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转化生长因子β1-结缔组织生长因子途径在FTY720干预大鼠抗Thy-1系膜增生性肾炎中的作用
目的 观察并探讨FTY720是否通过抑制转化生长因子β1-结缔组织生长因子(TGFβ1-CTGF)途径在体内发挥抑制大鼠系膜增生和系膜基质扩张的作用.方法 制备大鼠抗Thy-1系膜增生性肾炎模型,同时给予FTY720干预,观察3组大鼠24 h尿蛋白定量、肾小球系膜增生程度,并分离肾小球进行培养,检测培养上清细胞外基质纤维连接蛋白、层黏蛋白和Ⅳ型胶原蛋白分泌水平变化,即时定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测肾小球TGFβ1和CTGF基因表达,Western blot检测肾小球TGFβ1和CTGF蛋白表达.结果 在注射抗体后第1、3、7天,模型组尿蛋白[(27.9±7.3)、(63.5±18.8)、(52.4±15.4) mg/d]较对照组[(8.4±2.4)、(8.4±2.1)、(10.4±3.2)mg/d]明显增多,差异均有统计学意义(均P＜0.01).FTY720干预组第3、7天尿蛋白[(31.4±7.0)、(25.5±7.7)mg/d]与模型组相比明显减少,但仍显著高于对照组,各组间差异有统计学意义(均P＜0.01).注射后第3、7天,FTY720可以显著减少TGFβ1和CTGF基因以及蛋白表达,减低肾小球细胞外基质蛋白分泌,减轻肾小球系膜增生程度.结论 FTY720可以通过抑制TGFβl-CTGF途径显著减轻模型大鼠系膜增生和系膜基质扩张,干预抗Thy-1系膜增生性肾炎的发生.
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回输转染饰胶蛋白聚糖基因的肾系膜细胞对大鼠抗thy-1血清性肾炎的拮抗作用
目的以转染饰胶蛋白聚糖(decorin)基因的肾系膜细胞(MsC)为载体,经肾动脉回输入抗thy-1血清性肾炎大鼠肾小球,观察其存活情况及对模型大鼠肾小球病变的影响及意义.方法用脂质体介导法将载有目的基因(decorin)片段转入正常MsC株而获得阳性表达之细胞克隆;经尾静脉注射兔抗大鼠thy-1血清(ATS)复制其抗thy-1系膜增生性肾炎模型;经左肾动脉将转基因MsC回输入thy-1肾炎大鼠肾小球,并经该鼠MsC原代培养、BrdU和decorin蛋白免疫组织化学染色结合图像分析观察其生存情况;应用转化生长因子β1(TGF-β1)、纤连蛋白和Ⅳ型胶原免疫组织化学结合图像分析研究对thy-1系膜增生性肾炎动物模型肾小球病变的影响.结果经制备兔抗大鼠ATS,将其从尾静脉注入大鼠体内成功复制thy-1系膜增生性肾炎模型.经左肾动脉直接注入转染decorin基因的MsC克隆(D-A6),经原代培养证实其生长活跃,用免疫组织化学法发现其细胞核和细胞质均可分别表达BrdU和decorin蛋白.与未经注射对侧肾相比,回输侧肾的肾小球TGF-β1、纤连蛋白和Ⅳ型胶原的表达均降低,分别为TGF-β1 4 d时P<0.05和纤连蛋白、Ⅳ型胶原1～2 d时P<0.01.结论通过肾动脉直接输入法将转染decorin基因的细胞克隆回输入大鼠抗thy-1血清性肾炎肾小球内,并观察到对病变肾小球的拮抗作用,这为肾小球肾炎动物模型的基因治疗提供实验依据.
