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1例血管免疫母细胞性淋巴结病的护理
血管免疫母细胞淋巴结病(以下简称AILD)是一种病因未明的全身性淋巴结病,有人认为可能是AILD型T细胞淋巴瘤的早期[1],临床上少见.主要特征有全身淋巴结肿大、发热、肝脾肿大、消瘦、皮疹及瘙痒等.我科于2003年8月6日收治1例AILD患者,经过精心治疗和护理,患者痊愈出院,现将护理体会介绍如下.
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血管免疫母细胞淋巴结病1例
患者女,73岁,1个月前发现颈部淋巴结肿大.半月前出现咽部不适,伴畏寒,发热,体温高达39℃.体检:T 39℃,两侧颈部、腋窝、腹股沟区可触及多个肿大淋巴结,质韧、活动可,有压痛.淋巴结病理活检:考虑血管免疫母细胞淋巴结病.胸部CT扫描:两肺下叶肺纹理增粗,部分肺中外带见小结节影及网状影(图1).两侧胸腔见积液.
关键词: 计算机断层摄影术 血管免疫母细胞性淋巴结病 -
血管免疫母细胞性淋巴结病一例
血管免疫母细胞性淋巴结病是近年来提出的新病种,临床上比较少见,报告1例.
关键词: 血管免疫母细胞性淋巴结病 报告 -
关键词:
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淋巴瘤误诊为结核4例临床分析
本文报告4例淋巴瘤误诊为结核病,以吸取教训.1 病例报告例1,女,51岁,因午后低热、盗汗5d就诊.诊为颈淋巴结结核,三联抗结核2个月无效,取左颈部淋巴结活检示血管免疫母细胞性淋巴结病样淋巴瘤,弥漫型、低度恶性、Ⅱb期.
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血管免疫母细胞性淋巴结病转变为非霍奇金淋巴瘤1例
患者,男,62岁,反复高热、寒颤、伴多个关节酸痛、无红肿、腹痛、腹胀半年,1999年7月17日入院.查体:T37.5℃,神清,全身浅表淋巴结肿大,大直径2.7cm,光滑、无压痛,活动良好.双肺呼吸音粗,右下肺呼吸音低.心脏查体正常.腹软、无压痛、肝未触及,脾肋下2cm,质韧,无触痛,移动性浊音阳性.血常规示:WBC 2.9×109/L,中性0.68,淋巴0.183,血红蛋白及血小板正常,血沉90mm/1h,A/G=31∶33(g/L),IgA 2.55g/L,IgG 18.8g/L,IgM 3.83g/L,AKP 132U(金氏),γ球蛋白34.7%,肝功能酶标正常,狼疮细胞、抗核抗体、类风湿因子阴性,抗O滴度1∶800阳性.胸片示:双肺纹理增强,双肺门块状阴影.血涂片:无核红细胞形态大致正常,血小板散在可见,有核细胞形态大致正常.于7月24日取右颈淋巴结活检:淋巴结结构大部分破坏,生发中心消失,免疫母细胞及毛细血管增生,组织大量嗜伊红物质,淋巴细胞减少.病理诊断示:血管免疫母细胞性淋巴结病”.经氢化考的松冲击冶疗后,用泼尼松50mg/d治疗,半月后病情好转,淋巴结、脾脏明显缩小,热退、腹痛、腹胀减轻,45天后趋于稳定.后擅自停用激素病情恶化.经用免疫抑制剂及消炎支持疗法病情无缓解.于2000年4月3日取左腹股沟淋巴结活检示:正常滤泡性结构为大量异常淋巴细胞或组织细胞破坏,被膜周围组织同样有大量细胞浸润,粘膜及被膜下窦也被破坏,免疫组织化学检查证实:瘤细胞来自T细胞,支持"非霍奇金T细胞淋巴瘤”诊断.给予三疗程化疗.后因血白细胞持续不升,甚至降至1.6×109/L,终止化疗.给予支持对症治疗,效果差.多脏器功能衰竭,恶液质,2000年9月23日死亡.
