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生物信息学在毒力岛研究中的应用
1986年Hacker等在泌尿道致病性大肠杆菌(UPEC)536株染色体上发现两个可以发生缺失的大片段,片段丢失后,细菌产生溶血素和P菌毛的能力随之丧失,细菌的毒力受到影响.在此发现的基础上于1994年提出了毒力岛(pathogenicity island)的概念,认为毒力岛是整合于细菌基因组的外源性DNA片段,这些特殊片段存在于致病型菌株上,赋予细菌毒力,却在与之亲缘关系密切的非致病菌株上不存在.
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伤寒杆菌耐药质粒pRST98介导细菌毒力的研究
目的研究伤寒杆菌耐药质粒pRST98能否介导细菌毒力。方法将pRST98导入鼠伤寒杆菌低毒株RIA,经口和腹腔感染小鼠,测定半数致死量(LD50);口饲细菌后检测在体内播散、繁殖及引起脏器的组织学改变;在体外对其进行细胞的粘附和侵袭试验。分别用含pRST98的野生伤寒杆菌、消除pRST98的突变体菌株及pRST98再重新导入突变体的菌株,研究对人、兔及豚鼠血清杀菌的抵抗力。结果导入pRST98的鼠伤寒杆菌口服和腹腔注射组LD50比阴性对照分别降低约700倍和75倍;在小鼠肠系膜淋巴结、脾和肝脏内增殖(P<0.05)并引起脏器严重病变;但在体外不影响鼠伤寒杆菌对HEp-2、CHO和HeLa细胞的粘附和侵袭。携带pRST98的伤寒杆菌在血清中的抵抗力显著高于无此质粒的菌株(P<0.05)。结论伤寒杆菌耐药质粒pRST98不但介导对药物的抗性,同时还能使宿主菌的毒力增强。
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毒力岛和细菌毒力的进化
近年来,在医学细菌学领域出现了一个新名词--毒力岛(Pathogenicity island)[1]. 毒力岛的发现和研究对了解细菌致病性和毒力因子具有重要的意义. 毒力岛早是用来描述泌尿道致病性大肠杆菌的两个相对分子质量很大的、编码许多毒力相关基因的、不稳定的染色体DNA片段[1]. 近年来人们发现在许多病原性细菌中都存在着毒力岛,毒力岛的定义也有了较大的改变.
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Ⅱ型成簇恒间隔短回文序列及相关蛋白系统(CRISPR/Cas)研究近况
1987年在大肠杆菌K12的碱性磷酸酶( iap)基因的3′侧翼区首先发现了一类具有短回文特质的DNA重复序列[1]。2002年,这类结构被正式命名为成簇恒间隔短回文重复序列(CRISPR),CRISPR关联蛋白也同时得以命名[2]。2005年,3个研究课题组同时发现间隔序列可能源自于细菌染色体外的其他遗传物质,如噬菌体和接合质粒,并推论CRISPR/Cas系统可以抵制入侵的外源 DNA[3-5]。2007年,来源于侵染噬菌体的新的整合间隔序列得到实验验证;研究同时建立了新获得的间隔序列与细菌抵抗该噬菌体侵袭的直接关联关系,证明了CRISPR/Cas系统是抵抗噬菌体的获得性免疫系统[6]。 Marraffini和Sontheimer[7]证实CRISPR/Cas系统对于接合现象和质粒转化的干扰作用。近基于CRISPR/Cas作用机制的研究,发现了其在细菌毒力、致病性以及如何逃避宿主免疫系统等方面的相关作用[8]。
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群体感应与细菌毒力
细菌产生自诱导物质(autoinducers,AIs)作为细菌间相互联系的信号分子,其浓度随着细菌的增殖而升高.由于该信号分子能自由通过细胞膜,因此细胞内外的浓度相近.当该信号分子浓度达到一定浓度,就激活细菌胞内的受体,从而改变基因表达,这种现象就是群体感应(quorum sensing,QS).
