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萝卜硫素抑制脂多糖诱导心肌细胞肥大的机制研究
目的 探讨萝卜硫素对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导心肌细胞肥大的影响及其作用机制.方法 体外原代培养新生大鼠心肌细胞,将心肌细胞按随机数字表法分为对照组,LPS诱导组,JAK2抑制剂组,萝卜硫素低、中、高剂量组.除对照组外,其余各组细胞加入1 mg/L的LPS进行干预,低、中、高剂量组加入10、20、40 μg/ml萝卜硫素进行干预,JAK2抑制剂组加入JAK2抑制剂10 nmol/L干预24 h.采用计算机图像分析系统测定心肌细胞体积,BCA法测定心肌细胞中总蛋白含量,ELISA法检测细胞培养基上清液中 IL-6、TNF-α水平,WB 法检测酪氨酸激酶/信号转导子和转录激活子(janus kinase/signal transducer and activator of transcription, JAK/STAT)信号通路相关蛋白表达水平.结果 与LPS诱导组比较,低、中、高剂量组细胞体积[(1 635.71±154.84)μm3、(1 450.06±140.13)μm3、(1 194.51± 134.76)μm3比(1 854.28±181.37)μm3]和蛋白[(20.14±2.11)μg、(17.59±1.64)μg、(14.27±1.47)μg 比(23.17±2.56)μg]含量降低(P＜0.05);细胞培养基上清中 IL-6[(1 410.08±255.17)pg/ml、(1 065.61± 210.37)pg/ml、(790.09±140.28)pg/ml 比(1 804.07±275.34)pg/ml]、TNF-α[(164.16±27.51)pg/ml、(130.13± 22.08)pg/ml、(92.27±12.16)pg/ml比(182.42±30.37) pg/ml]水平降低(P＜0.05);细胞p-JAK2/JAK2[(0.39± 0.05)、(0.27±0.04)、(0.21±0.03)比(0.54±0.07)]、p-STAT3[(0.47±0.05)、(0.25±0.03)、(0.18±0.03)比(0.53±0.06)]表达降低(P＜0.05).结论 萝卜硫素对LPS诱导的心肌细胞肥大具有保护作用,其机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路活化有关.
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龙胆泻肝汤对PCOS模型大鼠的影响
目的:研究龙胆泻肝汤对多囊卵巢综合征(PCOS)模型大鼠药效观察及机制,为龙胆泻肝汤临床PCOS的应用提供初步实验依据.方法:将SD大鼠50只,随机分为2组,即正常组10只、模型制备组40只,采用胰岛素(INS)联合人绒毛膜促性腺激素(HCG)法复制大鼠PCOS模型,造模成功的大鼠分为模型组、达英-35(0.21 g·kg-1)及龙胆泻肝汤高、低剂量组(29.6,7.4 g·kg-1),除正常组外,其余各组连续灌胃给药15 d;动物处理后测量卵巢质量及体积大小,检测各组大鼠血清中促黄体生成素(LH)/卵泡刺激素(FSH),睾酮(T),空腹血糖,空腹胰岛素(INS)激素水平及炎症因子白细胞介素-2(IL-2),IL-4,IL-6,IL-10水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)分析各组卵巢组织中JAK2,STAT3,p-STAT3和IL-6蛋白的表达量.结果:与正常组比较,模型组卵巢质量及体积明显升高,血清LH/FSH,T,空腹血糖及INS均明显升高,IL-2,IL-6,IL-10水平明显升高,JAK2,STAT3和IL-6蛋白的表达量明显升高(P＜0.05);与模型组比较,龙胆泻肝汤高、低剂量组明显降低卵巢质量及体积,血清LH/FSH,T,空腹血糖及INS,IL-2,IL-6,IL-10水平,升高JAK2,STAT3蛋白的表达量,降低p-STAT3和IL-6蛋白的表达量(P＜0.05).结论:龙胆泻肝汤对PCOS大鼠具有明显疗效,主要通过降低激素水平和抑制炎症反应;且其机制可能与JAK2/STAT3通路相关.
