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弥漫性大B细胞淋巴瘤中C-MYC蛋白表达与基因异常的相关性
目的 探讨弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中癌基因C-MYC蛋白表达及与基因异常的相关性.方法 回顾性收集山东省潍坊市人民医院病理科2015年1月至2016年10月首次诊断为DLBCL的石蜡包埋组织标本42例,采用免疫组织化学和荧光原位杂交(FISH)技术检测全部研究对象组织标本中C-MYC蛋白表达与基因异常的情况,观察两者之间的相关性.结果 C-MYC蛋白表达阳性率为47.6%(20/42);C-MYC 基因异常检出率为26.2%(11/42),其中基因易位检出率23.8%(10/42);基因扩增2.4%(1/42);C-MYC蛋白表达阳性与 C-MYC 基因易位有相关性(χ2=11.813;P=0.001);C-MYC 基因易位主要见于生发中心 B 细胞型(χ2=4.029;P=0.045).结论 C-MYC蛋白表达阳性(≥40%)与C-MYC基因易位有相关性.在DLBCL中,C-MYC蛋白高表达提示可能存在C-MYC基因易位.
关键词： 淋巴瘤 大B-细胞 弥漫性 原癌基因蛋白质c-myc 基因扩增 -
原发中枢神经系统弥漫性大B细胞淋巴瘤中bcl-2、C-MYC基因异常、蛋白表达及治疗方案选择对患者预后的影响
目的 探讨原发中枢神经系统(PCNS)弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)临床病理学特点,分析其中bcl-6、bcl-2、C-MYC基因异常、蛋白表达及治疗方案选择对患者预后的影响.方法 收集浙江省肿瘤医院2007年1月至2016年12月收治的33例PCNS-DLBCL患者资料,对33例患者样本进行免疫组织化学(IHC)染色以检测CD10、bcl-2、bcl-6、MUM1、MYC蛋白表达;原位杂交检测肿瘤组织中EB病毒编码的小RNA(EBER);荧光原位杂交(FISH)检测bcl-6、bcl-2、C-MYC基因扩增及易位情况;利用单、双因素生存分析及 Cox 风险回归模型分析上述指标改变与预后的关系.结果33例患者,男女比为1.36:1.00,平均年龄56岁.20例为单发病灶,13例为多发病灶;12例累犯深部脑组织.所有患者接受部分或全部肿瘤切除,5例术后接受全脑放疗,9例接受高剂量甲氨蝶呤为基础的化疗,12例接受全脑放疗联合高剂量甲氨蝶呤为基础的化疗,7例未进一步治疗,8例患者在化疗时联合使用利妥昔单抗.按照 Hans 模型分类非生发中心型(non-GCB)27例(81.8%,27/33).25例(75.8%,25/33)bcl-2蛋白表达阳性,其中8例(24.2%)为高表达(≥70%),12例(36.4%) C-MYC蛋白表达阳性(≥40%),C-MYC和bcl-2蛋白双表达者有6例(18.2%,6/33).EBER阳性率为10.0%(3/30).28例患者中检测到5例bcl-6基因异常;7例bcl-2基因异常;4例C-MYC基因异常,bcl-2、C-MYC基因同时发生异常("双打击")者2例(7.4%).13例患者发现脑脊液中蛋白升高, 10例血中乳酸脱氢酶升高.随访时间2~90个月,平均生存时间(23.0 ± 3.7)个月,2年生存率为39.0%.单因素分析发现bcl-2蛋白高表达、MYC蛋白阳性、bcl-2基因异常是PCNS-DLBCL的不良预后指标,以高剂量甲氨蝶呤为基础的化疗、利妥昔单抗的应用为良性预后因素,双因素分析发现bcl-2、MYC蛋白双表达及bcl-2、C-MYC基因双打击为PCNS-DLBCL的不良预后因素.Cox多因素风险回归分析发现男性、脑脊液中蛋白升高、C-MYC基因拷贝数增加为不良预后因素,高剂量甲氨蝶呤为基础的联合化疗为良性风险因素.结论 PCNS-DLBCL中bcl-2、C-MYC基因双打击及蛋白双表达均和不良预后明显相关,高剂量甲氨蝶呤为基础的联合化疗可明显延长患者生存期,利妥昔单抗可使PCNS-DLBCL患者生存获益.
