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依那普利、福辛普利对自发性高血压大鼠心肌超微结构逆转的实验研究
目的:观察血管紧张素转换酶抑制剂enalapril和fosinopril对SHR心肌超微结构的逆转作用.方法:将10月龄18只SHR随机分为Enalapril(SHRE)、Fo sinopril(SHRF) 和生理盐水(SHRc) 三组,给药剂量为10 mg/kg/d腹腔内注射8周.测定血压、心室重量指数,电镜观察心肌超微结构改变.结果:两药物组心室肥厚均不同程度消退,部分逆转心肌超微结构改变,而且Fosinopril降低LVW/BW比Enalapril更好(P<0.05).结论:福辛普利和依那普利不同程度改善心肌细胞超微结构损害.
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替米沙坦降压疗效的临床研究
目的前瞻性评估替米沙坦治疗原发性高血压的降压疗效和安全性. 方法 139例轻中度原发性高血压病人随机服用替米沙坦40～80 mg或福辛普利10～20 mg共26周,服药前、后行动态血压监测(ABPM),观察24 h SBP和DBP、谷峰比值、给药末6 h血压变化、降压有效率和不良反应.结果替米沙坦和福辛普利均能有效降低血压,26周治疗有效率分别为75%和72%(P>0.05),替米沙坦谷峰比值较福辛普利高(SBP:72% vs 62%,P<0.05;DBP:75% vs 63% P<0.05),且较福辛普利具有更强的降低清晨2:00-8:00血压的作用(P<0.05).替米沙坦不良反应发生率较少.结论替米沙坦治疗轻中度原发性高血压安全有效,耐受性好,可持续24 h理想的控制血压.
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氯沙坦与福辛普利、卡托普利对老年高血压患者肾功能保护的对比临床研究
目的观察氯沙坦和与福辛普利、卡托普利对老年高血压病人尿白蛋白排泄量(UAER)与内生肌酐清除率(Cr-C)的影响,比较3种药物对老年高血压患者肾功能保护作用的差别.方法选择162例老年高血压病2～3级患者,UAER在20～400mg/24 h.Cr-C在31～51 mL/min1.73 m-2之间,按序数分成均等3组:氯沙坦组、福辛普利组、卡托普利组,平均3周.进行治疗前后肾功能保护作用对比研究.结果氯沙坦治疗老年人高血压病的临床效果同福辛普利以及卡托普利一样有效,3种药物降压总有效率分别为94%、93%、93%(P＞0.05).但氯沙坦与福辛普利对老年高血压患者肾功能保护作用明显好于卡托普利,3组比较有显著差异性.结论氯沙坦除有良好的降压作用外,尚具有更好地保护老年高血压患者肾功能作用.
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福辛普利联合辛伐他汀治疗糖尿病肾病的效果评价
目的 研究并分析福辛普利联合辛伐他汀治疗糖尿病肾病效果.方法 选取本院80例糖尿病肾病患者,选取时间范围为2017.5.14到2018.5.14.将其依据随机数字表法原则分2组,对照组(40例),观察组(40例),对照组给予福辛普利治疗,观察组则给予福辛普利联合辛伐他汀治疗.结果 观察组患者在治疗后血压、血脂的控制情况以及肾功能指标与对照组相比均占有明显优势(P＜0.05).结论 在使用福辛普利的基础上,联合辛伐他汀治疗糖尿病肾病疗效更好,且不良反应小.