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从JAK2/STAT3信号通路探讨益肾化浊方含药脑脊液对神经干细胞增殖与分化的影响
目的:观察益肾化浊方含药脑脊液对神经干细胞(NSCs)增殖与分化的影响,并探讨其相关作用机制.方法:从孕14.5d的昆明小鼠分离培养NSCs,分为空白组,正常组,AG490(JAK/STAT通路抑制剂)组和益肾化浊方组.空白组为培养基本底,其余各组分别予10％的正常脑脊液、AG490和益肾化浊方含药脑脊液.采用CCK-8检测各组NSCs的增殖率,免疫荧光检测其分化情况,Western blot检测Tubulin、GFAP及JAK2/STAT3通路相关蛋白的表达情况.结果:CCK-8检测结果显示:与空白组比较,益肾化浊方组在24h和48h时OD值显著升高(P＜0.05),而72h时升高无统计学差异.免疫荧光和Western blot检测结果显示:与空白组比较,益肾化浊方组能显著增加Tubulin阳性细胞率及Tubulin蛋白的表达(P＜0.05),显著降低GFAP阳性细胞率和GFAP蛋白的表达(P＜0.05),且益肾化浊方组还可显著下调JAK2/STAT3通路中STAT3、p-STAT3、Smadl蛋白的表达(P＜0.05).结论:益肾化浊方含药脑脊液可促进NSCs的适度增殖,调控NSCs向神经元分化,抑制其向星形胶质细胞分化,该作用可能与抑制JAK2/STAT3通路相关.
关键词： JAK2/STAT3通路 益肾化浊方 脑脊液 神经干细胞 分化 -
右归胶囊通过JAK2/STAT3通路改善高龄体外受精-胚胎移植女性卵细胞质量
目的 探讨右归胶囊通过干预调节络氨酸激酶2/-号传导及转录激活因子3(JAK2/STAT3)通路中关键因子JAK2、细胞周期蛋白D1 (Cyclin D1)及与通路相关的超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平对高龄肾阳虚体外受精-胚胎移植(in vitro fertilization-embryo transfer,IVF-ET)患者卵细胞质量的影响.方法 64例高龄肾阳虚IVF-ET女性分为治疗组(右归胶囊+西药)和安慰剂组(安慰剂+西药),每组32例.另选非肾阳虚IVF-ET(男方因素)高龄女性32例为对照组.观察前两组肾阳虚证候积分变化和各组促性腺激素(Gn)天数及用量、绒毛促性腺激素(HCG)日血雌二醇(E2)、黄体生成素(LH)、孕酮(P)水平、获卵数、优卵率、受精率、获胚数、临床妊娠率;检测JAK2/STAT3通路中关键因子JAK2、Cyclin D1蛋白表达及与通路相关的SOD水平.结果 与本组治疗前比较,治疗组HCG日证候积分降低(P＜0.01),且较安慰剂组积分低更明显(P＜0.01).与安慰剂组比较,治疗组和对照组Gn天数及用量减少(P＜0.01),HCG日E2水平、获卵数、获胚数、优卵率、受精率、临床妊娠率均增高(P ＜0.05,P＜0.01),SOD水平、JAK2、CyclinD1蛋白相对表达量亦升高(P＜0.05).结论 右归胶囊可能是通过JAK2/STAT3通路上调SOD、JAK2、Cyclin D1水平表达,从而改善肾阳虚症状,提高高龄肾阳虚IVF-ET患者的卵细胞质量,有助于改善IVF结局.
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刺蒺藜通过瘦素介导的JAK2/STAT3通路对肥胖性高血压大鼠肾脏的影响
目的 研究刺蒺藜超微粉通过瘦素介导的JAK2/STAT3通路对肥胖性高血压大鼠肾脏影响的机制.方法 由高脂饮食诱导肥胖性高血压大鼠模型,随机分为替米沙坦组(8只,3.4 mg/kg),刺蒺藜组(8只, 17.2 mg/kg),模型组(8只,生理盐水2 mL/d),另设普通饲料喂养的10只大鼠为对照组(生理盐水2 mL/d),共给药12周,定期记录检测大鼠血压、体质量,实验结束时检测大鼠血脂水平,ELISA法检测大鼠血清血管紧张素Ⅱ (Ang Ⅱ)、β2微球蛋白(β2-MG)和瘦素(Lep)的水平,HE染色观察大鼠肾脏及脂肪组织的形态学变化,免疫组化法检测各组大鼠肾脏AT1和LepR水平;qRT-PCR法和Western blotting法检测大鼠肾脏JAK、STAT的mRNA和蛋白水平的改变.结果 经药物干预12周后,各组肥胖性高血压大鼠血清循环AngⅡ、β2-MG和Lep水平显著下降(P＜0.05),免疫组化显示,与模型组比较,刺蒺藜组肾脏LepR1蛋白分布密度显著增加(P＜0.05).RT-PCR及Western blotting显示,与模型组比较,刺蒺藜组肾脏的JAK、STAT的mRNA和蛋白表达降低(P＜0.05).结论 刺蒺藜通过调控瘦素介导的JAK2/STAT3通路,改善瘦素抵抗,治疗肥胖性高血压.