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扁桃体切除术治疗慢性系膜增生性肾小球肾炎疗效的远期随访研究
目的：通过随访观察扁桃体切除术对慢性扁桃体炎合并原发性系膜增生性肾小球肾炎的疗效。方法回顾某三级甲等医院2009年1月—2011年12月有完整资料的原发性系膜增生性肾小球肾炎住院病例67例,肾炎患者均合并慢性扁桃体炎。根据是否同意切除扁桃体将其随机分为手术组49例和非手术组18例,两组在随访过程中均接受了肾炎的常规治疗。观察两组治疗前后的一般情况、前驱症状、病程、临床表现,通过比较分析两组间及手术后各时期(治疗前、治疗后0.5个月、1个月、6个月、1年、3年)的24 h尿蛋白定量及1 h尿红细胞计数水平的变化。采用SPSS 15.0软件包进行统计学分析。结果两组患者治疗前、治疗后0.5个月24 h尿蛋白水平及1 h尿红细胞计数水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)；手术组治疗后1个月、6个月、1年、3年24 h尿蛋白水平分别为(0.89±0.38),(0.59±0.23),(0.41±0.15),(0.38±0.17)g,均低于非手术组,差异有统计学意义(t值分别为5.711,8.563,10.282,10.488；P<0.001)；两组患者治疗后1个月、6个月、1年、3年1h尿红细胞计数水平比较差异均有统计学意义(P<0.001),手术组优于非手术组。两组总疗效：术后6个月手术组有效率高于非手术组,差异有统计学意义(Z=2.316,P=0.024)；远期随访结果：手术组满1年时进一步好转率优于对照组差异有统计学意义(Z=3.364,P=0.009)；满3年时手术组进展率低于非手术组,差异有统计学意义(Z=5.832,P=0.002)。结论3年的随访结果证实扁桃体切除术能够延缓肾炎病情的进展,可能对肾脏的长期预后及肾脏生存情况有益,但需要考虑其禁忌证和适应证,在全身情况稳定的病程早期切除扁桃体。
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激光治疗喉角化病的护理
喉角化病是一种以喉上皮增生,角化过度为特征的喉粘膜增生性病变,常伴有非典型增生,恶变率为1%～40%,被视为癌前期病变.对于喉角化病的治疗目前尚无标准的治疗方案,本文应用Nd:YAG激光治疗了185例喉部角化病患者.随访观察6年,患者声带粘膜日趋光滑,发音质量改善,至今尚未发现癌变发生,现总结护理经验如下.
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筋骨草总黄酮治疗系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾组织NF-κB变化的实验研究
目的：探讨筋骨草总黄酮（TFA）治疗系膜增生性肾小球肾炎（MsPGN）大鼠后核转录因子-κB（NF-κB）及下游转化生长因子-β1（TGF-β1）的变化。方法采用改良慢性血清病MsPGN大鼠模型，于造模第5周末检测尿蛋白，将尿蛋白阳性者随机分为模型组、雷公藤多甙（TWP）组、不同剂量TFA组。于造模第6周开始给药，6周后，测定各组大鼠的24 h尿蛋白定量、血生化和肾组织病理变化，MaxVisionTM即用型快速免疫组化一步法检测大鼠肾组织中NF-κB p65的表达，双抗体夹心法检测血清中TGF-β1的变化。结果 TFA可显著降低尿蛋白，明显减小系膜区面积占毛细血管丛面积的百分比（P＜0.05或P＜0.01）；高、中剂量的TFA治疗效果与TWP相近（P＞0.05）。模型对照组大鼠肾组织NF-κB p65、血清TGF-β1的表达明显高于正常对照组[NF-κB p65：28.93±4.45 vs.4.51±0.96，P＜0.01；TGF-β1：（247.63±51.55）pg/ml vs.（127.52±27.84）pg/ml，P＜0.01]；干预性治疗后，TFA高、中剂量组、TWP组大鼠血清中NF-κB p65、TGF-β1的表达[NF-κB p65：10.35±2.81，15.21±4.71，11.70±3.97，P＜0.01；TGF-β1：（181.96±52.93） pg/ml，（204.33±38.30）pg/ml，（188.07±42.92）pg/ml，P＜0.05]较模型对照组明显降低。结论 TFA降低NF-κB并进而降低TGF-β1可能是治疗MsPGN大鼠的作用机制之一。
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TLR4信号转导途径在大鼠系膜增生性肾小球肾炎的作用机制探讨
