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硝普钠诱导K562细胞凋亡过程中STAT3/P38MAPK活化及端粒酶hTERT-mRNA表达的研究
为了研究外源性一氧化氮供体硝普钠(SNP)诱导K562细胞凋亡过程中STAT3及P38MAPK活化及端粒酶hTERT-mRNA表达的变化,探讨硝普钠诱导K562细胞凋亡机制,用Annexin-V/PI双标记、DNA片段原位末端标记法、DNA凝胶电泳、DNA含量及细胞周期分析等方法检测细胞凋亡.用流式细胞术测定经硝普钠干预后K562细胞磷酸化P38MAPK和磷酸化STAT3的表达,同时利用实时荧光PCR定量检测端粒酶hTERT-mRNA表达的变化.结果表明: K562细胞经硝普钠作用后出现典型的细胞形态改变,DNA片段化,显现亚G1峰Ⅱ并显著增加.Annexin-V/PI和DNA片段原位末端标记表达增加.这些均证实NO能诱导K562细胞凋亡,大部分细胞阻滞于G0/G1期.SNP诱导K562细胞凋亡过程中,磷酸化P38MAPK和磷酸化STAT3的表达随SNP浓度的增加而表现为先增强后下降;K562细胞与2.0 mmol/L SNP孵育不同的时间内,磷酸化P38MAPK的表达在12小时时达到高峰并持续至48小时,72小时后表达下降;磷酸化STAT3的表达在24小时时达高峰,48小时后表达即显著下降;端粒酶hTERT-mRNA的表达随SNP作用的浓度增加和时间延长而显著下调.结论:SNP能诱导K562细胞凋亡,其机制可能与P38MAPK的活化、抑制端粒酶逆转录酶和STAT3的活化有关.
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胃癌人端粒酶逆转录酶相关研究进展
体细胞端粒酶的激活是肿瘤细胞恶性转化并无限增殖的一个重要条件。研究发现，人端粒酶逆转录（human te-lomerase reverse transcriptase ，hT ERT ）仅在端粒酶阳性细胞和组织中表达，如肿瘤或者干细胞。研究表明，85％以上的人类恶性肿瘤中端粒酶会异常表达，但正常细胞中却无此现象［1］。hT ERT是人端粒酶的重要组成部分。有研究表明， hT ERT基因在肿瘤组织及部分癌前病变及疾病中阳性，而正常组织中多为阴性［2］。Suzuki等［3］报道，89％胃癌和47％胃化生组织中有hT ERT 的表达。近年来，有大量的文献对胃癌的人端粒酶逆转录酶进行了相关研究的报道。本文就胃癌人端粒酶逆转录酶的相关研究进展作一综述如下。
关键词： 端粒酶逆转录酶 胃癌 hTERT-mRNA 基因治疗
