首页 > 文献资料
-
B族维生素的镇痛和神经保护作用
B族维生素在生物代谢过程中扮演了重要的角色,人们逐渐发现其在镇痛方面的作用,临床上用以辅助治疗多种慢性疼痛,包括坐骨神经痛,三叉神经痛等.自2002年我们首先发现并连续报道了较大剂量的B族维生素(B1/B6/B12)可以通过调节感觉神经元异常钠离子通道的功能状态缓解神经病理性疼痛.我们的新研究指出B族维生素在短暂性缺血引发的脊髓损伤的发生发展过程中不仅具有镇痛作用还有神经保护作用.
-
神经病理性疼痛治疗原则与策略
神经病理性疼痛(NP)的定义于2008年由国际疼痛学会神经病理性疼痛学组(IASP NeuPSIG)修改为“躯体感觉系统损伤或疾病所直接导致的疼痛”.理清了临床工作中长期受旧定义在解剖与功能上概念模糊的困惑,使病因和定位更加明确.IASP NeuPSIG药物治疗指南提供了以证据为基础的药物选择和应用方法.然而,几年来的临床效果提高仍很有限.近,中国疼痛医学杂志(2013)正式公布了《神经病理性疼痛诊疗专家共识》,进一步为临床提供了规范性指导.尤其对NP的治疗目标、治疗原则和策略更加具体明确,其治疗理念和手段更加切合实际.原则与策略是指导临床医师制订个体化治疗方案和合理择用药物以及适时应用微创技术去除感觉神经损伤原因的重要依据.近年来,我们以神经保护理念作为新思路,在临床用药基础上广泛开展针对躯体感觉神经损伤的多种微创技术,初步取得了较好效果.今后需进一步采用随机对照研究方法获得更多支持证据,为继续挑战NP这一世界医学难题而努力.
-
缺血性脑损伤的神经保护防治分析
目的 对缺血性脑损伤患者治疗后的临床防治措施进行分析.方法 随机选取在我院进行治疗的67例缺血性脑损伤患者,对其制定规范的用药标准,并进行健康教育.后对其临床指标和生活质量改善情况进行分析.结果 经调查患者的血糖、血压以及血脂和参加治疗之前相比,均明显下降,差异具有统计学意义(P＜0.05);患者的总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白(LDL-C)、血压高压等和参加治疗前相比,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 减少患者缺血性脑损伤危险因素的存在,提高患者的用药依从性,可以进一步提高缺血性脑损伤的防治效果.
-
seladin-1在阿尔茨海默病中的保护作用及其机制
seladin-1又叫做 DHCR24，是催化链甾醇合成胆固醇的胆固醇合成酶，在阿尔茨海默病选择性受累的脑区表达减少。在阿尔茨海默病中seladin-1具有减少Aβ生成、对抗Aβ毒性、抑制细胞凋亡等多种保护作用。seladin-1基因表达受雌激素、胰岛素样生长因子1、雄激素、甲状腺激素和肝X受体的调节。明确seladin-1在阿尔茨海默病中的保护作用及其作用机制对于完善阿尔茨海默病发病机制，制订新的治疗策略具有重要意义。本文就seladin-1在阿尔茨海默病中的保护作用及其机制进行综述。
-
神经修复学若干新概念、新名词、新假说
神经修复学是研究以细胞治疗(cell therapy)为核心,以神经修复性药物、神经调控、生物和组织工程等神经塑形(neuroplasticity)手段为基础的综合修复干预策略及其作用机制的一门学科,领域涉及神经系统损害部分的神经再生、结构修补或替代、神经重塑、神经保护、神经调控、血管发生及免疫调节恢复机制.