目的探讨Toll样受体4（TLR4）信号转导途径在系膜增生性肾小球肾炎（MSPGN）发病机制中的作用；同时观察来氟米特对该途径的影响及对MSPGN的干预作用。方法48只SD雄性大鼠随机分为4组：A组：正常对照组（n＝12）；B组：模型组（n＝12）；C组：来氟米特2 mg· kg-1· d-1组（n＝12）；D组：来氟米特5 mg· kg-1· d-1组（n＝12）。各组大鼠均于实验4、8、12周末检测24 h尿蛋白定量、血清胱抑素C、血肌酐水平；HE、PAS染色光镜下观察肾组织系膜增生程度；免疫组化两步法检测TLR4、NF-κB、细胞因子IL-6、TNF-α蛋白的表达情况；RT-PCR法检测TLR4、NF-κB、IL-6、TNF-αmRNA的表达情况。结果 B、C、D组大鼠24 h尿蛋白定量、血清胱抑素C、血肌酐水平、肾组织系膜增生程度、TLR4、NF-κB及细胞因子IL-6、TNF-α的水平均高于A组（P＜0.05），而C、D组的水平则明显低于B组（P＜0.05）。且与C组相比，D组上述指标明显减低（ P＜0.05）。结论 MSPGN的发生可能与TLR4信号转导途径活化诱导的炎症反应有关，来氟米特可通过抑制该途径对MSPGN起干预作用。
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胆囊息肉样病变的B超诊断分析
目的:分析118例经B超诊断的不同类型的胆囊息肉样病变的B超声像图特征,探讨具有定性价值的诊断要点.方法:按常规要求进行,B超胆囊及胆道系统检查,对69例切除胆囊行病理检查,以验证B超诊断结果.结果:本组胆囊息肉样病变患者中,炎性占52.54%,胆固醇性44.07%,腺肌增生性占1.69%,黏膜增生占1.69%.术后胆囊病理检查诊断符合率为97.10%.在1-6a内B超复查随访中,发现54例(45.76%)胆囊有小结石生成.结论:B超诊断各种类型的胆囊息肉样病变,敏感性高,简便易行,便于动态观察随访.探索胆固醇性息肉,炎性息肉,腺肌、黏膜增生性息肉3项B超诊断要点,对该病早期鉴别诊断和治疗提供了可靠的依据.
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老年人特发性膜性肾病临床特点及临床与病理的关系
目的 了解老年人特发性膜性肾病的临床病理特点及其关系. 方法 回顾性分析我院近10年诊断为特发性膜性肾病老年患者(年龄≥60岁,老年组)的临床及病理资料,并与同期特发性膜性肾病非老年患者(年龄＜60岁,对照组)的资料进行比较. 结果 老年组及对照组均以男性多见,分别占57.4％和59.2％,两组在性别构成方面差异无统计学意义(x2=0.254,P＞0.05);老年组及对照组特发性膜性肾病占同期同年龄原发性肾小球疾病比分别为42.8％和17.4％(x2=119.058,P＜0.01).老年组病程、水肿、高血压、血尿素氮、血肌酐、血中IgG、IgA及IgG/IgM比值均高于对照组,而肾小球滤过率、血IgM低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).老年组疾病危险度明显高于对照组,差异有统计学意义(Z=-5.853,P＜0.01).临床诊断两组均以肾病综合征常见,但老年组肾病综合征较对照组更常见,差异有统计学意义(x2=6.825,P=0.033＜0.05);两组均以Ⅱ期及以下的膜性肾病常见,在病理分期以及临床表现与病理分期间的关系差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 (1)老年组及对照组特发性膜性病男性多于女性;(2)老年患者以Ⅱ期及以下膜性肾病常见,老年患者疾病危险度高;(3)老年患者易发生水肿、高血压及肾功能异常.
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特发性肥厚性硬脑膜炎
肥厚性硬脑膜炎(hypertrophic pachymeningitis,HP)是一种少见的中枢神经系统慢性无菌性炎性疾病,其特点是硬脑膜和(或)硬脊膜的纤维性增生,引起神经系统进行性损害,临床常见慢性头痛和多颅神经麻痹.对一些病因不明确的增生性硬脑膜炎,称之为特发性肥厚性硬脑膜炎(idiopathic hypertrophic pachymeningitis,IHP),可以引起整个颅内硬脑膜弥散性或局灶性损害,通常影响到大脑镰、小脑幕、鞍旁和海绵窦.临床表现和放射影像学与颅底脑膜瘤相似,大脑表面的局灶性硬脑膜增生少见,诊断上需要排除其他已知的可以引起硬脑膜增生性的疾病[1,2].
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膜增生性肾小球肾炎的循证治疗
膜增生性肾小球肾炎(MPGN)光镜下的典型特点包括系膜细胞增生、毛细血管内增生以及毛细血管壁形成"双轨征",肾小球呈分叶状改变.其发病机制是由于免疫球蛋白、补体因子或者二者共同在肾小球系膜内以及沿肾小球毛细血管壁沉积所致.当 MPGN由免疫复合物介导时,必须评估感染、自身免疫性疾病及单克隆丙种蛋白病.根据电子显微镜下的表现,可将补体介导的MPGN进一步细分为致密物沉积病与C3 肾小球肾炎.当MPGN由补体介导时,必须评估旁路途径.按照潜在的病理生理学过程评估MPGN可能有助于选择适当的治疗方案.2012 年改善全球肾脏病预后(KDIGO)指南推荐:建议成人和儿童特发性MPGN患者,如临床表现为肾病综合征和进行性肾功能减退者,需接受口服环磷酰胺或吗替麦考酚酯(MMF)联合隔日或每日小剂量激素进行初始治疗,疗程不超过6 个月.然而由于缺乏高质量的临床试验,其证据水平很低(2D),需要我们在临床实践中结合中国的国情对其进行观察和验证.