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福辛普利联合辛伐他汀治疗糖尿病肾病的疗效观察
目的 研究和探讨福辛普利联合辛伐他汀对糖尿病肾病的治疗效果.方法 选取2014年10月-2016年6月该院收治的80例糖尿病肾病患者,随机、平均分为对照组和观察组,对照组患者给予福辛普利治疗,口服10 mg/d,观察组患者给予福辛普利联合辛伐他汀治疗,福辛普利的用量和对照组相同,口服20 mg/d辛伐他汀,疗程为24周,观察两组患者在治疗前后的血脂、血压、内生肌酐清除率(Ccr)以及尿蛋白排泄率(UAER)等指标.结果 两组患者在治疗后的血脂和血压均显著降低(P＜0.05),观察组患者的血脂和血压改变程度要优于对照组患者(P＜0.05).两组患者治疗后的内生肌酐清除率和尿蛋白排泄率均显著降低(P＜0.05),且观察组患者的下降程度要优于对照组患者,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 福辛普利联合辛伐他汀对糖尿病肾病具有较好的治疗效果,优于单用福辛普利的疗效,值得在临床上推广应用.
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福辛普利联合美托洛尔治疗老年原发性高血压合并心力衰竭的效果
目的 探讨福辛普利联合美托洛尔治疗老年原发性高血压合并心力衰竭的效果.方法 本研究中的患者均来自于2017年5月-2018年5月我院接收的老年原发性高血压合并心力衰竭患者中选取,选择200例符合纳入以及排除标准的患者,将其随机分为观察组和对照组,每组各100例.对照组接受福辛普利治疗,观察组接受福辛普利联合美托洛尔治疗.对比两组患者的治疗前后的血压值以及LVEDD、LVRSD、LVEF.结果 观察组患者的治疗效果明显优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 老年原发性高血压合并心力衰竭接受福辛普利联合美托洛尔治疗,具有临床治疗意义与应用价值.
关键词： 福辛普利 美托洛尔 老年原发性高血压合并心力衰竭 -
左旋氨氯地平联合福辛普利治疗原发性高血压合并2型糖尿病的临床观察
目的 观察左旋氨氯地平与福辛普利单用及联合对原发性高血压合并2型糖尿病患者的降压疗效及其他相关临床指标的影响.方法 190例原发性高血压合并2型糖尿病并且严格控制血糖的患者,随机分为3组,分别为左旋氨氯地平组、福辛普利组、左旋氨氯地平+福辛普利组,连续用药12个月,观察治疗前后3组患者的血压控制情况、24小时尿微量蛋白尿及颈动脉内膜中层厚度(IMT)等指标变化情况.结果 治疗6个月时,三组患者血压均较治疗前下降,左旋氨氯地平+福辛普利组较单药治疗组下降明显,3组患者24小时尿微量蛋白均下降治疗12个月时,三组患者血压均较治疗前下降,联合治疗组较单药治疗组下降明显,3组患者24小时尿微量蛋白尿下降,在联合用药组下降更明显,在左旋氨氯地平组及左旋氨氯地平+福辛普利组颈动脉内膜中层厚度较治疗前改善.结论 氨氯地平联合福辛普利能够控制原发性高血压合并2型糖尿病患者血压的同时,对降低24小时尿微量蛋白尿保护肾功能及延缓动脉粥样硬化均有益处.
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冠状动脉西罗莫司支架内晚发血栓形成——造影与血管内超声的发现
病例1男性,40岁.2005年6月28日在当地诊为急性前壁心肌梗死,2005年6月30日入我院行冠状动脉造影(CAG)示:左前降支(LAD)近段局限性狭窄90%(图1),2005年7月4日置入Cypher Select 3.5 mm×18mm支架(图2).患者既往糖尿病史10年,血糖控制不良;吸烟20支/d.术后规律服用氯吡格雷、阿司匹林、美托洛尔、辛伐他汀、福辛普利等,未戒烟,应用胰岛素控制血糖,血糖控制差.氯吡格雷服用满1年至2006年7月停用.2006年8月3日突发持续胸痛,当地医院心电图(ECG):V1～V5导联ST段弓背向上抬高0.1～0.5 mV;心肌酶:CK4 340 U/L.
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福辛普利对充血性心力衰竭患者临床疗效及安全性研究
本文研究旨在观察福辛普利(蒙诺)对充血性心力衰竭(CHF)的临床疗效与安全性.
