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肾乐胶囊治疗IgA肾病肺脾气虚证患者的前瞻性多中心随机对照临床研究
目的 以血管紧张素转化酶抑制剂福辛普利为对照,观察中药复方肾乐胶囊治疗IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)脾肺气虚证的疗效及安全性.方法 采用前瞻性、多中心、双盲双模拟、随机对照试验设计方案.70例IgA肾病脾肺气虚证患者,随机分为肾乐胶囊组(36例)和福辛普利组(34例),治疗12周,观察24 h尿蛋白定量、血肌酐、中医证候积分等疗效指标及肝功能和不良事件等安全性指标.结果 与治疗前比较,治疗12周后,两组患者24 h尿蛋白定量明显下降,白蛋白水平明显升高,中医症状显著改善(P＜0.05或P＜0.01),血清总胆固醇、甘油三酯、肾功能无明显变化(P＞0.05),两组间各个指标比较差异无统计学意义.按中医疗效标准判断,福辛普利组总有效率为82.4%,肾乐胶囊组为83.3%;按西医疗效标准判断,福辛普利组总有效率为58.8%,肾乐胶囊组为66.7%,两组中医和西医总有效率比较差异无统计学意义.未发现严重不良事件.结论 中药肾乐胶囊与阳性对照药福辛普利相似,也可以有效降低IgA肾病脾肺气虚证患者的蛋白尿,改善患者临床症状,耐受性良好.
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灯盏细辛注射液对自发性高血压大鼠心室及血管重构的影响
目的:观察灯盏细辛注射液对自发性高血压大鼠(SHR)心室及血管重构逆转作用.方法:将10月龄SHR 24只按性别、体重、初始收缩压配对分为灯盏细辛、福辛普利、依那普利和生理盐水(对照)4组,各给药组给药剂量为10mg*kg-1*d-1腹腔内注射,连续8周.测定血压、心室重量指数及心肌细胞蛋白激酶C(PKC)活性,偏振光镜、透射电镜观察心脏、血管结构改变.图像分析计算心肌间质胶原面积及含量.结果:灯盏细辛、福辛普利、依那普利组左心室肥厚有不同程度的消退,心率、右心室心脏重量指数无明显变化(P＞0.05),福辛普利、依那普利组降压及减低左心室心脏重量指数比灯盏细辛组明显,但心肌细胞肥大、变性等镜下结构改善灯盏细辛组比福辛普利、依那普利组更明显.3种药物均能明显改善心肌间质及血管重构,灯盏细辛组心肌间质胶原面积、含量及胶原容积分数较对照组明显减少,3个用药组间差异无显著性(P＞0.05).各用药组均能显著降低SHR心肌细胞膜PKC活性(P＜0.01),且灯盏细辛组较福辛普利、依那普利组更明显(P＜0.05).结论:灯盏细辛可逆转SHR心肌、间质及血管重构,改善心肌僵硬度,具有心脏保护作用.