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用干燥保存角膜材料治疗儿童细菌性角膜溃疡穿孔
细菌性角膜溃疡是致盲率很高的角膜疾患,往往由于治疗不及时或者细菌毒力强,药物疗效差而致角膜穿孔.在我们收治的细菌性角膜溃疡穿孔的病例中,儿童也占有相当比例,1998年~2001年3月间,共收治儿童细菌性角膜溃疡穿孔11例.为挽救患儿眼球,防止严重并发症的发生,我们用干燥保存角膜材料施行治疗性角膜板层移植术,取得了良好效果.现报道如下.
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环磷酸腺苷受体蛋白调控子对细菌毒力及生物膜形成的影响
目的:探讨肺炎克雷伯菌环磷酸腺苷受体蛋白( CRP)调控子对细菌毒力及生物膜形成的影响。方法2012年8月到2014年2月,选择120株肺炎克雷伯菌进行CRP调控子的PCR阳性表达检测,同时选择哌拉西林、哌拉西林+他唑巴坦、阿米卡星、头孢他啶、头孢曲松、头孢哌酮+舒巴坦、左氧氟沙星等进行耐药性与生物膜形成实验。结果 PCR检测CRP调控子阳性率为33.3%。而CRP调控子阳性株对于头孢曲松、左氧氟沙星、阿米卡星与头孢他啶有更高的耐药性,与CRP调控子阴性株对比差异有统计学意义( P<0.05)。2组生物被膜培养组CRP调控子表达量为0.28±0.04,普通液相培养组CRP调控子表达量为0.08±0.05,2组对比差异有统计学意义( P<0.05)。结论肺炎克雷伯菌CRP调控子的阳性表达有利于降低细菌毒力与促进生物膜形成,从而提高相关抗菌药物的耐药性。
关键词: 肺炎克雷伯菌 环磷酸腺苷受体蛋白调控子 细菌毒力 生物膜形成 -
细菌RNA结合蛋白Hfq研究进展
Hfq蛋白是细菌中重要的转录后调控子,参与调节细菌的生长、代谢、压力环境适应能力等多种生命活动,影响细菌的多种生理代谢过程.在致病菌中,Hfq蛋白与细菌的毒力密切相关.Hfq主要通过结合RNA来影响其稳定性,或者是通过辅助非编码小RNA(sRNA)与mRNA结合来调节靶基因的表达.文章对Hfq在致病菌中的作用及寻找Hfq靶标RNA的研究方法进行了综述,以期为Hfq的功能研究奠定基础.
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CCU医院感染分析及其护理对策
心脏监护病房(cardiac care unit,CCU)是抢救心脏病病人的重要场所,是病原微生物滋生的密集地带,其细菌毒力强、耐药性强.CCU内死亡人数的45%以上诱因是由医院感染的直接、间接因素造成的[1].对我院CCU 2002年1月-2002年12月收治的96例病人的医院感染情况进行分析,旨在探讨CCU室感染的发生原因及应采取的护理对策.
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志贺菌属致病的研究进展
致病岛是指细菌染色体上具有典型结构特征的基因片段,主要编码细菌毒力及代谢相关产物.志贺菌属基因组中已发现了多个致病岛,并广泛存在于该菌属的各群细菌中,与致病性和耐药性等密切相关.对志贺菌属致病岛的研究为进一步深入理解其致病机制、开发防治细菌性痢疾的新策略提供了理论依据.
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微生物基因组研究进展
微生物基因组研究近年来发展很快,借助基因测序技术已完成多种微生物基因组测序.原核细胞生物基因组与真核细胞基因组具有各自特点.许多由基因控制的细菌遗传性状与细菌毒力有关,选择合适的靶基因研究可用于发展疫苗和开发新的诊断工具.同时,加快基因组功能性研究迫在眉睫.
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幽门螺杆菌感染后血清抗体亚型的改变
幽门螺杆菌(Hp)感染后产生的临床结果是宿主免疫反应和细菌毒力共同作用的结果.Hp感染后在胃黏膜局部和血清中产生的抗体以IgG和IgA为主,但抗体并无清除Hp的作用,反而可诱导胃黏膜上皮细胞损伤[1,2].虽有研究表明,溃疡病与非溃疡病患者血清CagA-IgG及Hp-IgG水平差异无统计学意义,但对IgG亚型改变的报道为数不多而且存在争议.
