／80表达水平均显著高于对照组（ P＜0.05）。结论自由基清除剂SOD和CAT能够通过降低心肌细胞DNA-PKcs和Ku70／80的表达拮抗NO对心肌细胞的损伤。
-
硝普钠在心肺移植中对肺的保护作用
心肺移植是治疗终末期心肺联合病变的一种有效方法.其中移植肺更易受损,因而移植肺保护的好坏是心肺移植成败的重要因素之一.我们通过改良后的Kaneko兔异位心肺移植模型[1]观察一氧化氮(NO)供体硝普钠对供体肺的保护作用.
-
硝普钠和L-硝基-精氨酸甲酯对大鼠睾丸生精细胞凋亡的影响
目的观察硝普钠(SNP)和L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME)对大鼠睾丸生精细胞凋亡的影响. 方法雄性SD大鼠分为4组:分别于腹腔内注射SNP、L-NAME、SNP+L-NAME与生理盐水,每天1次,共12d.颈动脉放血处死动物.流式细胞术(FCM)结合TUNEL法检测睾丸生精细胞的凋亡. 结果 FCM结合TUNEL法检测发现SNP组亚单倍体峰(AP峰)及凋亡指数(AI)较生理盐水组明显增高,L-NAME组AP峰及AI显著低于生理盐水组(P＜0.01).SNP和L-NAME混合注射时,AP峰及AI与生理盐水组无显著性差异(P＞0.05). 结论 SNP促进生精细胞的凋亡,L-NAME抑制生精细胞的凋亡,其对生精细胞凋亡的调节可能是由一氧化氮(NO)介导的.
关键词： 生精细胞 硝普钠 L-硝基-精氨酸甲酯 凋亡 大鼠 -
多巴胺、硝普钠、参麦注射液联用治疗顽固性心力衰竭的疗效观察
目的评价多巴胺、硝普钠、参麦注射液合用治疗顽固性心力衰竭的疗效.方法 65例顽固性心力衰竭病人分为2组,对照组32例应用洋地黄类药、利尿药、硝酸甘油等常规治疗;治疗组33例在对照组基础上加用多巴胺、硝普钠、参麦注射液.结果治疗组的总有效率(85%)高于对照组(63%)(p<0.05).结论多巴胺、硝普钠、参麦注射液联用治疗顽固性心力衰竭疗效显著.
-
一氧化氮供体诱导HL-60细胞凋亡过程中活性氧自由基和抗氧化能力的变化
为了研究外源性一氧化氮(N0)供体硝普钠(SNP)诱导HL-60细胞凋亡过程中活性氧自由基和抗氧化能力的变化,将HL-60细胞与SNP在体外培养,用MTT法观察NO对细胞的抑制作用;用透射电子显微镜和光学显微镜观察细胞结构的变化;用DNA凝胶电泳、细胞DNA含量、Annexin-V/PI法等分析细胞凋亡;用双氢罗丹明123(DHR)标记、流式细胞仪检测细胞内活性氧(ROS),并同时测定细胞内谷胱甘肽(GSH)和3种抗氧化酶的活性.结果表明:SNP能抑制HL-60细胞生长,典型的细胞形态改变、DNA片段化、亚二倍体峰比例增加、DNA末端标记和Annexin-V+/PIˉ表达增加等证实NO能诱导白血病细胞凋亡,且两者之间有明显的量效和时效关系.在此过程中,细胞内ROS水平增加,细胞内谷胱甘肽和过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽S转移酶(GST)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活性降低.ROS含量和CAT、GST、GPX活性与SNP之间也有明显的量效关系.结论:细胞内活性氧自由基增加和抗氧化能力下降在外源性一氧化氮供体诱导HL-60细胞凋亡中发挥了重要作用.