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镇肝熄风汤联合福辛普利治疗肝阳上亢型高血压疗效观察
目的：探讨镇肝熄风汤联合福辛普利治疗肝阳上亢型高血压的临床疗效。方法：选取我院2013年4月～2014年2月期间收治的肝阳上亢型高血压患者210例，随机分为2组，每组105例，分别予以镇肝熄风汤联合福辛普利（观察组）和福辛普利（对照组）治疗，比较两组治疗后血压、血脂水平变化和不良反应情况。结果：观察组治疗后收缩压(129.37±8.21)mmHg、舒张压(85.24±2.99)mmHg 均低于对照组，观察组治疗后 TC(4.54±0.84)mmol/L、TG(1.51±0.68)mmol/L、HDL-C(1.52±0.79)mmol/L、LDL-C(2.51±0.65)mmol/L均低于对照组治疗后，以上差异具有统计学意义（P<0.05），观察组不良反应和对照组发生人数基本持平，无统计学意义。结论：镇肝熄风汤联合福辛普利治疗肝阳上亢型高血压降压临床效果较好，血压、血脂明显改善，不增加不良反应，适合临床广泛应用。
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福辛普利联合瑞舒伐他汀对老年高血压患者血管内皮功能、颈动脉超声相关指标及心血管事件的影响
目的 探讨福辛普利联合瑞舒伐他汀对老年高血压患者血管内皮功能、颈动脉超声指标及心血管事件的影响.方法 随机数字法将200例老年高血压患者分为观察组(福辛普利+瑞舒伐他汀)与对照组(福辛普利),均干预12周,比较两组治疗前后血压、血脂、动脉弹性、血管内皮功能[内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)],颈动脉超声指标[颈动脉内膜中层厚度(CIMT)、肱动脉内皮依赖性舒张功能(FMD)]情况,统计记录两组用药不良反应及随访6个月不良心血管事件发生率.结果 与治疗前比较,两组治疗后舒张压(SBP)、收缩压(DBP)、脉压(PP)、CIMT、ET-1均显著下降,小动脉弹性指数(C2)、FMD、NO水平均显著上升,差异有统计学意义(P＜0.05);观察组治疗后SBP、PP、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、大动脉弹性指数(C1)、ET-1均显著低于对照组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、C2、FMD、NO水平均显著高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);观察组随访6个月不良心血管事件发生率显著低于对照组(P＜0.05).结论 福辛普利联合瑞舒伐他汀治疗老年高血压安全有效,降压、降脂、改善血管内皮功能效果明显,能显著降低不良心血管事件发生率.
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福辛普利和缬沙坦抑制Ang Ⅱ诱导的大鼠肾小管上皮细胞klotho基因表达下调
目的 探讨福辛普利(Fos)和缬沙坦(Val)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)抑制NRK-52E细胞klotho基因表达的干预作用及klotho与转化生长因子-β1(TGF-β1)的关系.方法 将大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E)分为对照组、AngⅡ(10-7mol/L)组、AngⅡ分别再加Fos(10-5mol/L)组、Val(10-5mol/L)组和Fos+Val组,培养24 h后,用反转录-多聚酶链反应(RT-PCR)检测klotho和TGF-β1 mRNA表达;用免疫组织化学法和Western blot检测klotho和TGF-β1蛋白表达.对klotho和TGF-β1蛋白表达进行直线相关分析.结果 (1)AngⅡ诱导NRK-52E中TGF-β1mRNA表达上调,同时使klotho mRNA表达下调,经Fos或Val或Fos+Val干预后,TGF-β1 mRNA表达明显受抑制,而klotho mRNA显著上调表达(P<0.05).(2)Fos、Val和Fos+Val均明显上调AngⅡ诱导的klotho蛋白低表达(P<0.05),同时抑制TGF-β1蛋白高表达(P<0.05).(3)klotho和TGF- β1蛋白表达呈直线负相关(r=-0.717,P<0.05).结论 福辛普利和缬沙坦可上调AngⅡ诱导的klotho基因低表达,抑制TGF-β1高表达,klotho基因mRNA表达增强可能与TGF-β1表达下调有关.