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风湿热诊治进展
风湿热(rheumatic fever)是A组乙型溶血性链球菌感染后引起的全身结缔组织免疫性炎性疾病,主要侵犯心脏、关节,其他器官如皮肤、浆膜、中枢神经系统及肺、肾等内脏亦可受累,但以心脏为本病唯一留有后遗症的器官[1].近年来风湿热临床表现多为不典型,误诊率增加,为了提高临床医师对本病再认识,本文就近年来风湿热诊治情况进行探讨,为早期诊断和有效治疗提供参考.1发病机制我国在20世纪80年代初期风湿热已极为少见,80年代后期又有上升趋势,但出现严重二尖瓣狭窄很少见,不典型病例增多,多数认为与抗生素大量应用、人体对链球菌免疫反应变异、某些细菌毒力增强等有关.虽然有关风湿热发病机制研究有很大进展,但具体发病机制目前仍未完全阐明.现认为风湿热发病可能与以下几方面有关:①易感组织对链球菌的免疫反应,风湿热发病不是因为链球菌直接作用的结果而是由于机体免疫反应的结果,目前认为链球菌抗原的分子模拟机制是风湿热主要发病机制,CX3CR(编码细胞间隙连接蛋白的3CRl基因)在风湿热患者血清呈高表达,而CD36mRNA水平呈显著下降[2].
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新生儿尿路感染的流行病学及病因学进展
在过去十年期间,我们已经取得许多新的关于新生儿尿路感染(UTI)病因学的知识.细菌的毒力因素已经引起人们重视,并检出几种特殊的细菌毒力.新生儿UTI有引起不可逆性肾损伤的重要危害,尤其是伴有膀胱输尿管返流(VUR)时,更易造成肾的损伤而形成肾瘢痕,终造成高血压、蛋白尿及肾功能衰竭,增加了新生儿UTI的管理负担.现就新生儿UTI的流行病学和病因学近年的进展做一综述.
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白念珠菌磷脂酶与其毒力关系的研究
目的:探讨白念珠菌磷脂酶活力与其菌株毒力的关系.方法:来源于不同部位的96株白念珠菌,采用蛋黄培养基半定量测定其磷脂酶活力,分别选取不同活力的磷脂酶菌株,通过腹腔和静脉两种途径感染昆明小鼠,以小鼠平均存活时间评价菌株毒力.结果:来源于深部感染的菌株磷脂酶阳性率和活力均高于来源于浅部感染和无感染菌株.结论:高磷脂酶活力的菌株不增加经腹腔感染小鼠的感染危险性,但能增加经静脉感染小鼠的死亡率.
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细菌接合性耐药质粒与毒力关系的研究
目的研究伤寒菌接合性耐药质粒pRST98与宿主菌毒力的关系.方法用伤寒菌同源染色体的含pRST98野生株、消除pRST98菌株及pRST98重新导入消除菌株后,检测它们在人、兔及豚鼠血清中抵抗力的改变.将pRST98导入不含质粒的鼠伤寒无毒株RIA,比较接合子pRST98/RIA与含一毒力质粒的鼠伤寒毒株SR-11及RIA在体外对Hep-2、CHO和HeLa细胞的粘附、侵袭能力;经口感染小鼠观察3种菌在体内播散、繁殖及引起所在脏器的病理改变,并经腹腔感染测定对小鼠的半数致死量.结果携带pRST98的菌株在血清中的抵抗力显著高于无此质粒菌株(P<0.05);pRST98在体外不影响宿主菌对上述3种细胞的粘附、侵袭力,但能使携带该质粒的pRST98/RIA在小鼠肠系膜淋巴结、脾和肝脏的活菌数显著增加(P<0.05),并引起相应的病理变化;腹腔注射小鼠LD50比RIA降低1000倍(P<0.01).结论伤寒菌耐药质粒pRST98具有多效性,不但能编码对药物的抗性,同时还能使宿主菌的毒力增强.