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系膜增生性肾小球肾炎患者外周血单个核细胞及肾组织PD-L1/PD-L2的表达变化
目的 观察系膜增生性肾小球肾炎患者外周血单个核细胞(PBMC)及肾组织活检标本中抑制性协同刺激分子PD-L1/PD-L2表达的变化.方法 收集2007年11月-2008年5月在第三军医大学新桥医院住院的25例原发性系膜增生性肾小球肾炎患者作为病例组,另外选择10例正常人作为正常对照组.全血法多色流式细胞染色技术检测两组的PBMC CD4+和CD8+T细胞上PD-L1和PD-L2的表达水平;免疫组化方法检测肾组织活检标本中PD-L1和PD-L2的表达情况.结果 病例组患者PBMC CD4+ T细胞比例(31.78%±8.48%)明显高于正常对照组(22.17%±8.00%,P<0.05),而CD8+ T细胞比例(23.06%±10.32%)与正常对照组(21.56%±5.32%)比较差异无统计学意义(P>0.05).病例组患者PBMC CD4+和CD8+ T细胞上PD-L1表达阳性率(分别为14.21%±11.87%、12.92%±12.86%)均较正常对照组(分别为5.39%±4.92%、5.06%±4.61%)显著升高(P<0.05);而两组PBMCCD4+及CD8+T细胞上PD-12的表达很少甚至无表达,两组间差异无统计学意义(P>0.05).正常对照组中肾组织PD-L1表达很少甚至无表达,病例组肾小管上皮细胞可见PD-L1阳性表达;两组肾活检组织中均未检测到PD-L2表达.结论 系膜增生性肾小球肾炎患者中抑制性协同刺激分子PD-L1表达上调,可能参与了疾病的免疫发病机制.
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血管病变在IgA肾病、系膜增殖性肾小球肾炎及膜性肾病中的比较
目的:了解血管病变在IgA肾病(IgAN)与系膜增殖性肾小球肾炎(MsPGN)及膜性肾病(MN)中的不同特点.方法:回顾性分析1 005例IgAN患者、627例MsPGN患者和221例MN患者血管病变的发生率、病变程度及病变类型.结果:1 005例IgAN患者、627例MsPGN患者和221例MN患者肾活检组织中血管病变的发生率分别为54.6%, 26.6%和47.1%, 血管病变发生的平均年龄分别为34.6, 40.4 和47.7 岁, 中/重度血管病变的比例分别为37.0%, 21.6% 和23.1%, 合并血管玻璃样变的比例分别为43.7%, 16.8%和21.2%,上述4项指标三者之间均存在明显差异(P＜0.05).在IgAN患者中,有高血压者出现血管壁增厚合并玻璃样变的比例明显高于无高血压者(P＜0.001).结论:IgAN患者较MsPGN及MN患者血管病变的发生比例高,出现的年龄轻、程度重,合并玻璃样变的比例高.在IgAN患者中高血压的发生可能与血管的玻璃样变关系密切.
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经尿道汽化术治疗腺性膀胱炎17例
腺性膀胱炎为膀胱黏膜增生性病变.2000年3月～2001年12月,我们应用尿道汽化术治疗经病理证实的腺性膀胱炎17例,疗效满意.
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腺性膀胱炎与膀胱上皮癌的关系
腺性膀胱炎是一种膀胱黏膜增生性病变,1887年由von Limberk首先报道[1],过去认为腺性膀胱炎是一种少见病,但随着腔内泌尿外科技术的普及,临床和病理医师对本病认识的提高,其发病率有明显上升趋势,已成为泌尿外科的常见病.文献报道腺性膀胱炎的发病率占膀胱疾病的1%[2].临床资料提示腺性膀胱炎与膀胱肿瘤有一定关系,目前多数学者认为本病是一种癌前病变,但也有不同的观点.