-
物理锻炼对缺血性脑卒中神经保护机制的研究进展
缺血性脑卒中为脑血管病常见的临床类型，约占所有脑卒中的80%，是一种严重威胁人类健康的疾病。动物实验研究表明物理锻炼对缺血性脑卒中有神经保护作用，其作用机制涉及多个方面，包括：促进脑血管生成、神经元再生和线粒体合成，抑制神经元凋亡，减轻炎症反应，以及降低谷氨酸代谢等。现将近年来在动物实验研究领域，关于物理锻炼对缺血性脑卒中神经保护机制的研究进展作一综述。
-
中国神经修复细胞治疗临床规范(2011年第1版)
第一节前言神经修复学(neurorestoratology)是神经科学的一个亚学科,专门研究神经系统损害部分的神经再生、结构修补或替代、神经重塑、神经保护和神经调控恢复机制.神经修复学的目标是促进神经功能恢复[1] .
-
氙气对神经系统缺血再灌注损伤的保护作用
氙气被认为是一种性能稳定的麻醉气体[1],具有诱导迅速、血流动力学稳定及苏醒快等优点[2-4].根据一些动物实验的结果显示,氙气还具有显著的器官保护作用,尤其体现在对缺血再灌注损伤的保护作用[5].神经系统损伤是心血管手术后主要并发症之一[6],因此氙气对神经系统缺血再灌注损伤的保护作用值得关注.
-
四逆汤对局部脑缺血大鼠的保护作用及其神经酰胺机制
目的:研究四逆汤对大鼠局部脑缺血后脑组织神经酰胺含量的影响.方法:采用大鼠大脑中动脉局部阻塞模型(MCAO),观察四逆汤对脑缺血大鼠丙二醛(MDA)和神经酰胺含量、以及超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响.结果:与正常组比较,缺血模型组MDA含量和脑组织神经酰胺含量均显著升高;与缺血模型组比较,四逆汤组能提高SOD的活性,减少MDA的产生(P＜0.05),降低神经酰胺含量(P＜0.001).结论:四逆汤能对局部脑缺血大鼠产生保护作用,其可能机制是减轻氧化损伤,减少神经酰胺的生成量.
-
直肠癌ELAPE手术会阴操作的神经保护
肛提肌外腹会阴联合切除术(ELAPE)已经成为治疗低位进展期直肠癌的重要术式.在降低局部复发率的同时,ELAPE手术由于切除更多肿瘤周围组织,有可能增加泌尿生殖神经损伤的发生率.笔者认为,在ELAPE手术的会阴操作过程中,对盆丛、阴部神经和神经血管束的保护是可行的,有助于保留术后的泌尿功能和性功能.在术前MRI分期的指导下,结合肿瘤的垂直浸润深度和环周生长情况,提出的个体化ELAPE技术,有助于在保证肿瘤根治性前提下,进一步减少手术创伤和保护会阴部神经.
关键词： 直肠肿瘤 消化系统外科手术 个体化手术 肛提肌外腹会阴联合切除术 神经保护 -
2015年第四届上海腹腔镜结直肠手术进阶研讨班暨第二届《中华结直肠疾病电子杂志》全国3D腹腔镜手术大赛会议纪要
由上海长海医院肛肠外科、《中华胃肠外科杂志》、《中华结直肠疾病电子杂志》联合主办的“第四届上海腹腔镜结直肠手术进阶研讨班暨第二届全国3D腹腔镜手术大赛”于2015年7月11日在上海蓝天宾馆召开。会议特别邀请国内及国际著名腹腔镜领域专家，针对腹腔镜结直肠手术的新进展和热点做精彩演讲及讨论。本次大会分为三部分：大师授道、3D腹腔镜手术录像大赛、名家论道。并同时进行了现场的网络直播，有10多家医院在线收看了此次大会。直播网址为：live．vhdong． com／150711，会议代码150711，会后还可以进入该网址回看当天的会议内容。整个会议紧密围绕“腹腔镜右半结肠的血管裸化分离技术”和“腹腔镜直肠癌手术的解剖及神经保护探讨”这两个腹腔镜结直肠手术的热点和难点问题进行了专题讲解和深入探讨，进一步深化了广大学员对腹腔镜结直肠手术的理解。