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PRDM1基因失活对C-MYC的调控在弥漫性大B细胞淋巴瘤中的作用
目的 研究PRDM1基因失活对C-MYC的调控在弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中的作用,探讨其与免疫分型及预后相关性.方法 选取2009年1月至2015年12月在新疆医科大学第一附属医院收治DLBCL患者的石蜡包埋组织100例,反应性增生淋巴结20例.免疫组织化学EnVision法检测CD20、CD10、MUM1、Ki-67、bcl-6、Blimp1、C-MYC、PAX5蛋白表达,根据Hans分型法进行免疫分型.逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测两组中PRDM1、C-MYC mRNA表达情况.单因素生存分析(Kaplan-Meier)法从蛋白、mRNA水平分析 PRDM1/Blimp1及C-MYC与预后相关性.应用阳离子脂质体转染法介导的小干扰RNA(siRNA)转染OCI-LY1[生发中心B细胞型(GCB型)]和OCI-LY3(non-GCB型)细胞系,RT-PCR和 Western blot方法检测 siRNA转染前后细胞系中 C-MYC mRNA和蛋白表达情况.结果 100例 DLBCL患者中,GCB型27例(27/100,27.0%),non-GCB型73例(73/100,73.0%).Blimp1蛋白在肿瘤中阳性表达26例(26/100,26.0%),反应性增生淋巴结中阳性表达20例(20/20,100.0%).PRDM1 mRNA 高表达58例(58/100,58.0%),其中 GCB 型22例(22/27,81.5%),non-GCB型36例(36/73,49.3%),两者之间差异有统计学意义(P=0.004).同时,在mRNA水平,PRDM1在不同免疫分型、血清乳酸脱氢酶(LDH)水平、B症状、原发部位等临床病理参数表达有差异,C-MYC在性别、国际预后指数(IPI)评分、血清 LDH水平之间表达有差异, PRDM1与C-MYC 具有显著相关性(χ2=7.648,P=0.006).沉默两个细胞系中 PRDM1基因后, RT-PCR和Western blot结果显示在OCI-LY1细胞系中C-MYC基因和蛋白在转染组表达较空白对照组及阴性对照组表达上调.结论 在DLBCL中PRDM1基因失活所致的C-MYC基因表达上调可能是DLBCL发生的一个重要因素,为相关研究提供实验证据.同时,PRDM1蛋白及mRNA和免疫分型相关,PRDM1 mRNA是提示不良预后的标志.
关键词： 淋巴瘤 大B-细胞 弥漫性 基因 原癌基因蛋白质c-myc -
萎缩性胃炎胃黏膜组织不同亚型肠上皮化生中突变型p53和C-myc的表达
目的 探讨萎缩性胃炎伴不同亚型肠上皮化生胃黏膜组织中突变型p53(mtp53)和C-myc蛋白的表达及意义.方法 通过AB-PAS和HID-AB黏液染色区分肠上皮化生亚型,应用免疫组织化学Elivision法检测各组mtp53和C-myc蛋白的表达.结果 不完全性结肠化生、不完全性小肠化生、完全性结肠化生、完全性小肠化生和非萎缩性胃炎胃黏膜中mtp53表达率分别为:25.00%、4.25%、5.88%、6.25%、0.00%,C-myc的表达率分别为:57.78%、23.40%、17.65%、25.00%、10.00%,不完全性结肠化生mtp53蛋白表达高于非萎缩性胃炎(P<0.01);不完全性结肠化生C-myc蛋白表达高于其他亚型肠化生和非萎缩性胃炎(P<0.05).结论 mtp53蛋白和C-myc蛋白过表达可能参与了胃黏膜肠化及癌变的过程,同时提示不完全性结肠化生可能与胃癌的发生关系密切.
