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嗜麦芽寡养单胞菌Ⅰ类整合酶基因检测及定位表达研究
目的:检测临床分离多药耐药嗜麦芽寡养单胞菌的整合酶基因分型与定位表达,研究嗜麦芽寡养单胞菌整合酶介导多药耐药机制,为开发新药物奠定基础。方法筛选2010-2012年下呼吸道医院感染患者中通过VITEK‐IMS系统分离的73株多药耐药嗜麦芽寡养单胞菌为试验菌株;应用RT‐PCR、DNA菌落与印迹杂交、质粒接合试验对多药耐药嗜麦芽寡养单胞菌,进行Ⅰ类整合酶基因检测、同源性分析及定位表达检测。结果Ⅰ类整合酶基因检出31株,检出率42.4%,Ⅱ类整合酶基因检出8株,检出率10.9%,5株同时带有Ⅰ+Ⅱ类整合酶基因,检出率为6.8%;Ⅰ类整合酶阳性菌株质粒接合试验阴性,染色体DNA印迹杂交试验阳性。结论Ⅰ类整合酶基因是嗜麦芽寡养单胞菌多药耐药的主要因素,推测Ⅰ类整合酶基因可位于染色体上。
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中药多靶点逆转白血病多药耐药机制研究
白血病是血液系统一种常见的恶性肿瘤,是国内十大高发恶性肿瘤之一.白血病的多药耐药是化疗失败的主要原因,化学药逆转剂通常毒副作用大,作用机制单一,制约着其临床应用.而中药有高效、低毒、多靶点的特点,在逆转多药耐药白血病上显示出其独特的优势.通过分析近些年白血病多药耐药的机制,综述中药单体成分、中药复方和单味药白血病多药耐药逆转剂,以探讨中药逆转白血病多药耐药的前景.
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白血病多药耐药研究进展
近年来肿瘤药物治疗效果多不理想,主要是由于肿瘤细胞发生了多药耐药.即肿瘤细胞接触一种化疗药物并产生耐药性,同时对其他多种结构和作用机制不同的化疗药物亦产生耐药性.目前,这方面的研究已经成为了肿瘤研究领域的热点.已知的多药耐药机制包括P-糖蛋白(P-gp)、多药耐药相关蛋白(MRP)、肺相关蛋白(LRP)的增多、乳腺癌耐药蛋白;拓扑异构酶II(Topo-II)活力降低;谷胱甘肽-S-转移酶以及还原型谷胱甘肽(GST)升高;肿瘤某些生化特征的改变:膜离子通道、蛋白激酶(PKC).
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3种多药耐药基因在胃癌组织中表达的检测及分析
研究表明P糖蛋白(P-gp)、谷胱甘肽S-转移酶π(GST-π)和DNA拓扑异构酶Ⅱ(TopoⅡ)是恶性肿瘤瘤细胞产生多药耐药(MDR)的物质基础.本文应用免疫组化染色方法,检测P-gp、GST-π和TopoⅡ在胃癌组织中的表达,以探讨其在胃癌多药耐药机制中的作用和临床意义.
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肿瘤多药耐药机制的研究
耐药是影响肿瘤化疗效果的一个瓶颈.肿瘤细胞的耐药可以在化疗前就存在,称原发性耐药(De Novo resistance)或内源性耐药(intrinsic drug resistance);也可由化疗药物反复诱导产生,称获得性耐药(acquired drug resistance).肿瘤细胞耐药性按其耐药表型分为原药耐药(primary drug resistance,PDR)和多药耐药(multidrug resistance,MDR)两种.前者指肿瘤细胞对某种化疗药物(多为合成的抗代谢药物)产生耐药;后者则指肿瘤细胞对一种化疗药物产生抗药性的同时,对结构和机制不同的其他化疗药物产生交叉耐药,它多针对植物类或抗生素类等天然抗肿瘤药物.MDR早于1970年由Biedler和Riehm提出[1],它是肿瘤化疗失败的主要原因,也是肿瘤化疗亟待解决的问题.目前研究较多的多药耐药机制主要有如下几种.
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ABCG2和CD24在乳腺癌组织中表达的临床意义
新发现了一种与肿瘤多药耐药机制相关的药物排出泵-三磷酸腺苷结合转运蛋白G超家族成员2(Adenosine triphosphate-binding cassette superfamily G member 2,ABCG2),ABCG2被认为是侧群(side population,SP)细胞的表型,是一种潜在的干细胞分子标志[1].