本次大会以长海医院肛肠外科发展历程的影片开幕，介绍了科室从无到有、从小到大、从弱到强的五代肛肠外科人的发展历程。长海医院肛肠外科主任张卫教授主持开幕式，长海医院政委夏阳大校、上海交通大学瑞金医院郑民华院长和哈尔滨医科大学附属第二医院王锡山院长到会致辞，仲剑平教授、周总光教授和池畔教授等众多国内外著名肛肠外科界专家出席开幕式。会议邀请了日本大分大学附属医院的Inomata Masafumi教授介绍了“腹腔镜结直肠手术以及腹腔镜手术团队的培养方法”，韩国高丽大学医院的Jung-Myun Kwak 教授就“3D腹腔镜结直肠手术”的新进展进行了介绍和交流。上午的大会上郑民华教授、张卫教授、池畔教授、王锡山教授、康亮教授、傅传刚教授、周总光教授就腹腔镜手术的相关领域做充分阐述和探讨。中午，举行了第二届3D腹腔镜手术录像大赛，大赛收集了来自全国各地的优秀3D腹腔镜手术录像，采用现场评选及网络直播的模式进行评选。赵任教授、王磊教授、李太原教授、黄学峰教授、李心翔教授和郝立强教授等腹腔镜专家还在现场对这些作品进行了精彩的点评。入围的每件参赛作品都充分展示现代肛肠外科风采和腔镜技艺，终有6件作品分别获得了“金刀奖”、“佳创新奖”和“佳团队合作奖”。下午，上海瑞金医院陆爱国教授、上海第一人民医院裘正军教授、南昌大学第一附属医院李太原教授和上海长海医院张卫教授等四位腹腔镜结直肠手术领域的专家就“腹腔镜右半结肠的血管裸化分离技术”这一专题进行了精彩演讲，并与广大学员进行了深入的探讨。四川大学华西医院王自强教授、上海仁济医院钟鸣教授、广东省人民医院李勇教授和第三军医大学附属大坪医院童卫东教授就“腹腔镜直肠癌手术的解剖及神经保护探讨”这一难点进行了专题讲解和剖析，用大量精细高清的图片生动地阐述了手术的技巧，解答了学员心中长期存在的困惑。
-
盐酸法舒地尔治疗急性缺血性脑卒中的临床观察
近年的研究发现Rho激酶抑制剂对急性缺血性脑损害具有显著的神经保护和治疗作用[1].本研究对急性缺血性脑卒中患者发病48 h内选择Rho激酶抑制剂盐酸法舒地尔进行研究,现报道如下.
-
帕金森病的神经保护治疗研究现况
帕金森病是常见的神经系统变性疾病之一，多认为是一种老年性病变，纹状体多巴胺（dopamine，DA）神经递质水平下降是产生PD运动症状的主要因素。目前药物治疗是首选且是主要的手段，手术治疗则是有效补充手段。现就将帕金森病神经保护治疗研究现在和进展做一简要回顾。
-
CCR2与MIP-1在中枢神经系统疾病中作用的研究进展
在炎症反应中,趋化因子(chemokine)在炎症反应局部通过激活和趋化的作用募集炎性细胞参与炎症反应.起初,人们认为趋化因子仅与炎症反应相关,直到发现趋化因子与人类免疫缺陷病毒(HIV)所致的脑白质病有密切关系之后,才逐渐认识到神经系统也是重要的免疫器官,而趋化因子及其受体在神经元、星形胶质细胞、小胶质细胞和少突胶质细胞均有表达,其表达量高低与许多生理和病理过程密切相关.趋化因子及其受体参与了许多神经系统的炎性病理过程,还在神经系统的神经元增殖、发育、调节神经信息传递、神经保护和疼痛等方面发挥着重要的作用.单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemokine protein,MCP-1)受体CCR2与巨噬细胞炎性蛋白-1 (macrophage inflammation protein,MIP-1)均为趋化因子,属于趋化因子超家族.现就CCR2和MIP-1在神经系统疾病中作用的研究进展综述如下.