关键词： 胃炎 萎缩性 肿瘤抑制蛋白质p53 原癌基因蛋白质c-myc 肠上皮化生 -
Mina53在人胰腺癌中的表达及其临床意义
目的 研究Mina53表达与人胰腺癌临床病理资料的关系,探讨Mina53基因表达与胰腺癌肿瘤发生、侵袭的相关性.方法 对包含76例胰腺癌、7例胰腺慢性炎症组织、5例正常胰腺组织的组织芯片应用免疫组化SP法检测Mina53基因的表达情况.结果 胰腺癌组织中Mina53基因的表达率为80.3%(61/76),而在正常及慢性炎症组织中无表达(0/12),胰腺癌组织中Mina53表达率显著高于正常及慢性炎症组织(P<0.001).Kruskal-Wallis检验发现胰腺癌组织中Mina53基因表达水平与肿瘤TNM分期(P=0.001)、分化程度(P=0.013)有关,Mann-Whitney U检验发现胰腺癌组织中Mina53基因表达水平与组织学分类(P=0.003)、淋巴结转移程度(P=0.001)存在相关性,而与患者的性别(P=0.722)、年龄(P=0.333)无关.结论 Mina53表达的升高与胰腺癌的发生、发展有关,可作为反映胰腺癌恶性生物学行为的一个较有价值的指标.
关键词： 胰腺肿瘤 原癌基因蛋白质c-myc 免疫组织化学 Mina53 -
局部应用c-myc反义寡核苷酸对血管成形术后内膜增殖的影响
目的探讨局部转运c-myc反义寡核苷酸对兔腹主动脉粥样硬化狭窄球囊成形术后内膜增殖的影响.方法 75只日本纯系雄性大耳白兔采用高胆固醇饮食加血管内皮剥脱的方法建立腹主动脉粥样硬化狭窄模型(狭窄>50%),并随机分为4组:反义治疗组(Ⅰ组)、正义治疗组(Ⅱ组)、生理盐水对照组(Ⅲ组)及单纯扩张组(Ⅳ)组.分别对各组狭窄段血管进行球囊扩张并进行血管内局部药物转运,分别于局部药物转运后24 h及4周时取局部药物转运段血管,进行反转录PCR(RT-PCR)半定量分析、c-myc蛋白免疫组化分析及组织形态学观察.结果局部药物转运后24 h,Ⅰ组c-myc mRNA水平明显低于Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ组,局部药物转运后4周时,Ⅰ组新生内膜面积(NIA)、中膜面积(MA)及二者比值(NIA/MA)均明显小于Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ组.结论经微孔球囊导管血管内局部应用c-myc反义寡核苷酸可抑制实验性兔腹主动脉粥样硬化狭窄球囊成形术后内膜增殖.
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多态性上皮黏蛋白1和原癌基因C-myc在老年甲状腺乳头状癌患者中的表达
目的 探讨多态性上皮黏蛋白1 (mucin 1,MUC1)和原癌基因蛋白质(proto-oncogene proteins C-myc,C-Myc)基因在老年甲状腺乳头状癌(PTC)患者中的表达和临床意义. 方法 应用免疫组化法检测30例腺瘤旁正常甲状腺组织、35例结节性甲状腺肿和58例PTC标本中MUC1和C-myc的表达水平. 结果 MUC1基因在甲状腺癌中表达率为77.6％(45/58),MUC1在有局部浸润和淋巴结转移患者中的检出率分别为90.0％(9/10)和88.2％(15/17).C-myc基因在甲状腺癌中阳性率为81.0％ (47/58);C-myc在淋巴结转移组中的检出率为100.0％ (17/17). 结论 MUC1和C myc的阳性表达在甲状腺良恶性病变间有差异,并与甲状腺癌的转移有关.