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福辛普利抑制LPS诱导的人肾小管上皮HK-2细胞TAK1表达
目的 探讨福辛普利(FOS)对脂多糖(LPS)诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)增殖及对转化生长因子β激活激酶(TAK1)表达的影响.方法 体外培养正常HK-2细胞,分为3组:对照组(Ctrl)、LPS诱导组(10μg/L)、FOS干预组(LPS 10 μg/L+FOS 1×106 mol/L).细胞培养12、24和48 h,以甲基噻唑基四唑(MTT)法检测细胞增殖情况,酶联免疫吸附(ELISA)法观察细胞上清纤维黏连蛋白(FN)变化,Western blot法检测TAK1、FN蛋白表达,实时荧光定量PCR检测TAK1 mRNA的含量.结果 LPS诱导组较对照组细胞的增殖水平(在48 h分别为0.462±0.013及0.363±0.014)、胞质中FN的含量均显著增高,且自12 h开始TAK1蛋白(在48 h分别为1.627±0.101及0.547±0.010)及mRNA表达水平上调(P＜0.01,P＜0.05),FOS干预组细胞增殖(在48 h为0.396 ±0.011)、FN的含量及TAK1的表达(在48 h蛋白表达为1.308±0.097)较同时间点LPS组(在48 h蛋白表达为1.627 ±0.101)显著下调(P＜0.01).结论 FOS可能通过抑制HK-2的增生与活化,减轻细胞外基质FN的沉积,起到延缓肾间质纤维化的作用.
关键词： 福辛普利 人肾小管上皮细胞 转化生长因子β激活激酶 肾间质纤维化 -
福辛普利逆转自发性高血压大鼠心肌间质重塑
已证明:血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)家族中多种制剂均可逆转高血压左室肥厚(LVH),其中卡托普利、依那普利、西那普利、培多普利在逆转心肌间质纤维化方面有较好疗效,但未见文献报道Fosinolpril(福辛普利)对高血压心肌间质胶原有逆转作用.为此我们以自发性高血压大鼠(SHR)为研究对象,依那普利为阳性对照、生理盐水(NS)为阴性对照,观察新药Fosinopril对SHR心脏、血管不良重构及间质胶原的影响.
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福辛普利和氨氯地平治疗糖尿病肾病45例临床观察
目的观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)与长效钙离子拮抗剂(CCB)联用对糖尿病肾病患者的血压控制及肾功能改善作用.方法随机将45例糖尿病患者分为2组,氨氯地平组22例,福辛普利加氨氯地平组23例,疗程8周.观察治疗前后血压、血肌酐及尿蛋白排泄率(UAER)的变化.结果两组治疗后血压、血肌酐及尿蛋白排泄率均有下降(P<0.05或P<0.01),福辛普利加氨氯地平组较氨氯地平组下降更明显(P<0.05).结论福辛普利和氨氯地平联合应用可以有效地控制血压,减少UAER,保护肾功能.
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福辛普利对原发性高血压患者心率变异性血压昼夜节律以及睡眠的影响
目的 福辛普利对原发性高血压患者心率变异性、血压昼夜节律以及睡眠的影响.方法 212例原发性高血压患者(治疗组)口服福辛普利前、后做24 h动态心电图,用24 h动态血压监测其血压昼夜节律变化;120例健康查体者作为对照组,分析并比较各组心率功率谱时域和频域指标,观察服用福辛普利前后其血压昼夜节律及睡眠变化.结果 高血压患者睡眠不良与血压的非杓型节律相关,原发性高血压患者低频和总频显著增加,低频与高频比值增大,高频减少.时域相邻正常R-R间期标准差(SDNN)和R-R间期平均值的标准差(SDANN)明显下降,与正常对照组比较均差异有显著性.原发性高血压患者的昼夜变化差异也较正常对照组显著下降.高血压组收缩压/舒张压由用药前(171±15/105±13)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)降至用药后(138±11/92±12)mm Hg(P<0.05),睡眠状况有所改善.结论 福辛普利可改善原发性高血压患者的心率变异性、血压昼夜节律以及睡眠状况.
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血必净注射液联合前列地尔、福辛普利对糖尿病肾病患者肾功能的影响
目的:探讨血必净注射液联合前列地尔、福辛普利对糖尿病肾病患者肾功能的影响.方法:选取糖尿病肾病患者共62例,利用随机数字表法分为对照组和观察组各31例,均给予常规降糖治疗,对照组另给予前列地尔和福辛普利治疗,观察组在对照组的基础上给予血必净注射液.对比治疗前后血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)、胱抑素C(CysC)水平,综合疗效及安全性.结果:两组治疗后血清MMP-9升高,而TIMP-1和CysC水平大幅降低,且观察组改善程度显著优于对照组(P<0.05);观察组总有效率(96.77％,30/31)高于对照组(74.19％,23/31),差异有统计学意义(P<0.05),不良反应发生率与对照组相近(P>0.05).结论:对糖尿病肾病患者采用血必净注射液联合前列地尔、福辛普利治疗能够显著改善血清MMP-9、TIMP-1和CysC水平,增强疗效,且不良反应没有明显增加.
