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化瘀通络祛痰泻浊方配合单硝酸异山梨酯、普通胰岛素治疗冠心病心绞痛68例疗效观察
冠心病心绞痛为由冠状动脉供血不足,心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征,属中医“胸痹”范畴.近年来随着饮食结构的改变,该病的发病率不断增高,严重影响了人们的生活质量.
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萝卜硫素抑制脂多糖诱导心肌细胞肥大的机制研究
目的 探讨萝卜硫素对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导心肌细胞肥大的影响及其作用机制.方法 体外原代培养新生大鼠心肌细胞,将心肌细胞按随机数字表法分为对照组,LPS诱导组,JAK2抑制剂组,萝卜硫素低、中、高剂量组.除对照组外,其余各组细胞加入1 mg/L的LPS进行干预,低、中、高剂量组加入10、20、40 μg/ml萝卜硫素进行干预,JAK2抑制剂组加入JAK2抑制剂10 nmol/L干预24 h.采用计算机图像分析系统测定心肌细胞体积,BCA法测定心肌细胞中总蛋白含量,ELISA法检测细胞培养基上清液中 IL-6、TNF-α水平,WB 法检测酪氨酸激酶/信号转导子和转录激活子(janus kinase/signal transducer and activator of transcription, JAK/STAT)信号通路相关蛋白表达水平.结果 与LPS诱导组比较,低、中、高剂量组细胞体积[(1 635.71±154.84)μm3、(1 450.06±140.13)μm3、(1 194.51± 134.76)μm3比(1 854.28±181.37)μm3]和蛋白[(20.14±2.11)μg、(17.59±1.64)μg、(14.27±1.47)μg 比(23.17±2.56)μg]含量降低(P＜0.05);细胞培养基上清中 IL-6[(1 410.08±255.17)pg/ml、(1 065.61± 210.37)pg/ml、(790.09±140.28)pg/ml 比(1 804.07±275.34)pg/ml]、TNF-α[(164.16±27.51)pg/ml、(130.13± 22.08)pg/ml、(92.27±12.16)pg/ml比(182.42±30.37) pg/ml]水平降低(P＜0.05);细胞p-JAK2/JAK2[(0.39± 0.05)、(0.27±0.04)、(0.21±0.03)比(0.54±0.07)]、p-STAT3[(0.47±0.05)、(0.25±0.03)、(0.18±0.03)比(0.53±0.06)]表达降低(P＜0.05).结论 萝卜硫素对LPS诱导的心肌细胞肥大具有保护作用,其机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路活化有关.
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清开灵口服液对内毒素血症模型小鼠心肌炎症因子基因表达及自由基代谢的影响
目的 研究清开灵口服液对内毒素致小鼠心肌细胞受损的保护作用,并从炎症因子表达和自由基代谢方面探讨其作用机制.方法 将48只雄性ICR小鼠随机分为正常组、模型组、清开灵口服液小剂量组、清开灵口服液大剂量组,每组12只.清开灵口服液小、大剂量组分别灌胃清开灵口服液9、18 ml/kg,正常组和模型组灌胃等体积生理盐水,1次/d,共4 d.第5天,除正常组外,其余各组小鼠腹腔注射脂多糖0.2 ml(40 mg/kg)制备内毒素血症模型,正常组注射等体积生理盐水.分别于造模后0.5、8、20 h再次给药.末次给药后1 h,麻醉心脏取血.采用实时荧光定量PCR检测小鼠心肌组织IL-1β、IL-6、TNF-?基因表达,采用ELISA法测定血清IL-1β、IL-6、TNF-?水平及心肌组织MDA、SOD、GSH-Px水平.结果 与模型组比较,清开灵口服液小、大剂量组小鼠血清TNF-?[(68.75±7.73)pg/ml、(62.03±16.09)pg/ml比(116.06±21.06)pg/ml]、IL-1β[(110.84±40.61)pg/ml、(105.51±38.21)pg/ml比(167.53±54.82)pg/ml]及IL-6[(68.78±20.57)pg/ml、(59.71±13.59)pg/ml比(108.80±28.21)pg/ml]水平降低(P<0.01).清开灵口服液小、大剂量组小鼠心肌组织TNF-?mRNA[(1.42±0.15)、(1.30±0.46)比(3.00±0.82)],IL-1βmRNA[(1.20±0.57)、(1.01±0.40)比(2.32±1.39)]及IL-6 mRNA[(1.53±1.10)、(1.16±1.09)比(4.12±2.23)]表达降低(P<0.01或P<0.05).清开灵口服液小、大剂量组小鼠心肌组织MDA[(10.64±2.91)nmol/mg、(11.36±3.02)nmol/mg比(15.21±2.31)nmol/mg]降低(P<0.01),SOD[(282.32±35.90)U/mg、(325.07±34.76)U/mg比(249.01±45.22)U/mg]和GSH-Px[(48.26±17.13)U/g、(49.66±22.11)U/g比(26.47±20.37)U/g]升高(P<0.05).结论 清开灵口服液对内毒素血症导致的心肌损伤具有保护作用,其作用机制可能与下调IL-1β、IL-6、TNF-?基因表达、降低自由基代谢和提高机体抗氧化能力有关.