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血管免疫母细胞性淋巴结病1例
患者,女,56岁。因反复发热、淋巴结肿大2年,加重1个月于2015年8月7日入院。2年前患者出现发热,关节疼痛,颈部、腋下淋巴结肿大,考虑类风湿性关节炎,予对症治疗症状好转,时有反复,曾于外院查左颈淋巴结病理:淋巴结结构破坏,根据免疫组化考虑反应性增生。予泼尼松治疗,后淋巴结消退、体温渐降至正常,减量后淋巴结肿大反复,遂停药。现因反复发热,颈部淋巴结肿大疼痛,散在皮疹、瘙痒,躯干、颜面为主,热退皮疹亦消退,咽痛入院。查血常规示中性粒细胞稍高,降钙素原0.19 ng/ml;红细胞沉降率32 mm/h;铁蛋白>3630.0 pmol/L,hs-CRP 55.1 mg/L;免疫检查:CH5048 U/ml;ANA阳性(+),颗粒型效价1∶100,抗SSA抗体阳性(+);EB病毒抗体:VCA-IgG阳性(+), EBNA IgG阳性(+);余检查未见异常。颈部淋巴结彩色超声:双侧颈部Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ区及锁骨上窝多发淋巴结肿大,部分结构不良,不排除淋巴结炎可能。胸腹部CT提示右侧颈根部、纵隔及双侧腋窝、腹膜后多发淋巴结肿大,肝脏多发囊肿,脾大;双肾小囊肿。右颈淋巴结病理:CD3(部分+),CD45RO(部分+),CD20(部分+),CD21(生发中心+),KI67(生发中心90%+),CD34(血管+),CD5(部分+),CD15(少数+),CD30(少数),ALK(-),CD68(部分+);原位杂交EBER(-), PSA特染阳性, T细胞、B细胞淋巴瘤克隆性基因重排阴性。诊断:淋巴组织增生性改变。结合免疫组化及基因重排结果符合血管免疫母细胞性淋巴结病。予复方鱼腥草颗粒,配合四黄水蜜、紫金锭外敷,中药汤剂辨证治疗,住院14 d症状好转后出院。
关键词: 血管免疫母细胞性淋巴结病 发热 淋巴结肿大 诊断 治疗 -
血管免疫母细胞性淋巴结病误诊淋巴结炎1例
1病例报告患者,女,54岁,因不规则高热2个月于2001年3月10日入院.于2001年1月始出现无诱因高热,伴畏寒,肌肉、关节酸痛,多汗,无关节红肿.在家自服退热药可降温,过后体温仍上升,消瘦明显.查体:T:38℃,急性热病容,颈部可触及数枚0.5~1.0 cm大小淋巴结,质韧,无压痛.咽部充血,扁桃体不大.心肺正常.腹软,肝、脾不大.各关节无红肿.辅助检查:血常规:WBC 24×109/L,Hb 120g/L,Plt315×109/L,N 0.65,未见幼稚细胞.肝、肾功能均正常,骨穿正常,胸片及心电图正常.初步诊断:发热待查,淋巴结炎?给予抗感染治疗,2天后体温降至正常,淋巴结略有缩小,但1天后体温又上升.取淋巴结病理诊断为淋巴结炎.更换抗生素治疗体温不降.后转上级医院再次行淋巴结病理,诊断为血管免疫母细胞性淋巴结病,给予标准CHOP方案治疗1个周期后体温下降正常,淋巴结消失,以后坚持治疗.
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血管免疫母细胞性淋巴结病7例分析
本文分析收治的7例血管免疫母细胞性淋巴结病(AILD)的临床、病理、免疫组化资料,并结合文献讨论以增进对本病的认识.
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血管免疫母细胞性淋巴结病并败血症1例误诊分析
患者,女,61岁.因发热、咳嗽、浮肿2个半月,于1995-11-08入院.患者2个半月以来出现高热,体温达40℃以上,尤夜间加重伴咳嗽、吐白色泡沫样痰,胸闷.
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血管免疫母细胞性淋巴结病7例分析
血管免疫母细胞性淋巴结病(AILD)是一种少见的淋巴组织增生性疾病,本文分析收治的7例AILD临床、病理、免疫组化资料,并结合文献讨论以增进对本病的认识.
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血管免疫母细胞性淋巴结病/淋巴瘤的回顾性分析
目的探讨血管免疫母细胞性淋巴结病(AILD)和血管免疫母细胞性淋巴瘤(AITL)的临床及病理学特征,以及p53蛋白在AILD和AITL中表达的临床意义.方法对原诊断AILD 9例和AITL 9例重新复查病理切片及临床资料,采用免疫组织化学S-P法,对复验后的病例进行免疫表型标记及p53蛋白检测.结果AILD的误诊率5/9,AITL的误诊率5/9.AILD 4例中p53阳性表达1例,AITL 7例中p53阳性表达5例.结论误诊的主要原因是对AILD和AITL的诊断标准掌握不够准确,它们与一些有类似形态结构肿瘤的主要区别在于有高度增生的分支状小血管,呈弥漫性分布.在AILD和AITL的鉴别诊断中,p53可作为一个重要的免疫学指标.