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福辛普利联合硝苯地平控释片治疗高龄高血压的疗效
目的 观察福辛普利联合硝苯地控释片平治疗高龄老人原发性高血压的治疗效果.方法 选取2013年10月～2015年11月我院收治的80例高龄原发性高血压患者作为研究对象.80例患者随机分为A、B,C,D四组,每组20例患者.其中A组服用福辛普利钠,B组服用硝苯地平控释片,C组联合服用福辛普利钠和硝苯地平控释片两种药物,D组给予安慰剂.结果 A组、B组、C组患者治疗后舒张压与收缩压均有所下降,A组与B组血压小幅下降不明显,C组相较于A组、B组下降幅度效果显著,D组血压未见明显变化.结论 福辛普利钠联合硝苯地平控释片治疗原发性高血压疗效相对较好,值得在临床上推广应用.
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肥胖原发性高血压伴高胰岛素血症患者血管紧张素原基因rs7079变异与福辛普利降压疗效的关系
目的 分析血管紧张素原(AGT)基因rs7079(C/A)与福辛普利在伴高胰岛素血症的肥胖原发性高血压(EH)患者中降压疗效的相关性. 方法 以福辛普利(10mg,1次/d)治疗70例伴高胰岛素血症的肥胖EH患者,疗程4周.检测AGT基因rs7079(C/A)的基因型,分析其与降压效果及IS相关指标的关系. 结果 AGT基因rs7079 (C/A)位点C、A等位基因频率分别为77.14％、22.86％,其中,CC基因型患者43例,AC+AA基因型患者27例.与治疗前相比,两组基因型患者治疗4周后SBP、DBP均下降(P＜0.05),CC基因型患者SBP低于AC+AA基因型患者[(126.16±1.93)vs(133.00±2.40)mmHg,P＜0.05].未发现AGT基因rs7079 (C/A)基因型与IS有相关性. 结论 肥胖EH伴高胰岛素血症患者AGT基因rs7079 (C/A)与福辛普利降压疗效相关,其中,CC基因型患者降SBP效果更好.
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转化生长因子β1在糖尿病大鼠心肌中的表达及福辛普利的干预
目的研究转化生长因子β1(TGF-β1)在糖尿病大鼠心肌中的表达及福辛普利(Fosinopril)的干预作用. 方法大鼠20只建立糖尿病模型后,随机分为福辛普利治疗组及糖尿病未治疗组,每组10只,用免疫组织化学法检测糖尿病大鼠心肌TGF-β1的表达及用福辛普利治疗后的变化,并与正常组对照. 结果正常组心肌细胞胞浆内,TGF-β1表达呈弱阳性反应;糖尿病未治疗组呈强阳性反应;福辛普利治疗组呈阳性反应.用图像分析仪计算其平均吸光度A值分别为0.009±0.004、0.198±0.007及0.104±0.005.未治疗组TGF-β1的表达明显高于正常组及治疗组(P<0.01). 结论 TGF-β1在糖尿病大鼠心肌中的表达明显增强,而福辛普利能在一定程度上抑制其表达从而可能延缓糖尿病性心肌病的病理学进展.
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福辛普利对糖尿病大鼠肾脏损伤的保护作用
目的 探讨福辛普利对糖尿病大鼠肾脏损伤的保护机制. 方法制备大鼠糖尿病模型并分别给予不同剂景福辛普利灌胃.12周后检测血糖、血清肌酐、肾重指数,观察肾小球体积、肾小球基底膜变化,测定肾小球平均截面积(MGA)和肾小球平均体积(MGV). 结果 DM组及不同剂量福辛普利组间血糖、血清肌酐均无统计学差异;与DM组相比,5mg·kg-1·d-1组肾重指数降低(P<0.05),10mg·kg-1·d-1组肾重指数明显降低(P<0.01),各福辛普利组MGA和MGV均缩小(P均<0.01).结论 早期应用福辛普利在一定程度上可减轻糖尿病大鼠肾脏的损伤.
