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醛固酮降低新生大鼠心肌成纤维细胞iNOS表达和NO含量
目的为探讨醛固酮诱导心肌成纤维细胞(CFs)增殖及其对诱导型一氧化氮合酶-一氧化氮(iNOS-NO)系统活性的影响.方法用胰酶消化法分离、培养新生SD大鼠CFs, 采用MTT比色法、硝酸还原酶法、分光光度法和半定量RT-PCR技术,观察不同浓度醛固酮对CFs的增殖、NO含量、iNOS活性和iNOS mRNA表达的影响.结果醛固酮(10-11～10-7mol/L)能剂量依赖性促进CFs的增殖,降低CFs的NO含量、iNOS活性及iNOS mRNA的表达(均P＜0.05),且螺内酯能逆转醛固酮的上述作用.醛固酮干预下CFs增殖数目与NO含量和iNOS活性呈显著负相关(r分别为-0.942、-0.978,均P＜0.01).结论醛固酮能剂量依赖性降低CFs的iNOS-NO系统活性,促进CFs增殖;螺内酯能逆转此作用.
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改良HTK液低温保存对离体鼠心脏保护的作用
本研究旨在通过离体鼠心脏Langendorff灌注模型,依据器官低温保存的要求,在HTK(histidine-tryptophan-ketoglutar-at)液基础上添加相关成分,并与HTK液相比较,评价二者心肌保存效果.
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冷适应减轻寒冷暴露大鼠心肌损伤
突如其来的大雪和冰冻等极端灾害天气使得各种疾病的发生率急剧上升.寒冷刺激产生的应激现象对心血管系统的损伤受到广泛关注[1].在寒冷刺激中应激激素水平和其他生理反应在低温条件下达到新的平衡,此时称为冷适应,冷适应建立可以启动体内的一种适应保护机制以对抗强的冷刺激损伤[2].探索寒冷暴露心血管损伤保护机制是研究热点.本研究拟通过不同强度的寒冷刺激大鼠后激素水平的改变,建立冷适应性模型,观察冷适应后减轻寒冷暴露后心肌的损伤,为进一步深入研究寒冷适应性生物学机制奠定基础.
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兔肺缺血预适应早期NOS活性及其基因表达的变化
缺血预适应(ischemic preconditioning, IPC)是一种能抵抗缺血再灌注损伤的内源性保护手段,在人或哺乳动物的多个脏器均存在这种现象.近来,学者们也开始发现肺脏也存在IPC效应,但对它产生的机制尚未明了.既往的研究表明,一氧化氮/一氧化氮合酶(nitro oxide/nitro oxide synthase, NO/NOS)在介导心肌IPC效应中起重要作用,但是否也介导肺脏的IPC还未见报道.本研究通过观察兔肺IPC早期NOS活力及基因表达来探讨NOS及其不同亚型在其中的作用.
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钩藤碱对肾性高血压大鼠血浆AngⅡ、IMD及心肌IMD含量的影响
中叶素(intermedin,IMD)是Roh等[1]发现的降钙素基因相关肽家族的血管活性肽,具有超家族成员相似或更强的降血压、保护心功能等生物学效应.钩藤碱为茜草科植物钩藤中主要的活性成分,具有降压及镇静等作用,但钩藤碱对肾性高血压大鼠血压及心肌IMD水平变化的报道较少,本实验探讨钩藤碱对两肾一夹肾性高血压大鼠降压和心肌IMD水平变化及其可能的作用机制.
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1.11胃肠平滑肌细胞的离子通道及其调制
膜片箝技术的问世促进了离子通道研究的飞速发展.但是消化道平滑肌细胞离子通道的研究相对滞后于神经和心肌等其它可兴奋细胞.1离子通道的分类胃肠平滑肌细胞的离子通道有三种类型:①电压门控通道:电压门控的钠通道、钾通道、钙通道等;②配体门控通道:乙酰胆碱受体通道、毒蕈碱受体通道、谷氨酸受体通道等;③机械门控通道:牵张敏感通道和容积敏感通道等.