关键词： 癌 乳头状 甲状腺肿瘤 黏蛋白类 原癌基因蛋白质c-myc -
CIP2A和c-Myc在胰腺癌中的表达及其临床意义
目的 探讨胰腺癌组织中CIP2A和c-Myc蛋白的表达及其临床意义.方法 采用免疫组织化学法检测42例胰腺癌组织及26例癌旁组织中CIP2A和c-Myc的表达情况,分析它们与临床病理参数的关系.结果 CIP2A在胰腺癌组织及癌旁组织中的阳性表达率分别为71.4％和7.7％;CIP2A在26例癌组织及配对癌旁组织中的阳性表达率比较,差异有统计学意义(P ＜0.05);c-Myc在胰腺癌组织及癌旁组织中的阳性表达率分别为64.3％和11.5％;c-Myc在26例癌组织及配对癌旁组织中的阳性表达率比较,差异有统计学意义(P＜0.05).CIP2A在胰腺癌组织中的表达与分化程度、TNM分期及淋巴结转移明显相关(P＜0.05),c-Myc在胰腺癌组织中的表达与分化程度、TNM分期及淋巴结转移明显相关(P＜0.001).经Spearman等级相关性分析,CIP2A和c-Myc在胰腺癌组织中的表达呈正相关(r=0.689,P＜0.001).结论 CIP2A和c-Myc过表达共同促进胰腺癌侵袭和转移,推测CIP2A与c-Myc在胰腺癌进展过程中发挥正反馈调节作用.
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胃肠道间质瘤癌基因异常表达的研究
目的 研究胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumor,GIST)癌基因的异常表达对判断该肿瘤生物学行为的意义.方法 收集146例GIST手术切除标本,经病理学检查及CD117和CD34等免疫组化检测以明确诊断.同时检测癌基因C-myc、C-erb-B2,EGFR及TGFβ1在GIST中的表达,比较癌基因的异常表达与GIST良恶性及预后之间的关系. 结果 146例GIST中126例获得随访(86%).诊断为良性GIST 15例(10%),潜在恶性37例(25%),低度恶性42例(29%),高度恶性52例(36%).随访发现32例出现了复发和转移,10例患者因该肿瘤而死亡.C-myc在高度恶性GIST中的表达率(92%,48/52),与良性(60%,9/15)、潜在恶性(70%,26/37)和低度恶性组(88%,37/42)相比差异有统计学意义(P=0.0001).同时,C-myc在预后差者的阳性表达率(94%,30/32)显著高于预后好者(81%,76/94)(P=0.0001).C-erb-B2、EGFR及TGFβ1的表达在各良恶性组和不同预后患者中差异均无统计学意义.结论 C-myc的过度表达对GIST生物学行为的判断有指导意义.
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c-mye、c-fos及PCNA在胸腺瘤中的表达及意义
目的 探讨c-myc、c-fos和人类增殖细胞膜抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)在胸腺瘤中的表达及其与胸腺瘤组织分型和临床分期的关系.方法 应用免疫组织化学S-P法研究c-myc、c-fos和PCNA在41例胸腺瘤和18例非瘤胸腺组织中的表达.结果 c-myc、c-fos和PCNA在胸腺瘤中的阳性率分别为63.4%、34.1%和90.2%.c-myc、c-fos和PCNA在胸腺瘤中的表达与非肿瘤胸腺组织中的表达差异有统计学意义(P<0.05).c-myc和PCNA的表达与胸腺瘤的组织分型与临床分期相关(P<0.05).c-fos的表达与胸腺瘤的组织分型与临床分期没有明显相关性(P>0.05).结论 c-myc、c-fos和PCNA可能在胸腺瘤的发生和发展中起重要作用.c-myc和PCNA的表达可以作为胸腺瘤病理诊断的重要参考指标.