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复荣通脉胶囊对糖尿病大鼠心肌Ⅲ型胶原蛋白及纤连蛋白表达的影响
目的：观察复荣通脉胶囊对糖尿病大鼠心肌纤连蛋白(laminin, LN)及Ⅲ型胶原蛋白(collagenⅢ, ColⅢ)表达的影响。方法按随机数字表法将50只大鼠分为正常对照组，模型组，复荣通脉胶囊低、中、高剂量组，各10只。成模后1周，低、中、高剂量组分别灌胃复荣通脉胶囊混悬液0.7、1.4、2.8 g/kg，正常对照组、模型组大鼠灌胃等体积生理盐水。灌胃1次/d，连续给药8周。末次给药后，检测大鼠血清TC、TG水平；采用免疫组化法观察各组大鼠心肌组织LN及Col Ⅲ表达。结果与模型组比较，复荣通脉胶囊中、高剂量组LN[(0.67±0.04)%、(0.65±0.09)%比(1.08±0.13)%]、Col Ⅲ[(0.67±0.15)%、(0.69±0.13)%比(1.17±0.12)%]表达明显降低(P＜0.05)。复荣通脉胶囊各剂量组大鼠血糖及血清TC、TG水平与糖尿病组比较差异无统计学意义(P＞0.05)。结论复荣通脉胶囊可抑制糖尿病大鼠心肌LN及Col Ⅲ表达。
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芪参益气滴丸联合曲美他嗪治疗慢性心力衰竭患者疗效观察及对其心肌和血脂的影响研究
目的:探讨芪参益气滴丸联合曲美他嗪治疗慢性心力衰竭患者疗效观察及对患者心肌和血脂的影响研究.方法:选取2014年6月至2016年6月期间榆林市第二医院收治的冠心病慢性心力衰竭患者94例,依据随机数字表法将94例冠心病慢性心力衰竭患者随机分为观察组与对照组,每组47例.对照组给予曲美他嗪治疗,观察组在对照组基础上结合芪参益气滴丸治疗.2组患者疗程均为8周.比较2组治疗疗效,治疗前后心功能、BNP、心肌酶和血脂指标变化,及不良反应情况.结果:观察组总有效率(93.62％)高于对照组(74.47％),差异有统计学意义(P＜0.05);2组LVEF治疗后增加,而LVEDD、LVESD、BNP、CK、CK-MB、TG、LDL-C及TC治疗后下降,差异有统计学意义(P＜0.05);观察组LVEF治疗后增加,而LVEDD、LVESD、BNP、CK、CK-MB、TG、LDL-C及TC治疗后低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);2组均未出现严重不良反应.结论:芪参益气滴丸联合曲美他嗪治疗冠心病慢性心力衰竭患者疗效显著,且可改善患者心肌酶和血脂,无严重不良反应,安全可靠.