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腹水、肾损害、心肌病变、免疫球蛋白减少
1病例摘要患者女性,59岁,因“腹胀、乏力半年,加重1个月”于2011-05-23收入北京协和医院消化科.患者2010年10月无明显诱因出现腹胀、乏力,伴食欲减退、体重减轻.外院查血常规WBC 8×109/L,Hb104 g/L,PLT 5×109/L(磕碰后有皮肤出血点).肝功:ALT 59 U/L,AST 74 U/L,ALP 278 U/L,G,GT394 U/L,余(-);肾功:Cr 95 μmol/L(2010年11月),259 μmol/L( 2011年4月).免疫球蛋白IgG3.7 g/L,IgA 0.55 g/L,IgM 0.54 g/L.
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大鼠心肌细胞黏附分子N-cadherin表达的时空分布方式
目的探讨大鼠心肌细胞发育过程中黏附分子N-cadherin的时空分布方式以及心肌细胞中N-cadherin表达的增龄变化规律. 方法应用SP免疫组织化学方法分别检测胎鼠、新生鼠、幼年、青年、中年和老年大鼠的心肌细胞黏附分子N-cadherin的表达,并使用HIPAS-1?000图像分析仪进行定量分析. 结果细胞黏附分子N-cadherin在大鼠的心房、心室、乳头肌、室间隔等处均有表达.胎鼠心肌细胞中N-cadherin分散地分布于细胞表面和胞浆中,出生后到幼年时期逐渐向心肌细胞端-端的闰盘处集中,青年、中年和老年大鼠N-cadherin典型地分布在心肌细胞末端的闰盘处.图像分析表明:心室心肌细胞N-cadherin的表达随年龄变化而递增. 结论在大鼠心肌发育过程中,N-cadherin的表达存在增龄变化;以N-cadherin介导的细胞黏合连接与闰盘的发育有着密切的联系;黏合连接提供的细胞间机械偶联对于稳定细胞与细胞之间的联系有重要意义.
关键词： N-cadherin 黏合连接 心肌 闰盘 大鼠 -
乙醛脱氢酶2抑制剂大豆甙对缺氧心肌细胞的MAPK信号转导作用
目的 检测乙醛脱氢酶2(ALDH2)对大鼠心肌细胞在缺氧状态下氧自由基(ROS)产生、凋亡发生和信号转导的影响.方法 通过缺氧模型比较大鼠心肌细胞缺氧和经大豆甙(daidzin)24h预处理后缺氧的活性变化,用C400测定ROS,用TUNEL试剂盒检测凋亡,丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路酶磷酸化的改变用Westernblotting的方法检测.每组实验(n)均重复3次以上. 结果 当心肌细胞ALDH2被特异大豆甙抑制后,更易在缺氧环境下诱导产生ROS和凋亡,且与MAPK有关的磷酸化酶活性均表达增强. 结论 当ALDH2被抑制后,心肌细胞对缺氧的耐受性下降,这与ROS的产生、凋亡和MAPK信号通路的激活有关,ALDH2对缺氧引起的细胞改变具有保护作用.