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地塞米松配合甲硝唑局部用药治疗智齿冠周炎
智齿冠周炎是指第三磨牙萌出不全或阻生时,牙冠周围软组织发生的炎症.临床上以下颌智齿冠周炎多见.智齿冠周炎发生的原因是阻生智齿或智齿萌出过程中,牙冠部分或全部被龈瓣覆盖,龈瓣与牙冠之间形成盲袋,食物及细菌极易嵌塞于盲袋内,加上牙冠部牙龈常因咀嚼食物而损伤,形成溃疡.当全身抵抗力下降、局部细菌毒力增强时,可引起冠周炎的急性发作.笔者利用地塞米松溶解甲硝唑粉剂后置入盲袋内局部用药治疗智齿冠周炎急性发作,取得了很好的疗效.现报告如下.
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马链球菌兽疫亚种毒力因子
马链球菌(Streptococcus equi)属于兰氏分菌的C群链球菌,包括马链球菌马亚种(Streptococcus.equi subsp.equi)、马链球菌兽疫亚种(S.equi subsp.zooepidemicus)和马链球菌类马亚种(S.equi subsp.equisimilis)其中兽疫亚种没有宿主专嗜性,容易发生变异,来源不同的菌株抗原性可能不同.该菌可通过消化道、外伤、手术、注射疫苗或治疗等途径感染多种动物,引发败血症、脑膜炎、心内膜炎、关节炎、乳腺炎等[1-3].人类因食用污染的食物或与发病动物密切接触后,亦可引发该菌感染[4-6].马链球菌兽疫亚种主要引起猪的链球菌病,曾在我国华南、西南和华东等地区广泛流行,至今仍给我国养猪业造成较大的危害.毒力因子(virulent factor)是指构成细菌毒力的物质.马链球菌兽疫亚具有类M蛋白、金属结合蛋白、链激酶、IgG结合蛋白、纤连蛋白、透明质酸荚膜等毒力因子,在该菌感染、侵袭以及抵抗机体吞噬的过程中,起着重要的作用.
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发烧会"烧"出肺炎吗
在医院的儿科门诊,经常有家长对医生说:"快给宝宝退烧吧.要不宝宝会'烧'出肺炎的."那么,发烧究竟会不会"烧"出肺炎呢?首先要说的是,发烧可能与肺炎有关.病毒或细菌引起上呼吸道感染时,如果抵抗力低下,或入侵的病毒、细菌毒力强大,感染可以向下蔓延,转化为气管炎、支气管炎或肺炎,出现咳嗽、咯痰、胸痛、气急等症状,引起发烧.当宝宝患有败血症时,病菌也会波及肺部,引起中毒性肺炎或合并肺部感染.这就是人们认为发烧会"烧"出肺炎的原因.
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不典型慢性骨髓炎的MRI表现
慢性骨髓炎是临床常见疾病,近年来随着抗生素的广泛应用和细菌毒力的改变,不典型慢性骨髓炎的发病率明显增高,临床症状和影像学表现不典型是常见的误诊原因[1]。本文对11例经手术或活检病理证实的不典型慢性骨髓炎MRI特征进行回顾性分析,探讨病变的影像学表现,以期加深对这一疾病的认识,并为临床治疗方案的制定提供必要的参考。
资料与方法
收集2009年7月~2012年12月经手术或活检病理证实的不典型慢性骨髓炎共11例,其中男8例,女3例;年龄12~34岁,平均25.8岁。临床表现均不典型,6例有患肢疼痛不适,3例表现为邻近关节疼痛伴关节活动受限,2例软组织轻度肿胀但无局部皮肤发红和皮温升高。3例病程中曾有低热,白细胞计数正常或轻度升高;2例发病前有轻微外伤史;其余无明显诱因。病程3个月~2年,平均1.2年。手术病理证实8例,穿刺活检证实3例。全部病例均行X线检查和MRI平扫,其中7例行CT扫描,2例行ECT检查,2例同时进行了MRI增强扫描。