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电针对脑心综合征大鼠心肌组织1-磷脂酰肌醇3-激酶、缺氧诱导因子-1α及血管表皮生长因子表达的影响
目的:观察电针对脑心综合征(CCS)大鼠组织1-磷脂酰肌醇3-激酶(PI 3 K)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及血管表皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨电针对CCS大鼠心肌组织损伤保护的作用机制.方法:从70只SD大鼠中随机选择10只作为假手术组,其余60只用于CCS模型复制,采用胶原酶加肝素联合注射于尾状核复制CCS大鼠模型.选取造模成功的大鼠30只,分为模型组、电针组和非经非穴组,每组10只.采用胶原酶加肝素联合注射于大鼠尾状核的方法造模.造模第1天开始电针,电针组选取“水沟”“风府”“内关”和“心俞”穴,非经非穴组选取臀部非经非穴点4处,每次20 min,每天1次,连续3次.采用免疫组化法分别检测心肌组织PI 3 K、HIF-1α及血管表皮生长因子VEGF表达.结果:与假手术组比较,模型组心肌组织PI 3 K、HIF-1α及VEGF大量表达(P＜0.01)；与模型组比较,非经非穴组心肌组织PI 3 K、HIF-1α及VEGF的变化差异无统计学意义(P＞0.05),而电针组心肌组织PI 3 K、HIF-1α及VEGF大量增加(P＜0.05).结论:电针干预CCS可能通过激活PI 3 K后上调HIF-1α的表达,从而激活VEGF,起到保护CCS受损心肌的作用.
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针刺对心脏手术病人的机体保护作用
目的:观察电针刺激对心脏手术病人机体的保护作用.方法:40例行房间隔缺损修补术病人随机分成针麻组(组Ⅰ,n=12),全麻辅助针刺组(组Ⅱ,n=12)和全麻组(组Ⅲ,n=16).所有病人术前用药为肌注苯巴比妥钠0.1 g,哌替啶50 mg,东莨菪碱0.3 mg.针麻组术前15 min下针,针刺穴位取双侧内关、列缺、云门.进针后接针麻仪,脉冲频率为3～4 Hz,输出强度以病人耐受为准,一般诱导时间20～30 min.切皮前15 min静注氟哌利多或安定5 mg、芬太尼0.1 mg,术中酌情追加芬太尼,保持自主呼吸.体外循环肝素化时,留针停止刺激,待鱼精蛋白中和后恢复刺激.全麻组麻醉诱导安定0.1 mg/kg,维库溴铵0.25 mg/kg,依托咪酯0.2 mg/kg,芬太尼5ug/kg,麻醉维持吸入异氟醚,间断静注芬太尼、维库溴铵.全麻辅助针刺组在全麻方法上加电针刺激.监测方法:①血流动力学:于术前、诱导后、切皮、转流前、停转流、停转流后30 min和术毕记录HR、MAP、CO、CI、SV、SVR.②氧自由基及心肌酶谱指标:于上腔静脉插管前(转流前10 min)、停转流、转流后1 hr,经颈内静脉抽血测定心脏超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肌酸磷酸激酶同功酶(CK-MB).③转流前、停心肺转流机和停机后1 hr分别自右心耳剪下1 cm×1 cm×1 cm标本测心肌热休克蛋白(HSP70)mRNA基因表达的变化.结果:①组Ⅰ术中CI、MAP、SV明显低于组Ⅱ和组Ⅲ,和术前值相比,全麻组术毕时CI、MAP、SV明显降低(P＜0.05),而针麻组则无显著变化.②组Ⅰ、组Ⅱ停转流后1 hr SOD较转流前明显增高,组ⅢSOD较转流前明显下降,MDA显著增加,三组CK-MB停转流1 hr均较转流前明显增加,组Ⅲ的增加幅度明显大于组Ⅰ和组Ⅱ.③针刺组HSP70 mRNA表达高于对照组(P＜0.05).结论:针刺对心脏手术病人循环功能有调节作用,并能增强机体的氧自由基清除能力和热休克蛋白基因表达,减轻心肌的缺血再灌注损伤.
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灯盏花素对缺血再灌注大鼠心肌超微结构及细胞凋亡的影响
目的:研究灯盏花素(breviscapine)对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法:40只SD大鼠随机分为假手术组,缺血再灌注组(IR组),灯盏花素组.灯盏花素组大鼠于术前1周分别ip不同剂量的灯盏花素(25,50 mg·kg-1.d-1),另2组给等量生理盐水.以左冠状动脉前降支穿线结扎法制备心肌缺血模型,松开结扎线造成再灌注.采用Annexinv-PI双染.流式细胞仪检测心肌细胞的凋亡情况;电镜观察各组大鼠心肌超微结构的变化.结果:灯盏花素可明显降低缺血再灌注大鼠心肌细胞的凋亡率(P<0.05,P<0.01),且较IR组心肌细胞超微结构损伤程度减轻.结论:灯盏花素对缺血再灌注心肌细胞具有保护作用,其机制可能是通过抑制心肌细胞凋亡实现的.
