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多发性肌炎皮肌炎的护理体会
多发性肌炎皮肌炎是一组病因不明的炎症性横纹肌病,主要累及对称性的近端肌带,颈和咽部肌肉无力和萎缩,严重者导致心肌,呼吸群受累,引起死亡.主要表现为上楼梯、下坡困难,蹲下或从座椅上站起来困难;出现抬臀困难,不能梳头和穿衣,严重者出现胸闷、气促,呼吸困难,呛咳;四肢肘、膝、踝、躯干、掌指关节和指间关节伸面可出现紫红色丘疹,呈弥漫性或局限性暗红色斑[1].
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慢性心力衰竭与心肌生物能量代谢
慢性心力衰竭(CHF)是各种心脏疾患的终末状态。大量研究发现,正常心肌和心力衰竭(HF)心肌的能量代谢的特点有所不同,HF时伴有一系列能量代谢的改变,而一些调节能量代谢过程的药物,调节心肌能量代谢向碳水化合物的氧化代谢转变,有助于改善心肌的舒缩功能,延缓泵衰竭的进程。调节心肌能量代谢有望成为治疗心衰的一种新策略[1]。本文对正常心肌的能量代谢,心衰时能量代谢的变化、能量调节,心衰的评估以及临床应用的相关进展做一综述。
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手足口病对儿童心肌影响的研究
目的:探讨手足口病(HFMD)对儿童心肌的影响。方法:对89例住院的手足口病患儿和健康查体儿童90例,行肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心电图和心脏肌钙蛋白I(cTnI)检查。结果:HFMD患儿与对照组比较,CK-MB及cTnI的水平及异常率明显升高(P<0.01);HFMD患儿心电图异常率73.0%,ST-T改变为主要表现;HFMD患儿CK-MB与cTnI呈正相关。结论:手足口病易致患儿心肌损伤,心肌酶谱和cTnI明显升高。心电图多出现异常改变。早期检测血清心肌酶、cTnI水平结合心电图检查可以较好判断HFMD患儿的心肌损害程度,并为临床早期诊断和治疗提供依据。
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探讨NT-pro BNP检测的临床应用
末端脑钠肽(NT-pro BNP)是 BNP 的前体分布于脑、脊髓、心、肺等组织,其中心脏含量高。脑尿钠肽(BNP),是由心肌细胞合成的具有生物学活性的天然激素,主要在心室表达,同时也存在于脑组织中。由于NT-pro BNP半衰期长,高达120min,而BNP半衰期仅有20-30min[1],所以NT-pro BNP检测在临床诊断与应用中更广泛,其血清浓度是监测许多疾病发生、发展、预后的一项良好指标,尤其在心血管疾病,是判断心衰的重要指标。
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氯沙坦钾对压力超负荷大鼠心肌能量代谢的影响*
目的:观察氯沙坦钾对压力超负荷大鼠心肌能量代谢的影响.方法:将 18只Wistar大鼠随机分3组:假手术组(Sham组)、手术组(AAC组)和手术+氯沙坦钾治疗组(AAC+LP组),采用腹主动脉部分缩窄法建立压力超负荷的动物模型;8周后,采用RT-PCR法检测心肌GLUT4mRNA表达,试剂盒测定心肌ADP/ATP比值.结果:与Sham组相比,AAC组心肌ADP/ATP比值增加,GLUT4表达下降;AAC+LP组ADP/ATP比值下降、GLUT4表达上升.结论:氯沙坦钾增加肥厚心肌GLUT4的表达,部分改善心肌的能量代谢.
关键词: 词氯沙坦钾压力超负荷 心肌 能量代谢 -
CaSR调控MAPK途径参与缺血性脑卒中大鼠心肌细胞凋亡
目的 观察钙敏感受体在缺血性脑卒中大鼠心肌细胞中的表达和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)途径的变化.方法 改良线栓法行右侧大脑中动脉阻塞制作脑缺血再灌注模型;Wistar健康雄性大鼠24只随机分为对照组和缺血性脑卒中组.紫外分光法检测测定血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB);超声心动图心肌功能检测;HE染色光镜下观察缺血性脑卒中大鼠心肌组织形态学变化.WesternBlot检测缺血性脑卒中大鼠心肌中钙敏感受体(CaSR),细胞外调节蛋白激酶,ERK,p-ERK,p-JNK表达情况.结果 与正常组比较,缺血性脑卒中组CK、CK-MB含量明显升高,CaSR蛋白,p-JNK表达均明显高于对照组,ERK与对照组相比降低,p-ERK改变不明显.心脏超声显示心脏顺应性下降,左室功能降低,E/A<1.心肌细胞超微结构显示损伤严重.结论 缺血性脑卒中可诱发心肌改变,CaSR表达增多可能参与缺血性脑卒中发作时心肌损伤,MAPK信号通路可能参与缺血性脑卒中心肌损伤过程.