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Ⅰ、Ⅱ型胶原酶分离心肌细胞的效果比较及分析
目的 比较Ⅰ型和Ⅱ胶原酶对大鼠心肌细胞分离的分离效果,并对其成因进行分析.方法 利用Ⅰ、Ⅱ型胶原酶分别消化心肌组织,比较两种酶对心肌细胞的分离效果;采用免疫组织化学、免疫荧光和Western blotting技术检测成年大鼠心肌组织中是否存在Ⅱ型胶原;用大鼠剑突软骨部组织的Ⅱ型胶原和心肌组织的Ⅲ型胶原作为阳性对照;用SDS聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)检测Ⅱ型胶原酶试剂的成分.结果 Ⅰ、Ⅱ型胶原酶分别消化心肌组织,所获心肌细胞数量分别为(5.66±0.83)×106和(5.61±1.01) ×106,心肌细胞存活率分别为(74.17±6.27)％及(75.50±9.07)％,两者差异无显著性.分离的心肌细胞大部分不搏动,极少数细胞保持自律性收缩;Ⅱ型胶原在成年大鼠心肌组织中呈阴性表达,在剑突的软骨组织中呈阳性表达,Ⅲ型胶原在心肌组织中呈阳性表达;Western blotting检测显示,心肌组织中并无Ⅱ型胶原表达;SDS聚丙烯酰胺凝胶电泳结果显示,Ⅱ型胶原酶试剂是一种包括5种蛋白的混合物.结论 成年大鼠心肌组织中无Ⅱ型胶原,用Ⅱ型胶原酶分离大鼠心肌细胞不具有针对性.
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天麻素预处理对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用
目的 探讨天麻素对大鼠离体心脏缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用.方法 60只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、缺血/再灌注组、天麻素预处理(10、50、100、200μmol/L)组,应用Langendorff离体心脏灌注系统建立心脏I/R损伤模型.除正常对照组外,各组分别进行平衡灌注、全心停灌/再灌处理,从心功能各项指标、心肌酶学、心肌梗死面积(TTC染色)及组织病理学(HE染色)变化4个层面评估天麻素预处理对大鼠离体心脏(I/R)损伤的影响,评价不同浓度天麻素预处理对心脏(I/R)损伤心肌的保护作用.结果 与缺血/再灌注组相比,不同浓度天麻素预处理组均可改善缺血/再灌注损伤心功能的各项指标,包括左心室发展压(LVDP)、左室内压上升/下降大速率(±dp/dtmax)和心率(HR);并降低冠脉流出液中肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌钙蛋白(Trop-Ⅰ)的活性,有效减少心肌梗死面积,其中以100μmol/L浓度的天麻素效果显著(P＜0.05).结论 天麻素预处理对大鼠离体心脏缺血/再灌注引起的心肌损伤有保护作用,其中以100 μmol/L的保护作用为显著.
关键词： 心肌 天麻素 Lanfendorff离体心脏灌流 缺血/再灌注损伤 2 3 5-氯化三苯四唑染色 HE染色 大鼠 -
麻黄素对小鼠心肌组织结构和总抗氧化能力、过氧化氢酶活力的影响
目的 探讨麻黄素对小鼠心肌组织的毒性影响.方法60只小鼠随机分为麻黄素组和对照组,每组各30只,用递增剂量腹腔连续注射麻黄素溶液(0.0315 g/kg、0.0477 g/kg、0.0564 g/kg)和等量的生理盐水15d(每天两次,每次0.2ml),称量检测小鼠体重和心重的变化,用生物显微技术观察心肌组织结构的变化,用比色法检测血浆肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶-MB(CK-MB)和心肌组织总抗氧化能力(T-AOC)、过氧化氢酶(CAT)活力及丙二醛(MDA)含量的变化.结果 麻黄素组小鼠体重和心重均低于对照组,小鼠心肌组织出现不同程度的损伤,心肌细胞排列紊乱,闰盘间隙增宽,心肌纤维断裂;麻黄素组小鼠血浆CK、CK-MB活性高于对照组(P＜0.01),心肌组织T-AOC和CAT的活性降低(P＜0.05或P＜0.01),MDA含量则升高(P＜0.01).结论 麻黄素影响小鼠心肌组织结构,可能与心肌组织抗氧化酶活性降低和丙二醛含量升高有关.
