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内脂素研究进展
内脂素初是在有活性的外周血淋巴细胞互补DNA文库中分离出来的一种蛋白质,由于其在干细胞因子和IL-7的存在下可以促进前B细胞的克隆形成[1],所以被命名为前B细胞克隆增强因子(pre-B-cell colony-enhancing factor,PBEF).
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前B细胞克隆增强因子可能作为诊断急性肺损伤的标志物
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内脏脂肪素--一种能模拟胰岛素作用的新脂肪细胞因子
研究人员近发现了一种新脂肪细胞因子--内脏脂肪素(visfatin),其具有很好的类胰岛素活性,能够通过与胰岛素受体结合激活胰岛素信号通道,从而降低血糖.目前科学家对其在机体中的具体作用还不清楚,进一步研究有可能为糖尿病的研究和治疗开辟新途径.日本研究人员Fukuhara等发现visfatin主要在人类和小鼠的腹部内脏脂肪中表达,在肥胖发展过程中其血浆浓度升高.研究发现,visfatin与以前在淋巴细胞中发现的一种称为前B细胞克隆增强因子(PBEF)的免疫系统蛋白是同一种物质.PBEF是B细胞分化早期的一种生长因子,是一种主要在骨髓、肝脏和骨骼肌中表达的分泌蛋白.
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β链蛋白和淋巴增强因子-1在人脑胶质瘤中的表达及意义
胶质瘤是起源于神经胶质细胞的原发颅内肿瘤,是常见的神经系统肿瘤,其复发率和病死率均较高,因此预后较差。国内外学者正在寻找有效的分子生物学指标和靶点,用来评价患者预后或对其进行靶向治疗从而延长患者生存期提高生活质量,但到目前为止还处于探索阶段。β链蛋白(β-catenin)是Wnt信号通路的核心分子,β-catenin在转录因子TCF/LEF等的帮助下,能够促进某些肿瘤的形成和进展。本研究主要检测Wnt信号转导通路中β-catenin和淋巴增强因子-1(LEF-1)在胶质瘤中的表达及作用关系,希望能够为胶质瘤的治疗及预后提供一定的理论依据。
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系统性红斑狼疮患者红细胞补体受体Ⅰ型和趋化因子受体的变化
红细胞上有多种胚系基因编码的蛋白质如补体受体Ⅰ型 ( complement receptor typeⅠ , CR1) 、趋化因子受体 ( chemo kine receptor,CKR) 、自然杀伤细胞增强因子 ( nature killer enhancing factor,NKEF) 、细胞分化抗原 58、 59、 55( CD58、 CD59、 CD55) 、细胞分化抗原 44s( CD44s) 等多种天然免疫受体和分子 , 由于红细胞数量的巨大 , 其在天然免疫系统中具有重要作用 , 红细胞 CR1和 CKR在炎症反应中起着重要调节作用 [1]. 我们的研究结果表明系统性红斑狼疮 ( SLE) 患者红细胞 CR1数量和 CKR活性明显下降 . 现报道如下 .
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新型脂肪细胞因子——内脂素
内脂素(visfatin)是新近发现的一种脂肪细胞因子,主要由内脏脂肪组织分泌,与1994年发现的淋巴细胞所分泌前B细胞克隆增强因子(PBEF)的免疫系统蛋白结构一致,目前研究显示该因子可能主要与糖脂代谢性疾病的发生、发展相关,现对内脂素的相关研究内容作一综述.
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Nampt/PBEF/visfatin在呼吸系统疾病的研究应用
尼克酰胺磷酸核糖转移酶(Nampt)又名内脏脂肪素(visfatin)和前B细胞克隆增强因子(PBEF).因为Nampt已经分别被人类及小鼠基因组命名委员会指定为该基因和蛋白质的官方命名,故在本综述中,统一使用官方命名Nampt.由于Nampt具有调节尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)合成、代谢、炎症反应、细胞通透性、血管生成等多种生物学功能,进而在急性肺损伤、慢性阻塞性肺病、肺癌等多种呼吸系统疾病中发挥重要作用.深入研究Nampt与肺部疾病的关系,可能为相关疾病的诊断和治疗提供新靶点.本文就Nampt在呼吸系统相关疾病中的研究进行综述.
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Wnt/β-catenin信号通路在气道炎症性疾病中的研究进展
Wnt/β-catenin信号通路是一条依赖Wnt细胞外信号和β-连环蛋白(β-catenin)核内信号发挥作用的信号传导通路,在进化上相对保守,在胚胎发育和多种器官的生理、病理过程中发挥着重要作用.Wnt/ -catenin信号通路主要通过经典信号途径发挥调节作用.经典Wnt信号的激活有赖于Wnt配体与细胞膜受体蛋白卷曲蛋白(Frizzled,FZD)和低密度脂蛋白受体相关蛋白(Lipoprotein receptor-related protein,LRP)的共同作用,导致细胞内Axin复合体的形成,使该通路中重要的效应分子β-catenin磷酸化降解减少,核转移增加,并与核内的T细胞因子/淋巴增强因子(TCF/LEF)形成复合物作用于靶基因,影响其表达[1,2].Wnt/β-catenin信号参与调节多种生命过程,是一条与多种疾病密切相关的信号通路,近年来的研究发现Wnt/β-catenin信号通路与肺癌、肺动脉高压等呼吸系统疾病密切相关[3-5],并且在调节炎症反应方面发挥着重要作用[6].国内外学者就Wnt/β-catenin信号通路在气道炎症性疾病中的发病机制、作为潜在治疗靶点的可行性做了不少研究,现就Wnt/β-catenin信号在慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease, COPD)、哮喘等典型慢性气道炎症性疾病中的研究进展做一综述.