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福辛普利联合小剂量氢氯噻嗪治疗1级和2级高血压疗效观察
目的:观察福辛普利联合小剂量氢氯噻嗪治疗1级和2级原发性高血压的疗效.方法:将98例1级和2级原发性高血压随机分为两组.治疗组服福辛普利10 ～20 mg,每日1次；氢氯噻嗪12.5 mg,每日1次.对照组单服福辛普利10 -20 mg,每日1次.均观察8周.治疗前后测定偶测血压及24小时动态血压,并测空腹血糖、血脂、血钾、血尿酸及肌酐.结果:治疗组总有效率91.84％,对照组总有效率79.59％,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05),两组治疗前后生化指标无明显改变.结论:福辛普利联合小剂量氢氯噻嗪治疗1级和2级高血压优于单用福辛普利,且对代谢无明显影响.
关键词： 福辛普利 氢氯噻嗪 原发性高血压 血管紧张素转换酶抑制剂 -
福辛普利联合螺内酯治疗Ⅱ型糖尿病肾病患者 蛋白尿的临床效果
目的:观察福辛普利联合螺内酯治疗Ⅱ型糖尿病肾病患者蛋白尿的临床效果.方法:选择Ⅱ型糖尿病肾病患者60例,采用随机数字表法将其分为观察组和对照组各30例,观察组患者采用福辛普利联合螺内酯治疗;对照组患者仅给予福辛普利治疗,疗程均为12周.比较两组患者血钾、白蛋白(ALB)、空腹血糖(FBG)、24 h尿蛋白定量(UAE)、血肌酐(Scr)、尿肌酐(Ucr)、糖化血红蛋白水平(HbA1c)和血压,并计算肾小球滤过率(GFR).结果:治疗后,两组患者ALB水平升高,UAE下降,差异有统计学意义(P<0.05),且观察组较对照组变化明显(P<0.05);两组BMI、FBG、HbA1c水平及GFR、收缩压、舒张压略有下降,组间差异不明显(P>0.05).结论:福辛普利联合螺内酯治疗Ⅱ型糖尿病肾病患者蛋白尿的临床效果优于单纯福辛普利治疗效果.
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福辛普利联合坎地沙坦酯治疗早期糖尿病肾病疗效观察
目的:前瞻性研究小剂量福辛普利和坎地沙坦酯联合治疗早期糖尿病肾病的疗效及安全性、合理性.方法:180例2型糖尿病并早期糖尿病肾病患者随机分为联合治疗组(福辛普利 10 mg/d+坎地沙坦酯 8 mg/d)、福辛普利组(福辛普利 20 mg/d)和坎地沙坦酯组(坎地沙坦酯 8 mg/d)各60例,观察期24周.治疗前后检测平均动脉压、尿白蛋排泄率、血清肌酐、血清尿素氮、空腹及餐后 2 h血糖、糖化血红蛋白、血清钾.结果:3组治疗前后血压、血糖、血清钾差异无显著性,但治疗后尿白蛋白排泄率均较治疗前明显下降(P＜0.05).各组间比较,联合治疗组尿白蛋白排泄率下降明显(P＜0.05),坎地沙坦酯组与福辛普利组比较差异无显著性(P＞0.05).结论:小剂量福辛普利和坎地沙坦酯联合治疗早期糖尿病肾病疗效显著,安全合理,其肾脏保护作用独立于降血压作用.