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胃腺癌组织c-myc与hnRNP K表达及其临床意义的初步探讨
目的:探讨c-myc、hnRNP K蛋白在胃癌中的表达及意义.方法:采用SP免疫组织化学方法检测71例胃癌组织及71例对照胃组织中c-myc与 hnRNP K的表达.结果:免疫组化显示胃癌组织hnRNP K阳性率为78.9%(56/71),高于非胃癌组织47.9%(34/71),P＜0.01,并且在胞质、胞核均有表达.c-myc在胃腺癌中的阳性率为56.3%(40/71),与对照组相比,组间差异有统计学意义,P＜0.01,且hnRNP K的表达与c-myc呈正相关(r=0.241,P＜0.01).以上两者在有淋巴结转移组均呈高表达,P＜0.05.结论:c-myc、hnRNP K在胃腺癌组织中呈高表达,同时两者的表达呈正相关,有淋巴结转移组高于非转移组,提示hnRNP K参与了胃癌的发生及转移过程,其机制可能是通过激活c-myc基因而产生的.
关键词： 胃肿瘤 腺癌 原癌基因蛋白质c-myc 免疫组织化学 -
p53与c-myc和cyclin B1在卵巢上皮性癌组织中的表达及意义
目的:研究p53、c-myc和cyclin B1在卵巢良性肿瘤及上皮性卵巢癌组织中表达的相关性及临床意义.探讨p53、c-myc和cyclin B1在上皮性卵巢癌组织发生、发展中的作用.方法:应用免疫组化SP法检测61例上皮性卵巢癌、29例卵巢良性上皮性肿瘤和12例正常卵巢组织的p53、c-myc和cyclin B1基因蛋白表达情况,并分析它们之间的关系.结果:上皮性卵巢癌中p53、c-myc和cyclin B1表达率分别为50.82%(31/61)、60.66%(37/61)和49.18%(30/61); 在良性卵巢上皮性肿瘤中p53、c-myc和cyclin B1的蛋白表达率分别为10.34%(3/29)、17.24%(5/29)和13.79%(4/29).p53、c-myc和cyclin B1在Ⅰ、Ⅱ期与Ⅲ、Ⅳ期上皮性卵巢癌组织中的阳性表达,差异均有统计学意义,P=0.032 81.p53、c-myc和cyclin B1在上皮性卵巢癌G1与G2、G3的阳性表达,差异有统计学意义,P=0.041 08.在正常卵巢组织中均未见p53、c-myc和cyclin B1蛋白的表达.结论:p53、c-myc和cyclin B1作为细胞周期调节因子参与上皮性卵巢癌的发生、发展,其协同作用促进上皮性卵巢癌的发生、发展并可能与预后有关.
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曲古霉素A和淫羊藿甙诱导HL-60细胞分化过程中nm23和c-myc及G-CSF表达变化的研究
目的:研究曲古抑菌素A(TSA)、淫羊藿甙(ICA)诱导急性非淋巴细胞白血病HL-60细胞株分化过程中nm23基因的表达变化及其作用机制.方法:通过MTT试验检测HL-60增殖分化变化,观察细胞形态,分析表面标志和硝基四氮唑蓝(NBT)还原反应,观察HL-60细胞分化水平变化情况;通过流式细胞仪检测细胞周期的改变,RT-PCR检测nm23-H1、nm23-H2、G-CSF、c-myc基因表达的变化.结果:HL-60细胞经TSA、ICA作用后增殖受抑制,24、48和72h抑制率分别为(12.73±1.17)%、(38.15±3.32)%和(58.45±3.06)%,向成熟粒细胞系分化,细胞被阻滞在G1期,nm23、c-myc基因的表达下调,G-CSF基因表达上调.结论:HL-60细胞分化过程中c-myc基因的表达下调,G-CSF基因表达上调与下调nm23基因的表达有关.