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肾性高血压模型大鼠左心室壁Ⅰ、Ⅲ型胶原网络重建
目的 探讨肾性高血压大鼠左心室壁重构过程中Ⅰ、Ⅲ型胶原分布的变化规律. 方法 采用双侧肾动脉狭窄法制作动物模型,32只SD大鼠随机分为假手术组、术后2周组、术后5周组和术后7周组,利用无创动物血压分析测试仪评价高血压动物模型质量,免疫组织化学、Western blotting和图像分析方法检测各组左心室肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原的改变. 结果 与假手术组相比,Ⅰ、Ⅲ型胶原网络在术后2周均无明显变化,术后5周心肌细胞及肌束周围Ⅰ型胶原粗细纤维束呈断裂、聚集或部分缺如.心室壁小动脉管壁Ⅰ型胶原鞘不规整,纤维束断裂,胶原聚集或堆积,血管外膜粗纤维束向间质延伸；术后5周组肌细胞周围Ⅲ型胶原粗、细纤维束均出现严重松散或紊乱；血管壁Ⅲ型胶原鞘呈现松散现象.图像分析结果显示:术后5周组与术后7周组相比,Ⅰ型胶原平均吸光度和平均面积比均存在显著差异(P＜0.05)；Ⅲ型胶原平均吸光度各组间无显著差异(P＞0.05),平均面积比术后2周组与术后5周组之间差异显著(P＜0.05).Western blotting检测结果表明,手术5周后Ⅰ型胶原蛋白表达量呈增高趋势,Ⅲ型胶原蛋白表达量呈降低趋势. 结论 高血压可导致左室壁Ⅰ、Ⅲ型胶原网络发生重建或破坏,血管外膜胶原结构严重受损.
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神经烯醇化酶、突触素和神经纤维丝蛋白在人胚胎心脏组织中的表达
目的 探讨神经烯醇化酶(NSE)、突触素(SYN)和神经纤维丝蛋白(NF)在人胚胎心脏组织不同发育阶段的分布特征.方法 应用免疫组织化学法,检测第2～4个月胎龄段共16份人胚胎心脏组织内NF、NSE和SYN蛋白的表达,分析其变化规律.结果 第2～4个月龄段,NF、NSE和SYN蛋白在人胚胎心脏组织内均有阳性表达.随着胎龄的增大,NF、NSE和SYN在心脏组织内阳性表达强度值逐渐降低.第2个月龄时,NSE、NF和SYN蛋白呈少量阳性表达,阳性表达强度值分别是86.79±7.75、133.03±13.61和114.32±11.12.第3个月龄时,NSE、NF和SYN阳性表达强度值分别是81.89±9.62,119.91±11.70和93.13±13.63.第4个月胎龄时,NSE、NF和SYN阳性表达强度值分别是72.18±11.97,107.02±10.89和91.17±13.81.应用One-Way ANOVA和LSD-t统计学分析第2～4个月龄段人胚胎心脏组织内NSE、NF和SYN蛋白的各自阳性表达强度值,P＜0.05.结论 第2～4个月龄段,NSE、NF和SYN均在人胚胎心肌组织内表达和呈现特定的分布规律,随胎龄增大,心肌组织内NF、NSE和SYN的表达强度逐渐增强.
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心脏Telocytes在年老大鼠心脏的分布
目的 探讨心脏Telocytes(CTs)在年老大鼠心脏的形态、分布及与年青心脏比较的异同.方法 使用透射电子显微镜、生物测量、免疫荧光染色等技术,对24月龄年老大鼠心脏的心房部分、心室中间部分及心尖部分的代表性横切面中,CTs的形态、分布与细胞密度进行半定量分析.结果 年老心脏3个代表性横切面的心肌细胞间隙和微血管周边均存在许多CTs,上述3个不同部位的CTs的形态指标的半定量分析值十分接近,差异没有统计学意义.经分离的年老心脏CTs与年青心脏一样表达c-Kit和CD34.对3个代表性横切面CTs细胞密度的半定量分析结果显示,年老大鼠心房部分的CTs密度[(47.65 +4.01)个/mm2]显著高于心尖部分[(33.68±2.53)个/mm2]和中间部分[(26.49±2.11)个/mm2] (P ＜0.05).年老心脏CTs在上述区域分布的差异,与我们前期所观察到的年青大鼠心脏相应区域CTs的分布规律相一致[7],但年老心脏上述3个区域CTs的密度均显著性高于年青心脏对应区域(P＜0.05).结论 年老心脏存在CTs,其心房部分的CTs密度显著高于心尖部分和心室中间部分,该分布规律与年青大鼠相一致,但年老心脏上述区域CTs的密度显著高于年青心脏.