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肿瘤多药耐药机制及其相关信号通路的研究进展
临床肿瘤治疗中化疗药物的应用在一定程度上抑制了肿瘤的生长,复发和转移,但近年来,肿瘤多药耐药的产生严重影响了化疗对肿瘤的疗效.多药耐药(multidrug resistance,MDR)由一种抗肿瘤药物诱发,同时产生对多种结构和作用机制不同的药物敏感性减弱,导致化疗失败.MDR产生机制主要包括以下方面.
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乳腺癌多药耐药机制及RNAi技术的应用
化疗在恶性肿瘤及预防复发转移的综合治疗方案中具有重要地位.但是,恶性肿瘤化疗遇到的大难题是肿瘤细胞对多种化疗药物耐药的问题,也就是恶性肿瘤的多药耐药(MDR),它是恶性肿瘤化疗失败的主要原因,是指肿瘤细胞在接受一种抗肿瘤药物产生耐药后,对未接触过的、结构相同、作用机制各异的其他抗肿瘤药物也产生交叉耐药.
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中药逆转肿瘤细胞多药耐药研究进展
多药耐药(MDR)系指肿瘤细胞对某一种抗肿瘤药物出现耐药性的同时,对其他多种结构不同、作用靶位不同的抗肿瘤药物也有耐药性.随着肿瘤化疗药物的广泛应用,肿瘤的耐药性问题越来越突出,已成为治疗肿瘤的主要障碍之一.现将目前对多药耐药机制和中药逆转多药耐药的研究作一综述.
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食管鳞癌多药耐药机制及逆转策略的研究进展
食管鳞癌(ESCC)是我国高发的恶性肿瘤之一,化学治疗是ESCC临床治疗的常用手段.ESCC细胞对化疗药物的多药耐药机制与细胞膜转运蛋白表达、细胞内酶系统、凋亡相关基因表达、微环境、自噬作用、信号转导通路、miRNA表达等多种异常有关,抗肿瘤药物联合使用、免疫治疗、研发有效中药逆转耐药是提高ESCC化疗疗效的主要途径.
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人脑胶质瘤U251耐药细胞株的建立及耐药相关蛋白的筛选
我们通过模拟模拟临床给药方法,以阿霉素为诱导剂,建立理想的多药耐药细胞模型,并对已建立的耐药细胞株进行了多药耐药基因1(MDR-1)编码蛋白P-gp以及其它的耐药基因表达的蛋白如多药耐药蛋白耐药相关蛋白(MRP)、肺耐药蛋白(LRP)、谷光甘肽转移酶π(GST-π)和DNA拓扑异构酶Ⅱ(TOPOⅡ)进行了定量研究,为阐明胶质瘤多药耐药机制并逆转耐药奠定基础.
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肝细胞癌多药耐药机制及其逆转策略研究进展
近20年,肝细胞癌(HCC)的外科治疗取得了明显进步,但单纯通过外科手术提高HCC的治疗效果已无太大发展空间[1].HCC的低切除率、高复发率决定了化疗在综合治疗中应占有重要地位.但HCC化疗的现状令人失望,其主要原因之一是HCC的多药耐药(MDR).
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姜黄素逆转大肠癌多药耐药的研究进展
多药耐药是目前肿瘤细胞免受化疗药物攻击的重要的细胞防御机制,它是指肿瘤细胞对一种化疗产生抗药性同时,对其他从未接触过的、结构和作用机制完全不同的抗肿瘤药物也产生抗药性的现象[1].大肠癌细胞的多药耐药原发性高表达及继发性高表达, 使得大肠癌细胞的多药耐药性明显高于其他肿瘤, 所以,研究探索大肠癌多药耐药机制,开发逆转大肠癌药物多药耐药新药对提高大肠癌治疗效果具有非常重要的临床意义.姜黄(curcuma)是一种常用中药,为姜科姜黄属多年生草本植物姜黄(curcuma longa L)的干燥根茎,其主要有效成分姜黄素(curcumin)是一种植物多酚,化学结构为C21H20O6[2].研究发现,姜黄素具有逆转肿瘤细胞多药耐药、抗肿瘤、抗炎的广泛的药用价值,并且在大肠癌中,姜黄素也具有同样的作用[3],综合既往的研究成果,本综述拟通过以下几个方面对姜黄素逆转大肠癌多药耐药的相关机制展开论述.