关键词： 福辛普利 糖尿病肾病 血管紧张素转换酶抑制剂 -
肿瘤坏死因子-α与基质金属蛋白酶9在心力衰竭中的变化及药物干预的影响
目的:探讨血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶9(MMP9)在心力衰竭(心衰)中变化以及福辛普利干预的影响.方法:测定59例心衰患者(心衰组)以及20例健康者(正常对照组)血浆TNF-α、MMP9及脑钠肽(BNP)的浓度,经胸超声心动图检查,测出左心室舒张末内径、左心室射血分数及左心室短轴缩短率,将心衰组随机分为27例常规治疗者和32例加用福辛普利者,1个月后再测定上述指标.结果:心衰组血浆TNF-α、MMP9及BNP的浓度均高于正常对照组,且随心功能恶化,增加越显著(P均＜0.05).心衰组血浆TNF-α、MMP9浓度分别与BNP水平及左心室舒张末内径呈正相关,而与左心室射血分数及左心室短轴缩短率呈显著负相关,并且TNF-α与MMP9呈显著正相关(P均＜0.05).福辛普利能改善心功能,降低上述细胞因子的浓度(P均＜0.05).结论:心衰患者血浆TNF-α、MMP9与BNP水平三者密切相关,TNF-α和基质金属蛋白酶(MMPs)在心衰的发展中起重要作用,福辛普利能改善心功能,也降低血浆中TNF-α和MMPs水平.
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心力衰竭患者血浆纤溶活性指标的变化及福辛普利的干预作用
目的:探讨心力衰竭患者血浆纤溶活性指标的变化以及血管紧张素转换酶抑制剂福辛普利干预的影响.方法:58例心力衰竭患者随机分成福辛普利组30例和常规治疗组28例,福辛普利组在常规治疗基础上加用福辛普利10 mg/d,入院后当天和治疗后2周采血检测血浆纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)含量与活性、组织纤溶酶原激活剂(t-PA)活性.选择20例健康体检者作为正常对照.结果:与健康体检者比较,心力衰竭患者血浆PAI-1含量与活性升高,t-PA活性降低(P均＜0.01);治疗后2周福辛普利组较常规治疗组血浆PAI-1含量与活性明显降低(P均＜0.01),t-PA活性明显升高(P均＜0.01).结论:心力衰竭时血浆纤溶活性降低, 福辛普利治疗可改善其纤溶活性,对降低心力衰竭患者血栓栓塞性疾病的发生可能有重要意义.
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心力衰竭患者纤溶参数变化及药物干预效果的评价
目的:了解风湿性心脏病和扩张型心肌病心力衰竭(心衰)患者纤溶参数的变化,并观察血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂对心衰患者纤溶参数的影响. 方法:测定20例健康者(正常对照组)以及29例风湿性心脏病和31例扩张型心肌病心衰患者血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)活性和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)活性,随后60例心衰患者被随机分为常规治疗组,常规治疗+福辛普利(fosinopril)10 mg每日1次(福辛普利组),常规治疗+氯沙坦(losartan)50 mg每日1次(氯沙坦组),均为20例,治疗14天后复测t-PA和PAI-1活性. 结果:与正常对照组比较,风湿性心脏病和扩张型心肌病心衰患者纤溶参数异常,t-PA活性下降,PAI-1活性升高(P均＜0.01).常规治疗组纤溶参数无显著变化(P＞0.05),福辛普利组和氯沙坦组纤溶参数明显改善,表现为t-PA活性上升,PAI-1活性下降(P均＜0.01),二者改善纤溶参数的效果相似(P＞0.05). 结论:风湿性心脏病和扩张型心肌病心衰纤溶参数明显异常,血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂能改善心衰患者纤溶参数.