关键词： 刺蒺藜 肥胖性高血压 瘦素 JAK2/STAT3通路 血管紧张素Ⅱ -
右美托咪定在脂多糖诱导急性肺损伤小鼠中对JAK2/STAT3通路影响及意义分析
目的：探讨分析右美托咪定在脂多糖诱导急性肺损伤小鼠中对JAK2/STAT3通路影响及意义分析。方法：将实验室120例健康小鼠作为研究对象，采用随机数字表法分为对照、观察两组，每组60只小鼠，其中对照组小鼠静脉给予10mg/kg脂多糖后即可给予生理盐水5mg/kg，观察组小鼠静脉给予10mg/kg脂多糖后即可给予右美托咪定10mg/kg，比较两组急性肺损伤小鼠蛋白酪氨酸激酶/转录信号传导子和激活子3（JAK2/STAT3）通路与右美托咪定应用与否的关系及影响。结果：两组小鼠治疗前Murray肺损伤评分情况无明显差异，无统计学意义（P﹥0.05）。采用右美托咪定治疗的观察组小鼠肺损伤评分情况明显优于对照组小鼠，差异有统计学意义（P＜0.05）；经对比观察，观察组小鼠雷帕霉素靶蛋白（mTOR）（0.47±0.12）mg/L及雷帕霉素靶蛋白磷酸化（p-mTOR）（0.56±0.15）mg/L水平均优于对照组mTOR（0.37±0.10）mg/L及p-mTOR水平（0.32±0.09）mg/L，差异有统计学意义（P＜0.05）。观察组与对照组小鼠微管相关蛋白（LC3-Ⅱ）水平相近且无明显差异，无统计学意义（P﹥0.05）。结论：急性肺损伤小鼠静脉注射右美托咪定后，肺损伤评分较低，小鼠JAK2/STAT3通路各项生理参数趋于正常，右美托咪定通过抑制JAK2/STAT3通路起到对肺脏的保护作用。
关键词： 右美托咪定 脂多糖 急性肺损伤 小鼠 JAK2/STAT3通路 -
基于结肠黏膜JAK2/STAT3通路研究健脾化痰法的作用机制
目的:通过观察香砂六君丸对脾虚痰浊大鼠结肠黏膜JAK2/STAT3通路的影响,探讨健脾化痰法的作用机制.方法:40只雄性SD大鼠,随机分为对照组、脾虚痰浊组(模型组)、香砂六君丸低剂量治疗组(香低组)、香砂六君丸中剂量治疗组(香中组)和香砂六君丸高剂量治疗组(香高组),每组8只;全自动生化分析仪检测血清总甘油三酯(TG);ELISA法检测血清超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和脂多糖(LPS)水平及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;免疫组化法检测结肠黏膜磷酸化(p)-JAK2、p-STAT3和Bcl-2表达.结果:与对照组比较,模型组SOD水平、GSH-Px活性和Bcl-2表达均下降,MDA、LPS水平和p-JAK2/STAT3表达升高,均有统计学意义;与模型组比较,后3组SOD水平、GSH-Px活性和Bcl-2表达上升,后2组的MDA水平减少,后3组的LPS水平下降,后3组p-JAK2表达减少,均有统计学差异;与香低组比较,后2组MDA浓度下降,均有统计学意义.结论:健脾化痰法能够对抗氧化应激,抑制内毒素过度释放,干预结肠黏膜细胞JAK2/STAT3通路以增强其抗凋亡能力.