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丁卡因胶浆联合地塞米松对减少腺性膀胱炎膀胱灌注后尿道并发症的影响
腺性膀胱炎为一种膀胱黏膜增生性病变，易伴发尿路上皮癌，是一种癌前病变[1]。目前该病治疗主要采用尿道电切、电灼术以及联合药物膀胱灌注等措施。腺性膀胱炎电切术后应用膀胱灌注化疗的目的是降低复发和防止复发时病变的进展[2，3]，但多有尿道刺激及膀胱炎等并发症。我科自2008~2012年共收治腺性膀胱炎患者60例，行经尿道腺性膀胱炎电灼术或电切术，术后予吡柔比星膀胱灌注化疗。其中30例应用丁卡因胶浆联合地塞米松灌注，在预防膀胱灌注化疗后尿道并发症方面，取得较好疗效。
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血肌酐升高、水肿、皮肤坏死
1 病例摘要患者男,64岁,主因发现血肌酐升高伴双下肢水肿1个月于2010年6月8日入我院肾内科.患者缘于2010年5月4日因突发心悸、气短就诊于某省级医院呼吸科,行肺灌注扫描诊断为“肺栓塞”.住院时出现双下肢轻度指凹性水肿,24小时尿蛋白1.5 g/24 h,血肌酐195μmol/L,予利尿、消肿等治疗后气短消失(未行溶栓治疗),出院.1周前水肿加重,延及全身,复查血肌酐278 μmol/L,为进一步诊治住院.
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原发性系膜增生性肾小球肾炎补体及免疫球蛋白水平分析
目的 观察原发性系膜增生性肾小球肾炎(mesangialprolifera-tiveglomerulonephritis,MsPGN)患者补体、免疫球蛋白水平的变化,寻找病情评估的可靠指标.方法 选取我院2013年2月—2016年6月经肾活检确诊为原发性MsPGN的90例患者,观察不同性别、不同年龄段、不同24 h尿蛋白定量水平患者血清IgG、IgE、IgM、IgA及补体C3、C4水平,以及补体、免疫球蛋白与24 h尿蛋白定量的相关性.结果 90例原发性MsPGN血清IgM阳性及IgG阳性各79例(87.78%).女性患者IgG、IgM水平较男性患者高,IgE水平低于男性患者,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).随患者年龄的增长,IgA水平逐渐升高,IgE水平逐渐降低,差异有统计学意义(P<0.05);IgA在不同24 h尿蛋白定量组间差异有统计学意义,5.0~13.0 g/24 h组IgA水平显著高于其他组(P<0.05),且血清IgA水平与24 h尿蛋白定量呈正相关(r=0.227,P=0.031).结论 通过观察原发性MsPGN患者补体、免疫球蛋白的变化可判断疾病的进展及调整治疗方案,并可经干预细胞免疫水平以改善患者预后.
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通心络胶囊对系膜增生性肾炎患者凝血、纤溶指标及蛋白尿的影响
目的探讨通心络胶囊对系膜增生性肾炎患者血浆D-D聚体、抗凝血酶-III (AT-III)含量及蛋白尿的影响.方法将70例系膜增生性肾炎患者配对后随机分为 2组,对照组给予常规药物治疗,治疗组给予常规药物加通心络胶囊治疗,4周为1疗程.通过观察2组患者治疗前后D-D聚体、AT-III含量及蛋白尿的变化评价疗效.结果疗程结束后治疗组血浆AT-III含量升高、蛋白尿减少,差异有显著性意义(P＜0.05);治疗组D-D聚体含量明显降低(P＜0.01 ).治疗组疗程结束后AT-III、尿蛋白定量与对照组比较,有显著性差异(P＜0.05).结论通心络胶囊可以降低系膜增生性肾炎患者血浆D-D聚体含量,提高血浆AT-III含量,并能减少患者的蛋白尿.
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健脾利水活血方对系膜增殖性肾小球肾炎大鼠生化指标的影响
目的探讨健脾利水活血方治疗系膜增殖性肾小球肾炎(mesangial proliferative glomerulonephritis,MsPGN)的作用机制.方法参照文献制作MsPGN大鼠模型,观察健脾利水活血方对大鼠血液流变学(hemorheology)、血浆低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)及白蛋白(albumin)的影响. 结果与模型组比较,经健脾利水活血方治疗后,大鼠血浆LDL明显降低,白蛋白明显升高,血液黏度明显降低(P<0.05,P<0.01). 结论健脾利水活血方可能是通过调节LDL抑制系膜细胞(mesangial cell,MC)产生过多的细胞外基质(extracellular matrix,ECM),从而达到治疗MsPGN的作用.
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腺性膀胱炎8例报告
腺性膀胱炎是一种膀胱粘膜增生性病变,临床上少见.我院于1997年～1999年收治8例,现报告如下.