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非小细胞肺癌组织中NF-kB和c-myc及p73的表达与意义
目的:探讨NF-Κb(p65)、c-myc和p73蛋白在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达及相互关系.方法:用免疫组化二步法检测60例NSCLC组织标本中p65、c-myc和p73蛋白的表达,并进行相关分析.结果:p65、c-myc和p73蛋白在肺癌组织中的表达分别与在肺支气管上皮组织的表达比较差异有统计学意义,P＜0.05.p65和c-myc蛋白在淋巴结转移癌组织中的表达与肺支气管上皮组织中的表达差异无统计学意义,P＞0.05;p73蛋白在上述两组的表达差异有统计学意义,P＜0.05.p65、c-myc和p73蛋白在肺癌高、中与低分化阳性表达的比较,差异均无统计学意义,P＞0.05. 伴有淋巴结转移的肺癌组织中蛋白阳性表达与无淋巴结转移比较:p65和c-myc差异无统计学意义,P＞0.05;p73差异有统计学意义,P＜0.05.肺癌组织中p65与c-myc具有相关性,R=0.551 4,P＜0.01;c-myc与p73具有相关性,R=0.653 7,P＜0.01;未发现p65与p73有明显相关性,R=0.173 5,P＞0.05.结论:p65、c-myc和p73表达上调均可能是NSCLC发生的重要因素;在肺癌发生发展中p65与c-myc、 c-myc和p73可能在诱导细胞增生与抑制细胞凋亡中起协同作用;p73上调可能促进肺癌的侵袭与转移,可作为肺癌恶化进展及癌转移的动态监控标志.
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大鼠缺血半暗带区神经元凋亡与磷酸化C-Jun氨基末端激酶及原癌基因c-Myc表达的相关性
目的 观察大鼠永久性局灶脑缺血皮质缺血半暗带区(IP)磷酸化应激活化激酶/C-Jun氨基末端激酶(P-SAPK/JNK)及原癌基因c-Myc mRNA转录的表达情况,探讨IP区神经细胞凋亡的可能机制.方法 健康雄性Sprague-Dawley大鼠72只,随机分为假手术组和永久性大脑中动脉阻塞(pMCAO)后1、3、6、12、24 h组,每组12只.线栓法制备大鼠pMCAO模型,提取缺血不同时间点大鼠脑皮质IP区的组织.应用原位细胞凋亡(TUNEL)检测法分析IP区皮质神经元的凋亡情况,采用免疫组织化学法分析脑缺血后P-SAPK/JNK细胞的表达情况,采用Western-blot检测P-SAPK/JNK蛋白含量;采用实时定量PCR技术检测c-Myc mRNA的转录水平.结果 ①大鼠pMCAO后3 h,IP 区TUNEL阳性细胞和P-SAPK/JNK阳性细胞均明显增加,12 h达高峰,与假手术组比较,差异有统计学意义,P<0.01.② Western-blot结果证明,大鼠pMCAO后3 h,P-SAPK/JNK蛋白水平增加,12 h达高峰,各时间点与假手术组比较,差异有统计学意义,P<0.01.③实时定量PCR结果表明,大鼠pMCAO后6 h,IP区c-Myc mRNA的转录水平明显上调,12 h达高峰,均高于假手术组,差异有统计学意义,P<0.01.④IP区皮质P-SAPK/JNK蛋白水平与神经元凋亡及c-Myc mRNA转录水平均呈正相关系(r=0.985,P<0.01;r=0.887,P<0.05).结论 pMCAO 模型IP区神经元的凋亡可能与JNK/c-Myc信号通路的激活有关.