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姜黄素经JAK2/STAT3通路抑制小胶质细胞活化的实验研究
目的 探讨姜黄素在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)作用下对小胶质细胞系BV2细胞活化抑制的可能作用机制.方法 常规培养细胞,用LPS及不同浓度的姜黄素(curcumin,CUR)处理24 h,ELISA检测各组细胞上清LDH、TNF-α、IL-1β和IL-6的浓度;Western blot检测P-STAT3(Tyr705)、STAT3、P-JAK2(Tyr1007/1008)和JAK2表达水平.结果 与对照组相比,LPS组BV2细胞上清中LDH、TNF-α、IL-1β和IL-6含量增多(P＜0.01),P-STAT3和P-JAK2水平增高(P＜0.05);与LPS组相比姜黄素各组降低了BV2细胞上清中LDH、TNF-α、IL-1β和IL-6含量(P＜0.01),降低了P-STAT3和P-JAK2水平(P＜0.05).结论 姜黄素经JAK2/STAT3信号通路抑制小胶质细胞的活化,且呈剂量依赖性.
关键词： 姜黄素 小胶质细胞 活化 JAK2/STAT3通路 -
右美托咪定对大鼠肾缺血-再灌注损伤的保护作用
目的 观察右美托咪定(DEX)对肾缺血-再灌注损伤(IRI)大鼠肾脏细胞凋亡和炎症因子的影响并探讨其机制.方法 健康雄性Wistar大鼠40只,体重220～300 g,随机均分为四组:缺血-再灌注组(IR组)、阿替美唑+右美托咪定组(AD组)、右美托咪定组(DEX组)和对照组(C组).IR、AD、DEX组无损伤血管夹夹闭双侧肾蒂45 min建立肾IRI模型,C组只行假手术.AD组和DEX组分别在缺血前30 min腹腔注射25μg/kg DEX,C组和IR组给予等容量生理盐水.AD组在注射DEX前腹腔注射250μg/kg阿替美唑.再灌注24 h后取肾组织观察组织病理学改变和细胞凋亡,测定JAK2、STAT3、p-JAK2和p-STAT3表达；取血标本测定血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-10水平.结果 与IR和AD组比较,DEX组的肾组织病理学改变减轻,细胞凋亡数量减少,JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3、TNF-α和IL-6水平降低,IL-10水平增加(P＜0.05).结论 肾IRI时DEX通过抑制JAK2/STAT3通路而调控炎性因子水平,减轻肾组织炎症反应和减少细胞凋亡,缓解组织损伤.
关键词： 缺血-再灌注损伤 右美托咪定 炎症因子 细胞凋亡 JAK2/STAT3通路 -
川芎嗪对脂多糖诱导内皮细胞花生四烯酸通路炎症反应的影响
目的 研究川芎嗪对脂多糖(LPS)诱导内皮细胞花生四烯酸(AA)通路炎症反应的影响,为拓展川芎嗪临床适应症提供实验依据.方法 在LPS(1 mg·L-1,2h)诱导的原代培养人冠脉内皮细胞上,观察川芎嗪(1和10 μmol·L-1,6h)对COX-2、5-LOX和FLAP蛋白表达的影响；并观察加入LPS同时给予p-p38MAPK抑制剂SB203580(20 μmol·L-1,6h)或JAK2抑制剂AG490( 20 μmol·L-1,6h)对上述蛋白表达及p-p38MAPK或p-STAT3蛋白表达的影响.结果 川芎嗪可抑制COX-2、5 -LOX和FLAP蛋白表达,抑制MAPK和STAT3通路磷酸化激活.结论 川芎嗪靶向内皮细胞,抑制AA通路炎症反应,抑制MAPK和JAK2/STAT3通路激活.