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滇黄芩总黄酮对豚鼠心肌细胞电压依赖性钠通道电流的影响
目的:研究滇黄芩总黄酮(totla flavonoid)对豚鼠心肌组织电压门控性钠通道的影响.方法:成年豚鼠,肝素抗凝后,腹腔麻醉,断头处死,迅速取其心脏,进行Langendorff灌流,先用无钙台式液灌流10 min,再以Ⅰ型胶原酶溶液灌流心脏,待心脏基本变软后剪取心室部分,制备单个心室肌细胞.分离出的豚鼠心肌单细胞,用全细胞电压钳技术记录电压依赖性钠电流进行研究.结果:滇黄芩总黄酮能可逆性抑制钠电流,其半数抑制浓度(IC50)为106 mg·L-1(95％的可信限是92 ～112 mg·L-1).滇黄芩总黄酮并不影响钠通道激活开放的刺激电位阈值、大激活电位值和反转电位值,但能使可激活开放的钠通道明显减少,钠离子电流明显衰减,可引出的钠电流在-40 mV处较正常组减少45.6％.细胞外给予滇黄芩总黄酮小影响钠通道激活曲线:对照组与106 mg·L-1的滇黄芩总黄酮组的半激活电压(V1/2)分别为(-50.4±1.7)mV和(-50.1±3.1)mV(n=6差异无统计学意义).细胞外给予滇黄芩总黄酮可影响钠通道失活曲线,106 mg·L-1的滇黄芩总黄酮对电压依赖性稳态失活钠电流会引起一个大约12 mV的负向漂移,延缓失活钠通道的恢复:对照组与106 mg·L-1的滇黄芩总黄酮组的V1/2分别为(-69.4±1.6)mV和(-79.3±3.2)mY(n=7,P＜0.05),两者间的差异有显著性意义,斜率分别为(-8.2±0.9)mV和(7.1±0.7)mV.细胞外给予滇黄芩总黄酮也可影响失活钠通道的恢复,使钠通道的复活时间常数显著延长:对照组和106mg·L-1的滇黄芩总黄酮组的时间常数分别为(15.6±6.3),(29.8±14.8) ms(n =6,P＜0.05),差异有显著性意义.结论:滇黄芩总黄酮可阻滞豚鼠心肌细胞钠通道,是稳定的豚鼠心肌组织钠通道阻断剂.
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巴戟天对大鼠运动能力和心肌线粒体抗氧化能力的影响
目的:研究巴戟天对大鼠运动能力和心肌线粒体抗氧化能力的影响.方法:以大强度耐力训练大鼠为模型,55只42 d龄雄性Wistar大鼠为对象,随机分为5组:静止对照组、运动对照组、运动ig低剂量巴戟天组(RMOL组),运动ig中剂量巴戟天组(RMOM组),运动ig高剂量巴戟天组(RMOH组),每组10只(剔除不符合试验要求的大鼠).采用专业灌胃器每天ig1次,低、中、高剂量组ig剂量分别为4,8,12 g·kg-1·d-1,ig体积为5 mL·kg-1,C和T2组ig等量生理盐水.6周力竭游泳训练.末次训练后24 h,测定体重、力竭游泳时间及心肌线粒体中丙二醛(MDA)等与疲劳作用相关的指标.结果:RMO各组体重大于运动对照组(P＜0.05),力竭游泳时间均长于运动对照组(P＜0.01),RMO各组间无显著性差异.力竭游泳导致大鼠心肌线粒体中MDA含量显著升高,运动对照组及RMO各组分别升高至(6.06±0.24),(5.07±0.56),(5.08±0.79),(5.09±0.53) μmol·L-1,但RMO各组明显低于运动对照组(P ＜0.01)；SOD,GSH-Px活性显著下降,运动对照组及RMO各组SOD分别下降至(211.35±20.37),(255.85±10.31),(258.98±8.24),(263.31±12.69)U·mL-1,GSH-Px分别下降至(55.72 ±14.23),(70.64 ±5.83),(70.96 ±4.96),(71.38±5.06) U·mg-1,但RMO各组明显高于运动对照组(P＜0.01)；RMO各组间各项指标无显著性差异.结论:巴戟天具有提高大鼠运动能力和心肌线粒体抗氧化酶活性的作用,从而减轻自由基对心肌线粒体膜和肌浆网膜造成损伤,抑制大强度力竭运动造成的心肌线粒体氧化损伤,延缓疲劳发生.