-
硝普钠诱导K562细胞凋亡机制的研究
为了研究外源性一氧化氮供体硝普钠诱导K562细胞凋亡机制,将不同浓度的硝普钠与K562细胞在体外培养,同时设高铁氰化钾(PFC)对照组和空白对照.用Annexin-V/PI双标记、DNA片段原位末端标记法、DNA凝胶电泳、DNA含量及细胞周期分析等方法检测细胞凋亡;用Rh123/PI测定线粒体跨膜电位(△ψm);以双氢罗丹明123(dihydrorhodamin123,DRH)和2',7':-二氯双氢荧光素二乙酸酯(2',7'-dichlorodihydrofluorescein diacetate,DCFH-DA)为荧光探针,测定线粒体内和细胞胞质内过氧化物;用流式细胞术测定线粒体膜蛋白和bcl-2、bax、bad、p53和Fas凋亡调控基因蛋白.结果表明:K562细胞经硝普钠作用后出现典型的细胞形态改变,DNA片段化,亚G1峰检出并显著增加,annexin-V/PI和DNA片段原位末端标记表达增加,这些结果均证实NO能诱导K562细胞凋亡,大部分细胞阻滞于G0/G1期.硝普钠诱导K562细胞凋亡过程中,胞质和线粒体内活性氧自由基增加,线粒体跨膜电位降低,bcl-2基因蛋白表达下调,同时bax、bad、p53、Fas和线粒体膜蛋白表达均上调.结论:NO诱导k562细胞凋亡是通过产生活性氧自由基,使p53基因表达增加,下调bcl-2基因和使bax、bad基因表达上调,线粒体膜通渗性转运孔开放,△ψm降低来实现的,此外还存在Fas系统激活途径.
-
硝普钠诱导K562细胞凋亡过程中STAT3/P38MAPK活化及端粒酶hTERT-mRNA表达的研究
为了研究外源性一氧化氮供体硝普钠(SNP)诱导K562细胞凋亡过程中STAT3及P38MAPK活化及端粒酶hTERT-mRNA表达的变化,探讨硝普钠诱导K562细胞凋亡机制,用Annexin-V/PI双标记、DNA片段原位末端标记法、DNA凝胶电泳、DNA含量及细胞周期分析等方法检测细胞凋亡.用流式细胞术测定经硝普钠干预后K562细胞磷酸化P38MAPK和磷酸化STAT3的表达,同时利用实时荧光PCR定量检测端粒酶hTERT-mRNA表达的变化.结果表明: K562细胞经硝普钠作用后出现典型的细胞形态改变,DNA片段化,显现亚G1峰Ⅱ并显著增加.Annexin-V/PI和DNA片段原位末端标记表达增加.这些均证实NO能诱导K562细胞凋亡,大部分细胞阻滞于G0/G1期.SNP诱导K562细胞凋亡过程中,磷酸化P38MAPK和磷酸化STAT3的表达随SNP浓度的增加而表现为先增强后下降;K562细胞与2.0 mmol/L SNP孵育不同的时间内,磷酸化P38MAPK的表达在12小时时达到高峰并持续至48小时,72小时后表达下降;磷酸化STAT3的表达在24小时时达高峰,48小时后表达即显著下降;端粒酶hTERT-mRNA的表达随SNP作用的浓度增加和时间延长而显著下调.结论:SNP能诱导K562细胞凋亡,其机制可能与P38MAPK的活化、抑制端粒酶逆转录酶和STAT3的活化有关.
-
中枢NO-cGMP系统对大鼠吗啡戒断症状的影响
目的:观察中枢NO-cGMP系统对大鼠吗啡戒断症状的影响.方法:用皮下递增注射吗啡法建立吗啡依赖模型,腹腔注射纳洛酮催瘾.侧脑室注射(i.c.v.)不同药物,观察对大鼠叩齿、扭体、湿狗样抖动、舔阴茎、逃逸、体重丢失等吗啡戒断症状的影响.结果:微量侧脑室注射(i.c.v.)NO的供体硝普钠(SNP)、NO的前体L-精氨酸(L-Arg)、环磷酸鸟苷(cGMP)以增加脑内NO的释放,激活鸟苷酸环化酶(GC),提高脑内cGMP水平,结果使吗啡戒断症状加重;相反,微量注射NO合酶(NOS)抑制剂NG-硝基-L精氨酸(LNNA)及鸟苷酸环化酶(GC)抑制剂甲基兰(MB),使脑内NO生成减少,降低NO对GC的激活作用,脑内cGMP生成减少,则可使大鼠吗啡戒断症状减轻.结论:NO-cGMP系统在产生吗啡戒断反应中具有重要作用.