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内脂素的相关研究进展
内脂素(Visfatin)是FUKUHARA等[1]于2005年利用PCR技术从人体内脏脂肪组织中分离出来的一种新的脂肪因子,与之前发现的前B细胞克隆增强因子为同一类蛋白,广泛分布于全身各组织器官,具有调节糖脂代谢、参与免疫反应和心血管功能等多种生物学作用.本文就Visfatin的生物学功能及其与糖尿病心肌病的关系作一综述.
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Nampt 与消化系统肿瘤关系的研究进展
尼克酰胺磷酸核糖转移酶( nicotinamide phosphoribosyl-transferase,Nampt)初称为前B细胞克隆增强因子( pre-B-cell colony-enhancing factor,PBEF),是从激活的人外周血淋巴细胞的cDNA基因库中用简并寡核苷酸探针克隆出的一编码基因,在干细胞因子和白细胞介素7辅助参与时能够使前 B 细胞更加顺利的分化与成熟[1]。随后 Fukuhara等[2]在筛选人体皮下脂肪和内脏脂肪的cDNA的PCR产物时发现了一个测序结果与PBEF基因序列相同的特异性高表达mRNA,并且该片段基因为具有胰岛素样作用的脂肪因子,与此同时Steppan等[3]的研究也发现两者蛋白结构具有一致性,因此又称为内脏脂肪素( visfatin )。2004年Revollo等[4]研究发现Nampt在细胞内具有烟酰胺磷酸核糖转移酶的活性,参与烟酰胺腺嘌呤二核苷酸( NAD+)的生物合成而在细胞氧化还原反应中起重要作用,故将其命名为 Nampt。随后在2007年他发现Nampt可促进葡萄糖刺激体外培养的胰腺β细胞分泌胰岛素,Nampt在蛋白质结构上与之前学者研究的PBEF和visfatin是具有相同结构的同一蛋白质分子,所以将Nampt、PBEF和visfatin统一称为Nampt[5],随后也有其他学者的研究同样证实了三者结构的同一性[6-7]。所以,人类基因组组织命名委员会和小鼠基因组命名委员会将Nampt作为其蛋白和基因的官方命名,因此本文所述也采用官方命名的Nampt。
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大鼠肝再生增强因子在酵母菌中的表达及生物活性研究
目的构建大鼠肝再生增强因子(rALR)酵母重组表达质粒,在毕赤酵母菌GS115中进行表达.表达产物经超滤方法纯化后在体外进行生物活性研究. 方法以重组质粒pcDNA3.1-rALR为模板,聚合酶链反应(PCR)扩增rALR编码区的DNA,构建重组质粒pPIC9K-rALR,然后电转化至毕赤酵母菌GS115中,在甲醇诱导下进行表达.表达产物经1.5% SDS-PAGE电泳和western blot鉴定后进行超滤纯化.用3H-TdR掺入法检测重组大鼠ALR(rrALR)体外刺激QGY和HepG2人肝癌细胞株和原代大鼠肝细胞的增殖情况. 结果重组质粒经酶切及PCR证实rALR编码区DNA正确插入质粒载体中.重组大鼠ALR被GS115菌以外分泌方式表达,其DNA分子量约为1.5×104,与理论预期值相符,western bolt鉴定发现rrALR能与抗人ALR多克隆抗体发生特异性反应,说明人和大鼠ALR抗原性上存在部分交叉.超滤纯化获得大量高纯度的rrALR.在所测定的剂量范围内,rrALR在体外以剂量依赖方式刺激QGY和HepG2肝癌细胞株增殖,但对原代大鼠肝细胞无刺激增殖作用. 结论 rrALR在毕赤酵母菌GS115中获得分泌性高效表达,rrALR在体外以剂量依赖方式刺激QGY和HepG2肝癌细胞株增殖,但对原代大鼠肝细胞无刺激增殖作用,表明肝癌细胞和正常肝细胞表达的ALR受体不同.人和大鼠ALR在生物学活性和抗原性上存在交叉.
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人肝再生增强因子相互作用蛋白基因的克隆
目的:寻找与人肝再生增强因子(hALR)相互作用的蛋白质, 探讨其在肝再生过程中的分子生物学机制.方法:采用酵母双杂交系统, 以hALR作诱饵蛋白筛选预转化的人肝cDNA文库, 对阳性克隆进行生物信息学分析.结果:筛选出6组与hALR具有特异性相互作用的蛋白基因, 分别是:血清白蛋白、金属硫蛋白、Na/K-ATPase、硒蛋白P和两个未知功能基因的cDNA序列.结论:初步克隆了与hALR相互作用蛋白基因, 为以后深入研究这些蛋白质与hALR之间的相互作用, 进一步揭示hALR的作用机制奠定了基础.
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Nampt在肿瘤中的研究进展
烟酰胺磷酸核糖转移酶(nicotinamide phosphoribosyl transferase,Nampl)又称为内脏脂肪素(visfatin)和前B细胞克隆增强因子(pre-B cell enhancing factor,PBEF),是NAD补救合成途径中的限速酶.Nampt通过调节细胞内NAD水平间接调控NAD依赖蛋白的活性,如组蛋白去乙酰化酶家族成员Sirtuins和多聚(ADP-核糖)聚合酶(PARP-1).近年来的研究表明,Nampt与肿瘤的发生发展、分期分级及预后密切相关.本文将就Nampt与肿瘤的关系以及Nampt抑制剂在肿瘤治疗中的研究进展作一综述,以期为肿瘤靶向治疗提供新思路.