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半夏白术天麻汤对痰湿壅盛型高血压大鼠心肌MAPK信号通路的影响
目的:通过观察半夏白术天麻汤对痰湿壅盛型高血压大鼠丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路的影响,探讨其逆转心肌肥厚的机制.方法:选取40只自发性高血压大鼠(SHR)纳入造模组,喂食高脂饲料诱导痰湿壅盛型高血压模型;另取10只SHR及WKY大鼠纳入对照组,喂食普通饲料;两组均持续饲养20周.20周后造模组大鼠分为半夏白术天麻汤低、高剂量组(6.90,13.8 g·kg-1·d-1),替米沙坦组(6.33 g·kg-1·d-1)和模型组(等量生理盐水),与SHR及WKY组(等量生理盐水)一起ig12周.检测各组大鼠体重、血压变化;心脏超声观察各组大鼠左室形态和功能;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6),一氧化氮(NO)的含量;苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠心肌组织形态;免疫组化法观察大鼠心肌组织中血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)的分布;实时荧光定量-聚合酶链式反应(qPCR)检测大鼠心肌组织中血管紧张素转换酶(ACE),AT1,原癌基因丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(c-Raf),丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(ERK1),丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶2(ERK2)的mRNA表达.蛋白质免疫印迹(Western blot)检测心肌组织中p-c-Raf,p-ERK1/2蛋白的表达.结果:持续饲养大鼠20周后,成功建立了痰湿壅盛型高血压大鼠模型.用药12周后,与SHR模型组比较,半夏白术天麻汤高、低剂量组和替米沙坦组的体重均显著下降(P＜0.05).半夏白术天麻汤高剂量组和替米沙坦组的的血压在用药第4周时出现显著下降(P＜0.05),半夏白术天麻汤低剂量组在用药第8周时血压显著下降(P＜0.05).用药后半夏白术天麻汤高剂量组与替米沙坦组的舒张末期室间隔厚度(IVSd),左室舒张末期后壁厚度(LVPWd),左室质量(LVM),左室质量指数(LVMI)显著降低(P＜0.05),左室舒张末期内径(LVEDd)显著升高(P＜0.05),心功能显著改善.半夏白术天麻汤高剂量组及替米沙坦组心肌组织中的AngⅡ,TNF-α,IL-6显著下降(P＜0.05),NO显著上升(P＜0.05);半夏白术天麻汤低剂量组的NO显著上升(P＜0.05).半夏白术天麻汤高剂量组和替米沙坦组的心肌组织形态改善明显,免疫组化结果显示其AT1受体分布减少.半夏白术天麻汤高剂量组和替米沙坦组心肌组织中ACE,AT1,c-Raf,ERK1,ERK2的mRNA表达下降(P＜0.05),Western blot半定量分析显示半夏白术天麻汤高、低剂量组和替米沙坦组心肌组织中p-c-Raf,p-ERK1/2磷酸化活性降低(P＜0.05).结论:半夏白术天麻汤能够逆转痰湿壅盛型高血压大鼠心肌肥厚,相关机制与降低MAPK信号通路的活性、抑制心脏局部组织肾素血管紧张素系统的激活有关.
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参参康心胶囊抗阿霉素心肌毒性的实验研究
目的:探讨参参康心胶囊对阿霉素(ADR)心肌毒性模型小鼠抗氧化能力及心肌形态学的影响作用.方法:腹腔注射阿霉素复制小鼠心肌毒性模型,治疗后测定各组小鼠血清SOD、MDA水平以及心肌形态学的变化.结果:与正常对照组比较,模型组MDA水平明显升高,SOD活性降低,并且心肌组织出现明显的损伤;与模型组比较,治疗组小鼠以上各指标均有明显改善.结论:参参康心胶囊具有明显的抗脂质过氧化作用,可减轻ADR对心肌形态学的病理损伤.