-
硝普钠对TRAIL诱导的胃癌细胞凋亡的影响
肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(tumor necrosis factor related apoptosis inducing ligand,TRAIL)与FASL具有高度的同源性,又名APO-2L[1].研究发现,TRAIL可选择性杀伤多种组织来源的恶性肿瘤细胞、转化细胞和病毒感染细胞,而对正常细胞则无细胞毒性.
-
硝普钠、垂体后叶素治疗大咯血疗效比较
对于大咯血的静脉用药物治疗,比较经典的方法是采用垂体后叶素止血.本文探讨采用硝普钠静滴治疗大咯血的疗效并与垂体后叶素的疗效进行比较.
-
小剂量硝普钠持续静点治疗扩张性心肌病难治性心力衰竭疗效观察
目的 观察持续静点硝普钠对扩张性心肌病难治性心力衰竭的疗效.方法 选择扩张性心肌病充血性心力衰竭患者48例,在基础治疗(包括休息,限制钠盐摄入,给于利尿剂ACEI类药物及硝酸甘油静点和洋地黄等)3～5 d无效的情况下改硝酸甘油为硝普钠持续静点,起始以0.1 μg/(kg·min)泵入据血压下降或升高程度调整给药速度,观察心率,测定B型钠尿肽(BNP)水平及以超声心动图检查评估心脏收缩功能.结果 44例患者在治疗后心率均减慢且心衰症状均有明显改善,BNP水平明显降低,射血分数有所升高.结论 硝普钠能够有效改善扩张性心肌病难治性心力衰竭患者血流动力学异常.
-
硝普钠联合应用多巴胺在急性心力衰竭治疗中的疗效观察
目的观察硝普钠联合应用多巴胺治疗急性心力衰竭的临床疗效。方法急性心力衰竭患者共100例，采用简单随机方式将其随机分为两组。对照组临床期间给予常规硝普钠静脉滴注治疗，观察组临床期间在常规治疗的基础上，联合应用多巴胺治疗。对两组患者治疗期间的各项症状变化和生命指标进行严密监测，比较患者治疗前后的心功能、6 min 步行试验分数、左心室射血分数、每搏心输出量等指标，并评估其临床疗效。结果经临床观察比较，治疗后观察组患者的心功能、6 min 步行试验分数、左心室射血分数、每搏心输出量等均明显优于对照组，差异有统计学意义（ P ﹤0.05）；观察组患者的临床有效率为92.0%，对照组为76.0%，观察组明显优于对照组，差异有统计学意义（ P﹤0.05）。结论对急性心力衰竭患者采用硝普钠联合应用多巴胺治疗能够有效地改善患者的临床症状和指标，提高临床效果，安全性好，值得推广应用。
关键词： 急性心力衰竭 硝普钠 多巴胺 心功能 6 min 步行试验 -
硝普钠治疗慢性充血性心力衰竭临床观察
心力衰竭是指静脉回流正常的情况下,由于原发的心脏损害引起心排血量减少和心室充盈压升高,临床上以组织血液灌注不足以及肺循环和(或)体循环淤血为主要特征的一种临床综合征.各种心血管疾病所致的心力衰竭病死率达10%～50%.我们用硝普钠治疗慢性充血性心力衰竭60例,以讨论硝普钠治疗慢性充血性心力衰竭的作用机制,临床疗效及安全性.
-
微量注射泵静脉注入硝普钠治疗心功能不全的护理
目的 探讨微量泵静注硝普钠在治疗心功能不全过程中的护理及注意事项,使其用药方法能更安全地应用于临床.方法 选取就诊的105例病人,用注射器吸生理盐水50 ml加硝普钠25～50mg放入微量泵中静注,进行观察和护理.结果 病人心功能改善Ⅱ级以上76例,改善Ⅰ级22例,7例心功能无改善,总有效率93.3%.结论 微量泵非常适合用于硝普钠等特殊药物的注入,加强护理,使硝普钠的不良反应和用该药的危险性降至低.