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中心静脉导管置管引流心包积液60例分析
心包积液病因众多,大量心包积液能导致心包压塞而危及生命,心包穿刺是治疗心包积液的重要方法之一,既往心包穿刺是一项较危险的操作技术,是有一定的并发症,这些并发症包括心肌或冠状动脉损伤,严重心律失常,气胸,腹部器官损伤和死亡[1].
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链脲佐菌素糖尿病大鼠心肌超微结构观察
目的 观察1周、4周、8周和12周链脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠心肌超微结构的动态变化.方法 制备STZ糖尿病大鼠模型,分别于1周、4周、8周和12周,取左室心肌组织行透射电镜观察.结果 病程1周时心肌肌原纤维疏松水肿,部分区域线粒体肿胀,形状不规则.4周时心肌肌原纤维间隙增宽.线粒体肿胀,数量增多.偶见粗细肌丝排列紊乱,闰盘间隙周围水肿.间质毛细血管内皮增生.8周时肌原纤维灶性溶解,肌丝排列稀疏,肌浆网扩张.线粒体大小不一,嵴减少或消失,甚至空泡变性.间质中毛细血管内皮细胞突向管腔.12周时肌原纤维呈大片状溶解,肌小节失去正常结构.线粒体断嵴、空泡变性现象更明显.间质纤维增多,糖原颗粒及脂滴沉积.结论 糖尿病在心肌病变的发病机制中有重要作用.
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α-淀粉酶对大鼠心室肌L-型钙通道电流的影响
目的 研究α-淀粉酶对大鼠心室肌L-型钙通道电流大小的影响,探讨急性胰腺炎(AP)时心肌损伤的机制.方法 采用急性酶分离法分离出Wistar大鼠单个心室肌细胞,用全细胞膜片钳技术记录α-淀粉酶对心室肌细胞L-型钙通道的影响.结果 α-淀粉酶对大鼠心室肌细胞L-型钙通道电流有明显的增强作用,而且此增强作用有明显的浓度依赖性.结论 α-淀粉酶对大鼠心室肌细胞L-型钙通道电流有明显的增强作用,钙内流的增加可导致急性胰腺炎时心肌细胞内钙超载,是心功能受损的原因之一.
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通心络胶囊治疗老年血管性痴呆疗效观察
通心络胶囊作为中药复方制剂,能通过多途径、多层次、多靶点作用于心脑血管系统,对血管、心肌、脑实质都有保护作用[1],但对老年血管性痴呆的治疗报道较少.本文收集我院2002年9月-2005年12月就诊的缺血性卒中引起的血管性痴呆患者60例,对其中30例在常规治疗的基础上加用通心络胶囊治疗,观察通心络胶囊对血管性痴呆患者认知功能的改善情况.
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临床补钾不同途径相关护理方面的探讨
钾是体内重要的无机阳离子之一,正常人体内的含钾量约为50~55mmol/kg体重.血钾的正常参考值范围为:3.5~5.5mmol/L.当低于3.5mmol/L时为低钾血症.钾对心肌、横纹肌等电兴奋组织的应激性有着重要作用,当血清钾降至2.5mmol/L以下时容易产生诸如室性早搏、室性心动过速、室颤、软瘫和呼吸困难等严重症状,如不及时提高血钾水平会危及患者生命.
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老年人早期左心衰竭的诊断体会
所谓早期左心动衰竭为尚未出现典型左心衰竭(紫绀、端座呼吸、咳大量粉红色泡沫痰、大汗淋漓)以前的症状与体征.老年人由于冠状血管的老化,心脏储备力也随着逐渐减低,加之有害的心肌壁张力增加,心脏顺应性差,一旦发生心内或心外多因素的影响,极易发生心力衰竭.
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吸烟与冠心病
吸烟对健康有许多危害,特别是对心血管有不良影响,并有促进高血压、冠心病的发生、发展作用,是冠心病的危险因素之一.吸烟产生的烟硷和一氧化碳是主要有害因素,其作用是可使心率加快,心肌需氧量增加,外周血管和冠状动脉收缩,并使血压增高,使血中一氧化碳浓度增高,血液携带氧气的能力下降以及血小板聚集性发生变化.