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慢性心力衰竭患者血清E选择素的变化及福辛普利对其影响
目的:探讨慢性心力衰竭(心衰)患者血清E选择素的变化及福辛普利(fosinopril)对其影响.方法:采用双抗体夹心酶联免疫吸附测定法检测40例慢性心衰患者及20例对照组血清E选择素水平.并将慢性心衰患者分为常规治疗组(19例)和福辛普利组(21例),共观察3周.结果:①慢性心衰患者血清E选择素水平显著高于对照组,有非常显著性差异(P<0.01).②常规治疗组和福辛普利组患者经治疗后较治疗前血清E选择素水平和心脏结构均无明显变化,但福辛普利组患者经治疗后较治疗前心率明显下降,左心室射血分数(LVEF)明显增高,均有显著性差异 (P均<0.05).结论:慢性心衰患者存在血清E选择素水平增高,但血清E选择素水平与左心室收缩功能和心脏结构无关.福辛普利治疗可改善心功能,但不影响血清E选择素水平.
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急性心肌梗死时血管内皮功能的变化及福辛普利的干预作用
目的:观察急性心肌梗死早期应用血管紧张素转换酶抑制剂治疗对血管内皮依赖性舒张功能和血浆纤溶平衡的影响.方法:采用高分辨超声技术和发色底物显示法,检测34例急性心肌梗死患者和30例无冠心病患者(对照组)肱动脉内皮依赖性舒张功能和血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI).应用随机编码将34例急性心肌梗死患者分为福辛普利组和常规治疗组,治疗8周后复测其肱动脉内皮依赖性舒张功能和血浆t-PA和PAI活性.结果:急性心肌梗死患者肱动脉内皮依赖性舒张功能(3.8±2.3)%较对照组(9.5±3.2)%明显降低,血浆t-PA活性显著降低和PAI活性明显增加,有非常显著性差异(P均＜0.01).福辛普利治疗8周后,肱动脉内皮依赖性舒张功能(9.45±3.20)%与治疗前基础水平[(3.52±2.70)%,P＜0.01]、常规治疗后[(4.60±2.80)%,P＜0.05]相比有显著改善;血浆纤溶活性也有明显改善(t-PA:0.49±0.20 IU/ml vs. 0.28±0.15 IU/ml,P＜0.01和0.32±0.15 IU/ml,P＜0.05;PAI:0.36±0.12 AU/ml vs.0.53±0.25 AU/ml,P＜0.01和0.45±0.09 AU/ml,P＜0.05),均有显著性差异.结论:急性心肌梗死患者内皮依赖性舒张功能明显减退;血浆纤溶活性降低.急性心肌梗死时尽早应用福辛普利治疗能改善受损的血管内皮功能.
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CP支架治疗先天性主动脉缩窄一例
1 临床资料患者男性,15岁,以"发现血压高6个月"为主诉于2005年8月19日入院.患者6个月前无意中测血压为210/130 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),口服波依定(非洛地平缓释片)、蒙诺(福辛普利)等疗效欠佳.查体:血压170/90 mmHg(右侧)、190/100 mmHg(左侧);主动脉瓣听诊区闻及3/6级粗糙的吹风样的收缩期杂音,向周围及颈部传导.股动脉、腘动脉、足背动脉未触及.经胸及经食道心脏彩超示:①左心系统扩大;②二叶主动脉瓣.主动脉造影显示:主动脉峡部狭窄,窄处内径5 mm;缩窄上下主动脉口径分别为15.7 mm、24.8 mm(图1),压力分别为208/112 mmHg、105/100 mmHg,压力阶差为103/12 mmHg.入院诊断:先天性心脏病,主动脉缩窄,二叶主动脉瓣畸形,继发性高血压,高血压性心脏病.
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福辛普利对家兔血管成形术后内膜增生及C-myc癌基因的影响(摘要)
血管紧张素转换酶抑制剂可以抑制动脉粥样硬化,但对血管成形术后内膜增生的影响还不清楚.本研究旨在观察福辛普利(fosinopril)对家兔血管成形术后内膜增生及C-myc癌基因表达的影响.