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福辛普利与拜糖平治疗2型糖尿病高血压的临床分析
目的:研究福辛普利(蒙诺)合用拜糖平(α-葡萄糖苷酶抑制剂)治疗2型糖尿病高血压的疗效.方法:两组患者均给予拜糖平治疗,其中A组合用蒙诺,B组不用蒙诺,观察两组治疗前后血糖、血压、尿蛋白的变化情况.结果:两组治疗前后血糖、血压、尿蛋白均明显下降,但A组下降程度明显大于B组.结论:蒙诺合用拜糖平对2型糖尿病患者有较好的疗效.
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缬沙坦单用及合用治疗老年性轻、中度原发性高血压80例
目的:比较缬沙坦单用及与福辛普利或非洛地平合用对老年性轻、中度原发性高血压的降压疗效.方法:80例老年性轻、中度高血压患者,经过2 wk安慰剂导入期后,单服缬沙坦80 mg,qd.4 wk后随机分2组,分别联合服用福辛普利10 mg,qd,或非洛地平5 mg, qd,均为4 wk.治疗前及治疗后4 wk和8 wk行24 h动态血压监测,并测治疗前后坐位血压.结果:缬沙坦单用4 wk后,坐位血压和24 h动态血压均下降(P《0.01或P《0.05).缬沙坦与福辛普利或非洛地平合用4 wk后坐位血压总有效率从45%增加为88%和85%;动态血压显示联合用药降压作用较明显.结论:缬沙坦单用有长效的降压作用,与福辛普利或非洛地平联合用药有叠加降压作用.
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福辛普利与比索洛尔联合治疗舒张性心力衰竭分析
目的 探讨联合使用比索洛尔与福辛普利的治疗方案对舒张性心力衰竭的疗效.方法 选取2009年1月～2010年11月我院心血管内科收治的舒张性心力衰竭患者118例,以盲分法将患者随机平均分为两组,分别进行福辛普利单药资料和比索洛尔联合治疗,观察两组临床效果.结果 观察组59例患者,显效21例(35.59％)、有效37例(62.72％)、无效1例(1.69％)、总有效率为98.31％.观察组与对照组相比显效率与总有效率显著提高(P＜0.01).观察组患者治疗后,LVPWD、IVSD、A峰与治疗前相比均明显降低(P＜0.05),A峰与E/A明显升高(P＜0.05).结论 以福辛普利等常规治疗基础加用比索洛尔,能够显著提高治疗效果,改善心力衰竭的情况,具有良好的临床效果与推广价值.
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福辛普利对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的影响
目的 探讨福辛普利对肾间质纤维化的影响.方法 采用单侧输尿管结扎法(UUO)致肾间质纤维化的动物模型,以福辛普利为阳性对照,测血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,免疫组化和原位杂交方法分别检测肾组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子β1(TGF - β1 mRNA)的表达.结果 福辛普利能降低血Scr、BUN、AngⅡ水平,抑制α-SMA、TGF -β1mRNA表达上调,减轻肾间质纤维化程度.结论 福辛普利有早期防治肾间质纤维化作用.
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福辛普利与氯沙坦联用对高血压患者尿微量白蛋白的影响
目的 评价联合应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)类药物福辛普利与血管紧张素受体拮抗剂(ARB)类药物氯沙坦联用和单一药物剂量加倍对原发性高血压患者尿微量白蛋白(MAU)的影响.方法 此研究为随机双盲实验.原发性高血压患者136名随机分为单用福辛普利组(10 mg/d,n=50)、氯沙坦组(50 mg/d,n=41)和联合用药组(福辛普利5 mg+氯沙坦25 mg/d,n=45).所有患者治疗4周后能够耐受者增加药物剂量达到目标剂量,随访4周.人选患者均分别于研究开始、治疗4周、8周后测定MAU及血压.结果 治疗8周后3组血压下降幅度分别为:福辛普利组[n=42,(12.6±2.3)/(9.2±1.5)mmHg],氯沙坦组[n=39,(12.2±2.1)/(9.3±1.5)mmHg],联合用药组[n]=43,(12.2±2.2)/(9.6±2.1)mmHg],3组间比较,差异无统计学意义(P均0.05);MAU降低幅度分别为:福辛普利组[(18.3±3.1)×10～mol/L].氯沙坦组[(18.5±3.3)×10-8mol/L],联合用药组[(26.1±4.35)×10-8mol/L],两个单用组与联合用药组比较,P均<0.01.结论 ACEI类药物和ARB类药物联用和单用ACEI或ARB加大单药物剂量对原发性高血压患者血压控制情况没有明显差别,但是联用两种药物较单用加大单药剂量对原发性高血压患者的肾脏保护作用更强.