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血管免疫母细胞性淋巴结病误诊为药物性肝炎1例
病历摘要患者,女,17岁.因全身丘疹性皮疹,伴明显皮肤瘙痒,加重伴发热、咳嗽半个月于2003年8月6日收入我院.患者曾多次在外院皮肤科门诊按"皮肤搔痒症"给予息斯敏、地塞米松等治疗,病情无缓解.半月来,皮疹增多,出现持续高热,全身皮肤黄染、乏力、腹胀、双下肢水肿,以"重症药疹,药物性肝炎"收入我院传染科.
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血管免疫母细胞性淋巴结病1例报告
血管免疫母细胞性淋巴结病(angioimmunoblastic lymphadenopathy,AILD)多发生在老年人,临床具有发热、贫血、多克隆性丙种球蛋白血症及全身肝、脾淋巴结肿大和皮疹.
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血管滤泡性增生1例报告
血管滤泡性增生(angiofollicular hyperplasia)又名巨大淋巴结增生(GLNH),Castleman等于1954年首先报道,故又称之为Castleman病.国外报道较多,国内1993年报道1例[1],我院于1993年收治1例疑嗜铬细胞瘤的病人,术后曾考虑为血管免疫母细胞性淋巴结病(AIL),后确诊为血管滤泡性增生,现报道于下.
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血管免疫母细胞性淋巴结病1例
血管免疫母细胞性淋巴结病是一种少见的淋巴组织增生性疾病,一般临床医生对本病缺乏足够认识,病人早期临床表现不典型,常被漏诊或误诊,1999年我院收治1例,报告如下.
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1例血管免疫母细胞性淋巴结病的影像诊断
患者女性,61岁.反复发热,淋巴结肿大2月伴皮疹入院.查体:轻度贫血貌,双下肢出现对称密布的鲜红色点状皮疹.双侧颈后、腋窝及腹股沟处可扪及数个2 cm×2 cm大小的淋巴结,呈串珠状排列、质韧、活动,有触痛.取右颈后淋巴结活检,病理诊断:血管免疫母细胞性淋巴结病.
关键词: 血管免疫母细胞性淋巴结病 放射摄影术 断层摄影 X线计算机 -
血管免疫母细胞性淋巴结病的新认识
将血管免疫母细胞性淋巴结病(AILD)近年来研究概况,包括对该病的概念、组织病理学、免疫组化、染色体及基因分析等,以便对该病有一个更新的认识.现综述如下:
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血管免疫母细胞性淋巴结病病变性质的研究
①目的通过对血管免疫母细胞性淋巴结病(AIL)较系统的研究,进一步认识AIL的病变性质,探讨其可能的发病机制和病因,筛选对判定AIL病变性质有临床实用价值的方法和指标.②方法在临床病理研究的基础上,采用PCR技术、免疫组化技术、图像分析技术,对44例符合AIL组织学诊断标准病例的免疫表型、基因重排、bcl-2/IgH融合基因、EBV-DNA、DNA含量、P53蛋白、bcl-2、c-myc、EB病毒潜伏膜蛋白(LMP-1)、PCNA等多项指标进行检测分析;同时选择非何杰金淋巴瘤(NHL)20例和淋巴结反应性增生10例作为对照.③结果44例AIL的临床表现十分复杂,呈多系统、多脏器受累的复杂的临床表现;有在某季节(春季)集中发病的倾向.AIL的免疫表型表现为以T细胞增生为主.在组织学上,AIL表现为良恶性增生兼有的特征,片巢状透明细胞增生的出现是诊断恶性的组织学特征.44例AIL中有16例(36.7%)为克隆性基因重排阳性,其中12例为TCRγ克隆性重排,2例为IgH克隆性重排,2例为TCRγ和IgH双重排,其克隆性重排的检出率在AIL、NHL和反应性增生间的差异均有显著意义(χ2=8.218~26.036,P<0.01).44例AIL P53蛋白阳性表达率为31.8%,20例NHL P53蛋白阳性表达率为70.0%,反应性增生者无阳性表达,三者间的差异均有显著意义(χ2=8.145、28.033,P<0.05).AIL的DNA含量分析、bcl-2、PCNA的表达均与NHL和反应性增生不同,其差异均有显著意义.44例AIL中31例(70.5%)检出EBV DNA基因组,其潜伏膜蛋白LMP-1的阳性检出率为60.9%.④结论AIL不是一种独立的疾病,而是一组不同原因、不同病变性质的疾病所致的具有相似临床表现和具有共性组织学特征的临床病理综合征;基因重排检测能准确地在分子水平判定其病变性质;P53蛋白为认定AIL病变性质的有重要临床价值的免疫形态学指标;EBV感染是AIL发病的重要原因之一.