关键词： 脑缺血 缺血半暗带 JNK丝裂原活化蛋白激酶类 原癌基因蛋白质c-myc 大鼠 -
端粒酶逆转录酶短发夹RNA对鼻咽癌细胞c-myc表达的影响
目的研究针对人端粒酶逆转录酶(human telomerase reverse transcriptase,hTERT)的短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)对人鼻咽癌细胞系CNE端粒酶活性的抑制作用及对c-myc表达的影响.方法根据hTERT cDNA序列构建表达hTERT特异的、含荧光素基因的shRNA真核表达质粒shRNA1.将质粒shRNA1转染人CNE,MTT法测定细胞增殖,以TRAPPCR-ELISA法检测端粒酶活性,以蛋白印记法检测原癌基因蛋白质c-myc表达.结果质粒shRNA1及对照质粒shRNA2转染细胞后,大量细胞表达绿色荧光,其中shRNA1转染组见许多死亡细胞;与空白对照组比较,shRNA1转染组CNE端粒酶活性显著下降,部分细胞增殖受抑制,癌细胞1天、2天的c-myc表达水平均显著降低(P＜0.01),分别下调约30.3%,31.2%.结论抑制CNE中端粒酶活性或hTERT基因表达将引起c-myc表达下调并进一步抑制细胞增殖.端粒酶与c-myc共同参与了CNE的发生、发展、增殖与分化的调控.
关键词： 鼻咽肿瘤 逆转录聚合酶链反应 RNA干扰 原癌基因蛋白质c-myc -
c-myc siRNA联合氟尿嘧啶抑制人喉癌Hep-2细胞增殖的体内外研究
目的 观察c-myc小干扰RNA(siRNA)联合氟尿嘧啶(5-Fu)抑制喉癌Hep-2细胞生长的体内外作用,探讨在喉癌治疗中将c-myc作为基因治疗靶点的价值.方法 利用RNA干扰技术将c-myc siRNA转染到喉癌Hep-2细胞中,Western blot法检测c-myc蛋白的表达,流式细胞仪检测c-myc siRNA与5-Fu单独或联合应用,对喉癌细胞周期的影响.构建裸鼠移植瘤模型,观察c-myc siRNA及联合5-Fu对肿瘤生长的影响.免疫组织化学法检测c-myc在肿瘤组织中的表达;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(terminal-deoxynucleotidyl transferase mediated nick end labeling,TUNEL)检测肿瘤组织细胞的凋亡情况.结果 在转染c-myc siRNA后的喉痛Hep-2细胞中,c-myc 蛋白的表达水平逐渐下调;G0-G1期的细胞开始增加,同时S期的细胞逐渐减少;当转染c-myc siRNA 细胞联合使用5-Fu时,G0-G1期的细胞明显增加,为(79.3.±2.1)%,同时S期的细胞减少为(17.5±1.7)%.c-myc siRNA联合5-Fu组移植瘤生长慢,与c-myc siRNA组和5-Fu组相比差异有统计学意义(t值分别为44.170和78.988,P＜0.05);c-myc siRNA+5-Fu组治疗的移植瘤重量明显小于对照组,也小于c-myc siRNA组和5-Fu组(P值均＜0.05).免疫组织化学结果显示,c-myc siRNA及其联合5-Fu组肿瘤组织中c-myc蛋白的表达下调,肿瘤细胞的凋亡数明显增加高于单用5-Fu组(t=-17.871,P＜0.05).结论 c-myc siRNA可特异性地下调Hep-2细胞和裸鼠组织中c-myc的表达,联合5-Fu时,可显著抑制喉癌移植瘤的生长,促进肿瘤细胞的凋亡,表明c-myc可能是喉癌基因治疗中一个重要的分子靶点.