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MRP1介导的多药耐药及其逆转剂的研究进展
多药耐药蛋白1(MRP1)属于ATP结合的盒式(ATP.binding cassette,ABC)运输蛋白家族成员,它可以通过细胞膜转运多种抗肿瘤药,从而限制这些抗肿瘤药进入细胞,据此,人们着力于寻找抑制MRP1的分子,以逆转肿瘤化疗药的药耐性.在这篇综述,我们试图总结和突出在近5年内完成的对MRP1介导的多药耐药的调节剂的研究.特别,近年来由于中药资源丰富,作用靶点多,可针对多药耐药机制复杂的特点,有学者开始开发逆转肿瘤多药耐药的中药,我们收集了近年来中药多药耐药(MDR)逆转的报道,为寻找中药MRP1逆转剂引路.
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全反式维甲酸相关多药耐药机制及其逆转的研究进展
全反式维甲酸(All-trans retinoic acid,ATRA)是急性早幼粒细胞白血病(acute promyelocytic leukemia,APL)有效的诱导分化剂,用于APL患者诱导分化治疗,完全缓解(complete recovery,CR)率可达85%~90%,其良好疗效已被国内外学者所公认.ATRA现已列为APL诱导缓解治疗的首选药物,且广泛用于其它恶性肿瘤的诱导分化治疗.ATRA使用后肿瘤细胞迅速出现的耐药现象,严重影响ATRA诱导分化治疗的疗效[1,2].因此,ATRA相关多药耐药已成为临床甚为棘手的问题.尽管一些可能的机制已经提出,但目前ATRA相关多药耐药的机制仍不十分清楚,且逆转其耐药的治疗策略仍未建立.为此,本文就这两方面的研究现状综述如下.
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肿瘤多药耐药机制及其逆转剂研究进展
肿瘤细胞多药耐药性(multidrug resistaJlce,MDR)的产生是导致肿瘤化疗失败的主要原因之一.MDR是指肿瘤细胞对一种抗肿瘤药物产生耐药性的同时,对结构和作用机制完全不同的其他抗肿瘤药物产生交叉耐药性的现象.因此,研究MDR产生的机制、寻求有效的耐药逆转剂及逆转措施,克服MDR现象已成为国内外的研究热点.本文就MDR产生的机制、目前国内外逆转耐药的研究进展做一综述.
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肿瘤多药耐药机制及其逆转剂研究进展
恶性肿瘤是威胁人类健康、导致死亡的重要原因,化学治疗是其治疗的主要手段之一,而肿瘤细胞对化疗药物产生的多药耐药性(multidrug resistance,MDR)是影响化疗效果的重要原因之一,其发生机制十分复杂.MDR是目前肿瘤治疗中的一大难题,本文概述MDR发生的主要机制及逆转对策的研究进展.
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非P-gp介导的血液恶性肿瘤多药耐药机制研究进展
多药耐药(MDR)是白血病化疗失败的常见原因之一,是目前白血病治疗中的一大难题,是近年的重点研究项目.其中由多药耐药基因(mdr-1)扩增编码的P-糖蛋白(P-gp)过度表达介导的耐药机制及其逆转途径已研究的很深入,然而多药耐药机制是复杂的、多因素的,涉及其它膜糖蛋白介导的药物外排泵机制、MDR的酶介导机制、凋亡调控基因介导的机制等多方面因素.现就将P-gp以外的白血病多药耐药研究进展综述如下.
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细胞抗砷性与多药耐药的关系
砷治疗急性早幼粒细胞白血病和其他肿瘤已取得显著疗效,但长期和重复使用砷易使肿瘤细胞对砷耐药,同时砷与其他化疗药物之间存在着多药耐药现象,这些耐药问题对砷剂治疗肿瘤是不利的,而多药耐药是肿瘤化疗失败的主要原因之一,参阅大量文献发现细胞的抗砷过程和细胞对药物代谢的泵转运过程类似,因此本文将抗砷机制和多药耐药机制联系起来,这将为我们研究抗砷机制提供了一个新的思路.