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老年患者静脉穿刺探讨
目前,国内外新报道提出对休克、心跳骤停的复苏,均采取直接静脉给药,以避免和减少心肌的损伤,经临床使用,效果令人满意,静脉给药的方法已成为治疗、抢救老年患者的重要途径.
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冠状动脉支架置入术的护理体会
冠状动脉内支架置入术与PTCA的操作相似,它通过置入一个合适的特定型号的金属支架于冠状动脉狭窄处,使冠状动脉持续扩张,从而使冠状动脉内血流畅通,保证病变部位心肌的血液供应.其突出的优点是能改善冠脉成形术即刻的效果,还能有效降低后期的再狭窄发生率.我科自2002年1月至2005年6月为150例患者施行此手术.其中男98例,女52例,年龄35~78岁.冠脉狭窄程度85%~99%,发现冠心病病史5~38年.41例前降支置入裸支架,44例为前降支+右冠脉药物支架,55例为前降支+回旋支置入药物支架.手术均成功.术中术后无严重并发症.术后5~7天出院.
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重症登革热二例
登革热是由登革病毒引起,经伊蚊传播的一种急性传染病,其主要临床特点为突起高热、头痛、全身肌肉关节痛、极度乏力、皮疹、白细胞和血小板减少。多数登革热患者为轻症病例,极少数为重症,表现为:(1)严重出血:包括皮下血肿、呕血、黑便、阴道流血、肉眼血尿、颅内出血等。(2)休克。(3)重要脏器功能障碍或衰竭:如心肌及肝脏损伤、急性呼吸窘迫综合征、急性肾功能衰竭、脑病(脑炎、脑膜脑炎)等。现对两例重症登革热病例进行报告。
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中药白花前胡对缺血再灌注心肌肿瘤坏死因子-α的影响
目的:研究白花前胡(BQ)对缺血再灌注心肌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响.方法:Langendorff大鼠心脏灌流模型,蒙受10min缺血和30min再灌注.胞浆内TNF-α浓度用放射免疫法测定.心肌组织切片经苏木精-伊红染色后在光镜下观察中性粒细胞的浸润程度.结果:BQ0.5g@L1在增加冠脉流量,负性肌力,不影响心率和抑制肌酸激酶等情况下,使TNF-α表达从16.5±2.1 μ g@L1下调至11.9±3.9 μ g@L1(P<0.05,vs空白对照组).中性粒细胞浸润减轻.结论:BQ可下调胞浆中TNF-α表达,这也许是其保护心肌免受I/R损伤的分子机制之一.
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锌、铜与心脏病
锌、铜是维持人体正常生理功能所必需的微量元素,广泛地调节着机体的代谢,利用锌、铜防治心脏病有着广阔的前景.1、对抗心律失常.心脏的正常电活动是心脏泵血功能得以实现的前提,以硫酸锌溶液灌注豚鼠心室乳头肌时发现,在心室细胞复极过程中,锌离子可阻止细胞膜外的钙离子内流,而影响心肌的电活动.
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卡尼汀在心肌缺血再灌注损伤中的保护作用及机制
卡尼汀(又名肉碱)是长链脂肪酸进入线粒体进行β氧化所必需的一种物质.其具有降低自由基水平、减轻钙超载、对抗细胞凋亡、改善线粒体功能、促进代谢调整等多种生物学作用.近年来的大量研究显示,卡尼汀对心肌缺血再灌注注损伤中具有良的保护作用,本文就卡尼汀在心肌缺血再灌注注损伤中的保护作用及其机制的研究进展作用一综述.
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神经生长因子在小鼠心肌组织中的表达
目的:观察神经生长因子(NGF)基因在生后不同时期小鼠心肌组织中的表达.方法:采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法.半定量分析生后1d、15d、30d、60d、90d小鼠心肌组织中NGF mRNA表达水平.结果:小鼠生后1天,心肌组织即有NGF mRNA的表达;随着生后发育过程,表达量逐步增加,30d时达峰值;此后随鼠龄的增加,表达量呈缓慢下降趋势,仍维持在一定水平.结论:小鼠心肌组织中NGF mRNA的表达量,随鼠龄的增加,而呈现出先升后降的动态变化趋势.