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弥漫大B细胞淋巴瘤患者蛋白表达检测的预后意义
目的 探讨TP53、Bcl-2、Bcl-6、Myc蛋白表达对弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者预后的影响.方法 回顾性分析223例DLBCL患者的临床资料,对有完整病理资料患者的石蜡标本采用免疫组化法进行TP53、Bcl-2、Bcl-6、Myc蛋白表达检查,并结合临床资料进行预后影响因素分析.结果 ①223例患者中男133例,女90例,中位发病年龄为56(15～ 83)岁.所有患者均进行TP53、Myc、Bcl-2、Bcl-6蛋白检测,阳性率分别为39.0％、38.6％、69.1％、56.5％,Myc/Bcl-2双表达22.7％(64/223);按照Hans分型分类,生发中心起源B细胞亚型(GCB型)占27.4％,non-GCB占72.6％.②进一步分析发现TP53蛋白表达组non-GCB亚型居多(81.6％对66.9％,P=0.021),且与Myc表达存在显著正相关(P＜0.001).③219例患者获得完整随访资料,中位随访时间为38(2～97)个月,3、5年总生存(OS)率分别为70％、66％.单因素分析结果显示Bcl-6蛋白表达为预后良好因素(P=0.034),TP53高表达(P=0.007)、Myc/Bcl-2双表达(P=0.012)为预后不良因素.多因素分析结果显示TP53高表达(HR=1.848,95％CI1.025～ 2.968,P=0.010)及Myc/Bcl-2双表达(HR=1.124,95％CI 1.134 ～ 2.256,P=0.032)为独立预后不良因素.④TP53阳性与阴性组患者3年OS率分别为59％和77％,5年OS率分别为57％和71％,差异均有统计学意义(P值均＜ 0.05).结论 免疫组化法检测Myc/Bcl-2双表达及TP53高表达能够预测DLBCL患者的预后,Myc/Bcl-2双表达及TP53高表达是DLBCL患者的独立预后不良因素.
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人脐静脉内皮细胞1-磷酸鞘氨醇受体鉴定及其应用探讨
目的：鉴定人脐静脉内皮融合细胞株EA.hy926和人脐静脉内皮细胞（HUVEC）CRL-17301-磷酸鞘氨醇受体（S1PR）亚型和胞浆中C-myc及His标签蛋白的表达情况，为研究载脂蛋白M（ApoM）-1-磷酸鞘氨醇轴（ApoM-S1P轴）的功能提供参考。方法体外培养EA.hy926及CRL-1730至细胞密度达到60%～70%时，采用细胞免疫荧光技术鉴定内皮细胞标志凝血八因子（FⅧ）、ApoM、S1PR1~S1PR5、C-myc和His标签蛋白。结果（1）两种细胞均表达FⅧ和ApoM，FⅧ在CRL-1730中呈散在颗粒状分布，在EA.hy926中呈均匀分布。（2）两种细胞均主要表达S1PR1，少量表达S1PR2和S1PR3，不表达S1PR4和S1PR5。（3）两种细胞胞浆中均有C-myc和His标签蛋白的表达。结论两种细胞都具有内皮细胞的特性；因其自身表达ApoM、C-myc和His标签蛋白，在应用这两种细胞研究ApoM-S1P轴的功能时，不适合选用带有C-myc和（或）His标签的重组ApoM蛋白。
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Wnt信号通路成分相关因子在卵巢癌中的表达以及临床预后价值
目的 探讨Wnt信号通路关键因子WNT3A,WNT4,WNT11,C-MYC和SFRP2在卵巢癌中的表达以及其对卵巢癌临床预后的意义.方法 采用免疫组织化学方法(IHC)检测不同卵巢癌患者样本中WNTS信号通路关键因子的表达.采用GEPIA分析这些关键因子与卵巢癌的临床分期和预后之间的关系.结果 IHC结果显示WNT3A,WNT4,SFRP2和C-MYC在卵巢癌患者中异常表达(P＜0.05).特别值得关注的是,WNT3A的下游蛋白之一的C-MYC表达上调,而WNT通路的抑制剂SFRP2表达下调.然而,预后分析结果显示,C-MYC,WNT3A,WNT4和SFRP2的表达水平均与卵巢癌临床分期之间无相关性(P＞0.05).但作为预后指标的C-MYC与生存时间显著相关(P＜0.05).C-MYC高表达患者接受治疗比C-MYC表达低的患者的生存时间更长.结论 C-MYC是Wnt信号通路的关键因子,并与卵巢癌预后生存时间相关,结果提示其对卵巢癌的预后评价存在价值.本研究为WNTs在卵巢癌中被激活的假设提供了证据.
关键词： Wnt信号通路 卵巢肿瘤 原癌基因蛋白质c-myc