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罗汉果黄酮对运动大鼠心肌能量代谢酶及PPARα mRNA表达的影响
目的:研究运动前补充罗汉果黄酮(MGF)对力竭运动大鼠心肌能量代谢酶和过氧化物酶体增殖剂活化受体α(PPARα)mRNA表达的影响,以初步探讨其作用机制.方法:SD雄性大鼠50只,随机分为5组,每组10只,分别为安静对照组(NC),运动对照组(ME),运动+ ig低剂量罗汉果黄酮组(MGFL),运动+ig中剂量罗汉果黄酮组(MGFM),运动+ig高剂量罗汉果黄酮组(MGFH).每天在运动前30 min ig 1次,连续ig 6周,6d/周,低、中、高3组的ig剂量分别为100,200,400mg·kg-1,对照组ig等量生理盐水.力竭训练结束后测定大鼠心肌组织肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和琥珀酸脱氢酶(SDH)活性,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)测定心肌组织PPARα mRNA表达.结果:力竭游泳运动引起大鼠心肌CK活性下降,运动对照组显著低于安静对照组(P＜0.01),MGF低剂量组低于安静对照组(P＜0.05),但MGF各组均显著高于运动对照组(P＜0.01).LDH活性在力竭游泳运动组显著低于安静对照组(P＜0.01),在MGF各组均高于运动对照组(P＜0.05或P＜0.01).SDH活性在力竭游泳运动组显著低于安静对照组(P＜0.01),MGF低剂量组低于安静对照组(P＜0.05),MGF中、高剂量组高于运动对照组(P＜0.05).运动对照组PPARα mRNA表达水平显著低于安静对照组(P＜0.01),MGFL组PPARα mRNA表达水平高于运动对照组(P＜0.05),在MGF中、高剂量组PPARα mRNA表达水平均显著高于运动对照组(P＜0.01).结论:补充罗汉果黄酮能够提高能量代谢酶CK,LDH,SDH的活性和上调PPARα mRNA表达水平,对改善机体能量代谢和保护心肌组织的过度损伤具有良好的作用.
关键词： 罗汉果黄酮 力竭运动 心肌 能量代谢酶 PPARα mRNA -
中药抗心肌缺血再灌注损伤与基因表达的研究进展
查阅近几年来有关中药抗实验性心肌缺血再灌注损伤与基因表达的研究文献资料,进行分析、综述.中药可通过上调或下调B-细胞淋巴瘤基因2(Bc1-2),Fas,半胱天冬氨酸家族(Caspase),c-fos,核转录因子(NF-kB),热休克蛋白70(HSPT0)等心肌细胞凋亡相关基因表达而发挥抗心肌缺血作用.中药通过调节多种基因的表达来发挥抗心肌缺血作用.目前研究抗心肌缺血再灌注损伤的中药有单体化合物、单味药、复方制剂,取得了可喜成果,但在临床应用中大多都是以复方制剂为主,因此中药复方制剂抗心肌缺血的机制研究是目前也是将来心血管病学的研究热点之一,在研究过程中要结合中医理论的用药指导,遵循严谨的配伍,将中药理论与现代科学研究结合起来,更有助于促进中药学的发展,为临床用药提供科学依据.
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四逆汤缓释片毒理试验研究
四逆汤是张仲景所创名方,由附子、干姜和甘草组成.方中附子为有毒之品,实验探讨了附子提取物和四逆汤缓释片的急性毒性以及四逆汤缓释片的亚急性毒性.在此基础上,测定了急性和亚急性染毒时心肌和脑组织Na+-K+-ATP酶的活性.
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次乌头碱与甘草苷合用对大鼠心肌兴奋-收缩偶联相关基因mRNA表达的影响
目的:研究次乌头碱与甘草苷合用对心肌兴奋-收缩偶联相关离子通道基因mRNA表达的影响.方法:成年Wistar大鼠分别灌胃次乌头碱(0.23、0.69、2.07mg·kg-1·d-1),甘草苷(20mg·kg-1·d-1),以及次乌头碱(2.07mg·kg-1·d-1)与甘草苷(20mg·kg-1·d-1)7d后,应用实时荧光定量PCR检测各给药组心肌组织中Cav 1.2、NCX、SCN5A和RyR2 mRNA的表达水平.结果:次乌头碱灌胃给药后能显著抑制NCX mRNA的表达与显著诱导RyR2 mRNA的表达；甘草苷仅对NCX mRNA的表达有显著抑制作用；甘草苷与次乌头碱合用不仅能显著抑制SCN5A mRNA的表达与显著诱导RyR2 mRNA的表达,也能显著拮抗高剂量次乌头碱对NCX mRNA表达的抑制作用.结论:甘草苷可通过干预次乌头碱对大鼠心肌SCN5A、NCX和RyR2mRNA表达的影响,从而影响次乌头碱导致的心律失常.