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氯沙坦对原发性高血压合并高尿酸血症的干预作用
目的 探讨氯沙坦对原发性高血压患者合并高尿酸血症的治疗作用.方法 选择86例原发性高血压1～2级患者,血尿酸在410～530 μmol/L,随机分成2组:氯沙坦组(50 mg/d,n=44)、福辛普利组(10 mg/d,n=42),平均8周,进行治疗前后血压、血尿酸的对比研究.结果 氯沙坦治疗原发性高血压的临床效果同福辛普利一样有效,2种药物降压总有效率分别为95.5%和95.2%(P＞0.05);但治疗后氯沙坦组高尿酸水平有明显的下降(P＜0.01),福辛普利组则下降不明显(P＞0.05),2组比较有显著性差异(P＜0.01).结论 氯沙坦除有良好的降压作用外,尚能安全有效地降低原发性高血压患者合并的高尿酸血症,可成为治疗这类患者的首选药物.
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福辛普利和氯沙坦对SHR血管紧张素Ⅱ受体1基因表达的影响
目的研究福辛普利和氯沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)血管紧张素Ⅱ受体1(AT1-R)的基因表达水平及心血管细胞增殖的影响,探讨高血压病的病理机制.方法 48只10周龄SHR随机分3组,1组:服福辛普利5 mg*kg-1*d-1;2组:服氯沙坦20 mg*kg-1*d-1;3组(对照组): 服安慰剂.3组分别灌胃持续9 周,实验前及实验中每2周测尾动脉血压,9周后,抽血并处死动物取材,放免法测血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ),用半定量RT-PCR 测量心肌AT1-R的 mRNA水平,光、电镜观察心肌及主动脉组织学改变. 结果血压:对照组随增龄上升,两治疗组实验第2周起各次均较治疗前低,差异多具显著性,实验第8周福辛普利组为(165.1±4.9)mmHg、氯沙坦组为(156.3±4.2)mmHg,均较对照组(179.1±10.4)mmHg低,差异显著,P<0.01.血浆Ang Ⅱ浓度:对照组为(440.0±190.3)pg/mL,福辛普利组为(566.0±149.3)pg/mL和氯沙坦组(529.3±200.9)pg/mL均较对照组高,但均无显著性差异,P>0.05.心肌AT1-R的mRNA水平:福辛普利组为(72.0±35.0)%,对照组为(102.4±21.9)%,显著高于前者,P<0.05;氯沙坦组为(101.9±27.3)%,与对照组差异无显著性,P>0.05,但较福辛普利组高,差异显著,P<0.05;AT1-R的mRNA水平与治疗后血压不相关,与对照组Ang Ⅱ浓度正相关,r=0.596,P<0.05,而与两治疗组无相关性;心血管病变:光、电镜下两治疗组心血管细胞增殖明显减轻,氯沙坦组减轻更显著. 结论福辛普利可下调SHR心肌AT1-R基因表达水平,氯沙坦则对其无影响;福辛普利和氯沙坦均可抑制SHR心血管细胞增殖,但不伴有Ang Ⅱ浓度的显著性改变.