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促炎因子在实验性重症急性胰腺炎早期对JAK2/STAT3信号通路的影响
目的探讨重症急性胰腺炎( SAP)早期炎症因子的分泌与JAK2/STAT3信号通路之间的关系。方法以4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射诱导大鼠 SAP模型。32只雄性SD大鼠随机分为4组：对照组和SAP造模组(6、12、18 h)，每组8只。动态测定各组血清淀粉酶( AMY )和胰脂肪酶( LPS)、血钙( Ca2+)水平；光镜下观察胰腺病理变化；ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α( TNF-α)、白介素-1β( IL-1β)及白介素-18(IL-18)表达情况；RT-PCR和Western blot法分别检测胰腺组织中JAK2和STAT3在胰腺中的表达水平变化。结果各SAP造模组血清学指标水平、TNF-α、IL-1β及IL-18均明显高于对照组；病理学显示胰腺组织随病情进展逐步加重；SAP造模组胰腺JAK2和STAT3基因和蛋白的表达均明显增高，且JAK2和STAT3表达变化与胰腺组织的严重程度相一致。结论 SAP早期促炎因子过度表达是病情进展的损伤因子，可能通过诱导 JAK2/STAT3信号通路的活化，加重SAP早期器官损伤程度。
关键词： 重症急性胰腺炎 促炎因子 JAK2/STAT3通路 胰腺损伤 -
白花蛇舌草通过JAK2/STAT3通路途径 诱导膀胱癌T24细胞凋亡机制
目的 研究白花蛇舌草通过JAK2/STAT3通路途径诱导膀胱癌T24细胞凋亡的机制.方法 将人膀胱癌T24细胞接种到培养液中,使用MTT法对1 mg/kg、2 mg/kg、5 mg/kg不同浓度的白花蛇舌草对T24增殖的影响进行检测,使用双标记流式细胞术对细胞的凋亡率进行检测,使用Western blot对细胞中的JAK2及STAT3的表达情况进行检测.结果 白花蛇舌草能够抑制膀胱癌T24细胞增殖,并且还能够诱导T24细胞的凋亡,其诱导作用随着白花蛇舌草浓度增加而增加,JAK2及STAT3随着白花蛇舌草浓度的增加而表达水平有所降低.结论 白花蛇舌草能诱导膀胱癌T24细胞凋亡,可能和JAK2/STAT3通路有密切的联系.
关键词： 白花蛇舌草 JAK2/STAT3通路 膀胱癌 T24细胞凋亡机制 -
JAK2/STAT3通路在表皮生长因子诱导结肠癌细胞侵袭迁移中的作用
目的 探讨JAK2/STAT3通路在表皮生长因子(epidermal growth factor, EGF)诱导结肠癌细胞侵袭迁移中的作用.方法 以人结肠癌细胞株LoVo 为研究对象, 分为对照组、表皮生长因子处理组(EGF组)、表皮生长因子与JAK2 激酶抑制剂AG490共处理组(EGF+AG490组).采用免疫荧光和Western blot 检测各组LoVo细胞E钙粘素蛋白、磷酸化STAT3表达水平;Transwell法检测细胞侵袭能力;细胞划痕实验检测细胞迁移能力.结果 细胞划痕实验对照组细胞划痕闭合约38%,EGF+AG490组细胞划痕闭合约40%,而EGF组闭合约80%.EGF组显著高于另2组(P<0.05);体外侵袭实验显示对照组透膜细胞数为(21.24±2.65)/视野,EGF+AG490组为(23.19±3.50)/视野,EGF组为(55.08±2.14)/视野.EGF组显著高于另2组(P<0.05);与EGF+AG490组结肠癌LoVo细胞相比,EGF组细胞P-STAT3表达增加72.4%,E-cadherin蛋白表达降低68.5%(P<0.05);免疫荧光显示EGF组细胞E-cadherin向细胞质内移位.结论 EGF可通过JAK2/STAT3通路调节E-cadherin在结肠癌LoVo细胞中的表达和定位,增强结肠癌细胞的侵袭迁移能力.