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电针对自发性胰岛素抵抗模型大鼠血管内皮p38MAPK的影响
目的:探讨电针对自发性胰岛素抵抗大鼠血管内皮p38MAPK及心肌超微结构的影响.方法:以8只雄性LETO大鼠作为空白组,将16只雄性OLETF大鼠随机分为两组,即电针组及模型组,每组8只.空白组及模型组进行正常饲养,不给予其它处理.电针组针刺双侧内关、三阴交、足三里及肾俞,并予同侧足三里及三阴交加电针刺激.每日1次,每次20min,持续4周.治疗结束后,禁食12h,次晨眼眶静脉窦采血.检测各组大鼠空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、C肽(C-P).白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),主动脉内皮p38MAPK蛋白表达及左心室心肌超微结构.结果:模型组FPG、FINS、C-P、HOMA-IR、TNF-α、IL-6、MDA的血液水平及p38MAPK蛋白表达水平较空白组显著升高(P＜0.05),SOD水平较空白组降低(P＜0.05);电针组的FPG、FINS、C-P、TNF-α、[L-6、MDA的血液水平及p38MAPK蛋白表达的水平较模型组显著降低(P＜0.01,P＜0.05),SOD水平较模型组升高(P＜0.05).电镜显示,针刺干预能改善心肌细胞的病理状态.结论:针刺能改善胰岛素抵抗及炎性状态,有助于内皮功能障碍的改善,对心肌病理变化具有一定的良性作用.
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糖尿病心脏病中医药临床研究述评
糖尿病心脏病是糖尿病重要的远期并发症之一,包括糖尿病心脏微血管病变、大血管病变、心肌病变、心脏植物神经功能紊乱所致的心律失常及心功能不全等.其早期发病较为隐匿,易被忽视,一旦出现症状,则治疗效果较非糖尿病性心脏病为差.中医药在治疗本病方面积累了不少经验,尤其是近十年来取得了一定进展,现就中医药防治糖尿病心脏病临床研究作如下述评.
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经络诊察法在心肌病变中的应用
王居易老师临证时每应用经络诊察法查找患者异常经脉,再进行选经、配穴.他认为五脏之疾可以通过经络反应出来,可表现为相关经脉循行处出现结节、结络、肌肉紧张度增高或呈滞涩、空虚、塌陷感,并且经络的异常往往先于疾病的证候表现,可提示疾病的发生发展方向,为及早治疗提供依据.
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电针"内关"穴预处理对缺血再灌注大鼠心肌阿片受体基因表达的影响
目的:探讨"内关"穴预处理对心脏保护的效应及作用机制.方法:健康雄性Wistar大鼠48只,随机分为假手术组(N组)、心肌缺血模型组(M组)、电针组(E组).M组采用结扎左冠状动脉前降支(LAD)30 min、再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注模型;N组只开胸穿线,不结扎LAD;E组在缺血前3 d每天给予双"内关"穴电针刺激20 min.用TTC染色的方法测定大鼠心梗面积;用生化方法测定血中肌酸激酶同工酶(CK-MB)及乳酸脱氢酶(LDH)含量;光镜下观察心肌形态学改变;应用实时荧光定量RT-PCR法测定心肌δ阿片受体(DOR)和K阿片受体(KOR)mRNA的表达.结果:E组较M组心肌梗死面积明显缩小(P＜0.05).M组CK-MB 和LDH水平分别为(980±92)U/L和(2 743±124)U/L,均较N组的(312±41)U/L和(530±56)U/L显著升高(均P＜0.01),E组的CK-MB及LDH水平分别为(572±70)U/L和(1819±97)U/L,均较M组明显降低(均P＜0.01).DOR和KOR表达在M组与N组间无明显差别(均P＞0.05),E组D0R表达较M组和N组显著增加(均P＜0.01),KOR表达在3组间差异无统计学意义(均P＞0.05).结论:电针"内关"穴预处理可通过上调心肌δ阿片受体基因表达对缺血再灌注心肌产生保护作用.