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晚期糖基化终产物受体在小鼠慢性阿霉素心脏毒性模型中的表达
目的：探讨晚期糖基化终产物受体（ RAGE）在小鼠慢性阿霉素心脏毒性模型中的表达及其与化疗药相关心脏毒性的可能内在联系。方法通过多次腹腔注射阿霉素，建立小鼠慢性阿霉素心脏毒性模型，同时设立正常对照组（每组6只）。模型建立后采用超声心动图和组织病理学方法评价小鼠心脏功能及心肌损伤程度；通过免疫印迹及免疫组织化学检测小鼠心肌组织中RAGE表达变化。结果超声心动图检查显示，慢性阿霉素心脏毒性小鼠左室射血分数明显降低；病理学观察显示心肌组织中细胞损伤明显，同时伴有心室肥厚及心肌重构，提示小鼠慢性阿霉素心脏毒性模型建立成功。细胞和分子生物学观察发现，损伤心肌中RAGE表达显著升高。结论RAGE在慢性小鼠阿霉素心脏毒性模型中表达升高，提示其可能参与阿霉素相关心脏毒性的发生发展。
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自发性高血压大鼠心肌间质胶原的扫描电镜观察
目的探讨自发性高血压大鼠(SHR)心肌间质胶原的形态变化及对心功能的影响. 方法取左心室壁,经四氧化锇细胞浸渍和氢氧化钠细胞浸渍方法处理,在扫描电镜下观察. 结果正常大鼠(WKY)心肌细胞周围主要存在有粗细两种胶原纤维并互相交织成网.在自发性高血压大鼠,粗纤维呈腱样增宽增厚,在心肌细胞周围排列呈栅栏状;胶原网变得致密,在血管周围呈毡片样增厚. 结论高血压心肌肥厚时,心肌胶原粗纤维的变化可能是心壁僵硬度改变的主要原因,胶原网的形态变化可能影响心肌细胞功能.
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成年大鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的共表达
目的 探讨成年大鼠心肌中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的组织学构筑及比例关系.方法 采用免疫组织化学、免疫荧光双标记和Western blotting等方法,观察10只成年大鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的构筑特点;利用图像分析系统对Ⅰ、Ⅲ型胶原进行定量分析.结果 Ⅰ型胶原主要表达在心肌细胞群周围和血管外膜,多形成粗纤维,Ⅲ型胶原主要表达于每个心肌细胞周围和血管外膜,主要构成细纤维.免疫荧光双标记显示,粗、细两种胶原纤维均含有Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白.心肌Ⅲ型胶原总含量略高于Ⅰ型胶原.结论 由粗细胶原纤维构成的心肌胶原网络是由Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白共同构成,任何一种蛋白改变都可能影响心肌间质的功能.
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远端缺血预处理对心肌的保护作用
实验发现,局部缺血预处理对远端(未预处理)心肌组织具有保护作用,而且其它器官的短暂缺血也可实现心肌保护作用,这一现象不同于经典的缺血预处理,因此被命名为远端缺血预处理.研究其机制表明,神经反射调节是机体实现远端缺血预处理保护作用的重要方式,心肌组织中蛋白激酶C激活介导了这一作用.
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心肌中t-tubule重构与治疗新策略
心肌横管系统在兴奋收缩偶联中发挥重要作用.随着分子生物学的发展和显微镜分辨率的提高,近年来对横管又有了新的认识.本文主要综述了各类心肌相关疾病的t-tubule重构模式和治疗新策略.