关键词： 结肠癌 表皮生长因子 JAK2/STAT3通路 E钙粘素 -
JAK2/STAT3信号通路在蛛网膜下腔出血后早期脑损伤中的作用
目的 探讨酪氨酸激酶/信号传导和转录激活子(JAK2/STAT3)信号通路在小鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤(EBI)中的作用及可能机制.方法 运用血管内穿刺法建立小鼠SAH模型.健康雄性C57BL/6J小鼠55只随机分为对照组(Control组,n=15)、手术+生理盐水组(SAH+Saline组,n=21)、手术+JAK2抑制剂组(SAH+AG490组,n=19).SAH+AG490组小鼠伤后立即给予AG490腹腔注射,SAH+Saline组腹腔注射等量生理盐水.24 h后运用疲劳转棒实验评价小鼠的神经功能;运用原位末端标记法检测神经细胞凋亡情况;运用蛋白质印迹法分析SAH后小鼠脑组织t-JAK2、p-JAK2、t-STAT3、p-STAT3的蛋白表达;运用酶联免疫吸附试验分析SAH后小鼠脑组织炎性细胞因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达情况.结果 与Control组比较,SAH+Saline组小鼠出现明显的神经细胞凋亡(P＜0.05),平衡运动功能明显降低,转棒时间明显缩短(P＜0.05);进一步研究发现,JAK2和STAT3蛋白磷酸化水平升高(P＜0.05),下游炎性因子IL-1β、IL-6及TNF-α的表达水平明显升高(P＜0.05).与SAH+Saline组比较,SAH+AG490组小鼠脑组织JAK2和STAT3磷酸化水平明显降低(P＜0.05),炎性因子IL-1β、TNF-α及IL-6的表达水平明显降低(P＜0.05),小鼠神经细胞凋亡明显减少(P＜0.05),神经功能障碍明显减轻(P＜0.05).结论 小鼠SAH后早期JAK2/STAT3信号通路激活可能参与了EBI的发生、发展过程,其机制可能与调控SAH后早期的神经炎性反应有关.
关键词： 蛛网膜下腔出血 脑损伤 JAK2/STAT3通路 神经炎症 -
基于反向对接法的大黄酸抗炎作用的分子机制研究
目的:利用反向对接技术以大黄酸为研究对象筛选出大黄酸的炎症靶标蛋白.方法:获取Toll样受体/核因子(4TLR4/NF-κB)、p38促分裂原活化蛋白激酶(P38 mitogen-activated protein kinases,P38 MAKP)和Janus激酶-信号转导转录激活因子(Janus kinase 2/signal transducer and activator of transcription 3,JAK2/STAT3)3条炎症通路上的30个蛋白的晶体学结构以及大黄酸的化学结构;利用AutoDockTools对所有晶体学结构进行标准化处理;通过AutoGrid对靶标蛋白的活性位点进行计算;利用AutoDock对大黄酸进行反向对接模拟实验;对得到的对接结果进行筛选,根据对接自由能的高低,筛选出亲和力高的靶蛋白;对筛选得到的靶蛋白进行作用力分析并作图.结果:反向筛选得到3个与大黄酸具有高亲和性的靶蛋白,分别为P38、PI3Kγ、JAK2.结论:大黄酸是通过抑制P38、PI3Kγ、JAK2靶蛋白,进而阻碍炎症信号传递,影响下游蛋白的表达,发挥抗炎作用.
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基于反向对接法的黄连碱抗炎机制分子模拟研究
目的:基于分子反向对接技术,以黄连碱为研究对象,对TLR4/NF-κB、p38、JAK2/STAT3 3条通路上的蛋白进行反向筛选,以筛选出黄连碱的炎症靶标蛋白.方法:获取Toll样受体4/核因子(TLR4/NF-κB)、p38促分裂原活化蛋白激酶(P38 MAPK)和Janus激酶-信号转导转录激活因子(JAK2/STAT3)3条炎症通路上的30个蛋白的晶体学结构以及黄连碱的化学结构;利用AutoDockTools对所有蛋白的晶体学结构进行标准化处理;AutoGrid对蛋白的活性位点进行格子计算;利用AutoDock对黄连碱进行反向对接模拟实验;根据对接结果自由能高低进行排序,筛选出亲和力高的靶蛋白;对筛选得到的靶蛋白进行作用力分析并作图.结果:反向筛选得到4个与黄连碱具有高亲和性的靶蛋白,4个靶蛋白分别为PI3Kδ、PI3Kγ、IKKβ、PI3Kα.结论:黄连碱对P13Kδ、PI3Kγ、IKKβ、Pl3Kα靶蛋白具有竞争抑制的活性,提示黄连碱可以通过抑制该4个靶蛋白进而阻碍炎症信号传递,影响下游蛋白的表达,发挥抗炎作用.