-
巧用半透明棕色玻璃纸制作避光袋
临床上许多药物如硝普钠、硝酸甘油、盐酸左氧氟沙星、水溶性维生素及一些化疗药物等不仅在保存时需要避光，在滴注过程中也需避光。而目前临床上使用的避光袋是少数制药公司附赠的，数量有限，无法满足临床需要，而且，使用的避光袋是以黑色桶状布袋为主，被药液污染后不能及时清洗，影响美观；观察液体输注量极不方便；对于袋状液体的塞入比较费力；还必须在药物配制好后并在插入避光皮条前套上，比较容易污染瓶口。笔者在工作中发现半透明棕色玻璃纸同样具有避光功能，利用其自制避光袋，应用于临床，效果满意，现报道如下。
-
硝普钠治疗以哮喘为主要症状的胃食管反流病的护理
目的 观察硝普钠用于治疗以哮喘为主要表现的胃食管反流病的应用疗效及用药后的护理要点.方法 对2006年10-12月在我科就诊的胃食管反流患者中的17例患者行硝普钠治疗哮喘后的疗效进行分析.结果 用硝普钠输注后观察患者血压有明显降低,哮喘缓解明显.结论 应用硝普钠代替氨茶碱治疗以哮喘为主要表现的胃食管反流病,是一种副作用小,疗效明确、安全的抗哮喘药物,护理时中要掌握硝普钠的副作用,操作规范可提高护理工作质量及避免不必要的失误.
-
微量泵静脉泵注硝普钠治疗慢性充血性心力衰竭的护理
慢性充血性心力衰竭(Congestive Heart Failure,CHF)是多种心血管疾病共同的终末阶段表现,其发病率高,5年存活率与恶性肿瘤相仿.临床上以心脏排血功能受损引起的全身组织脏器灌注不足和肺循环淤血为特征,是心血管系统常见病和多发病.据我国50家医院病例调查,心力衰竭住院率占心血管病的20%,但死亡率却占40%[1].慢性心力衰竭的药物治疗包括强心、利尿、扩血管,以减轻心脏的前后负荷,增加心肌收缩力[2];硝普钠可直接扩张动静脉,降低心脏前后负荷,缓解淤血,降低心肌耗氧.2010年11月～2011年12月温州医学院附属第一医院CCU共收治慢性充血性心力衰竭53例,均应用硝普钠微量泵入治疗,取得良好效果,无并发症发生,现报道如下.
-
一氧化氮对骨肉瘤细胞表面CD44表达的影响
目的研究一氧化氮(NO)对体外培养的骨肉瘤细胞株表面CD44表达的影响及意义.方法在体外培养骨肉瘤细胞株培养液中加入不同浓度的硝普钠(SNP)以产生外源性NO,用免疫组织化学的方法研究细胞表面CD44抗原成分的变化. 结果肿瘤细胞表面CD44抗原在SNP存在的情况下表达明显下降.结论 NO可以一定程度上抑制骨肉瘤细胞株CD44的表达,可能引起肿瘤细胞转移能力的改变.
-
硝普钠联合多巴胺治疗难治性心力衰竭患者的临床观察
目的:观察硝普钠联合多巴胺治疗难治性心力衰竭患者的临床疗效. 方法:56例患者均为心功能Ⅳ级( NYHA分级). 控制体力活动及钠盐摄入、避免精神刺激;给予患者利尿剂、洋地黄、β受体阻滞剂、ACEI或ARB类药物,在以上基础上应用硝普钠联合多巴胺治疗,观察患者的临床疗效. 结果:治疗后患者心率、血压、中心静脉压较前好转明显,统计学有差异(P<0. 05). 胸部X线片和心脏彩超检查均明显改善,统计学有差异(P<0. 05). 结论:硝普钠联合多巴胺的应用使得患者的生存率、患者的生活质量提高,是一种值得推广、有效而安全的方法.