-
NF-κB信号通路与神经系统损伤关系的研究进展
神经系统损伤相关性疾病可导致患者的学习、认知能力受损，对患者的生活和健康造成很大影响，也是引起患者死亡的主要原因之一[1]。导致神经系统损伤的原因有很多，外伤、缺血缺氧、感染、神经退行性病变、麻醉药物损伤等均可引起神经组织产生炎症反应，并影响神经细胞的增殖、分化和凋亡，从而使神经系统的功能受损[2-4]。核转移因子-κB (NF-κB)作为一类重要的转录因子，参与了神经系统的多种生理病理过程[5-6]。NF-κB 在神经细胞、胶质细胞及血管内皮细胞中均有表达，并与各种原因引起的神经系统损伤密切相关，参与介导神经系统的炎症反应，细胞增殖、分化和凋亡，神经保护等过程[7]。本文综述了近年来关于NF-κB及相关信号通路在神经系统损伤中作用的研究进展。
-
亚低温对缺血缺氧性脑损伤的保护作用
亚低温治疗可以通过各种机制来对缺血缺氧性脑损伤产生明显保护作用.适用于脑缺血后24～48 h以内,体温降低至30～35℃为宜,维持时间不超过1周.
-
灯盏花素联合黄芪对颅脑手术后急性脑梗死神经保护作用的探讨
目的：探讨灯盏花素联合黄芪注射液对颅脑手术后急性脑梗死神经保护作用。方法：选择2004年6月～2012年8月来我院就诊的90例颅脑手术后（包括颅脑外伤、颅内肿瘤、脑血管病）出现急性脑梗死的患者，随机分为对照组45例和研究组45例，对照组在常规用药的基础上给予灯盏花素注射液，研究组在常规用药的基础上给予灯盏花素注射液和黄芪注射液，观察对照组和研究组治疗总有效率、C反应蛋白、TNF－a及S100 B蛋白。结果：研究组总有效率高于对照组，差异有统计学意义，研究组C反应蛋白、TNF－a及S100B蛋白低于对照组、差异有统计学意义。结论：灯盏花素注射液联合黄芪注射液可有效保护术后急性脑梗死所致的神经损伤。
-
脊髓损伤急性期内源性酮体增加对脊髓损伤大鼠的保护作用研究
背景:生酮饮食(ketogenic diet,KD)是近年来脊髓损伤治疗研究的新领域,但其不同饮食配方对脊髓损伤治疗疗效尚不明确,需进一步观察研究.目的:研究急性期不同水平内源性酮体增加对脊髓损伤组织的保护作用及与运动恢复之间的关系.方法:36只Sprague-Dawley大鼠随机分为3组,每组12只.A组大鼠进食标准饲料;B组大鼠和C组大鼠分别进食生酮率(ketone ratio,KR)为3.1∶1和6.1∶1的生酮饲料.造模前1周给予相应饮食疗法,保证3组大鼠等热量摄人.制造T10脊髓损伤钳夹模型后,继续相应饮食疗法.对造模后各组大鼠BBB评分进行比较;比较3组大鼠饮食干预前、饮食干预后第1、3、5、7、9周血清酮体和尿酮体水平;造模后第8周行运动诱发电位(motor evoked potential,MEP)检测,评价大鼠神经功能恢复情况;采用HE染色观察脊髓组织病理学变化;TUNEL法进行凋亡细胞染色,比较凋亡率;免疫组织化学法测定神经丝蛋白(NF-200)阳性表达细胞数.结果:比较术后每周3组大鼠BBB评分发现组间运功功能差异无统计学意义(P＞0.05).生酮饮食干预后,各检测时间点3组大鼠血清酮体水平和尿酮水平差异均有统计学意义(P＜0.05),即C组血清酮体水平和尿酮水平显著大于B组,B组显著大于A组.3组大鼠MEP振幅和潜伏期差异无统计学意义(P＞0.05).HE染色显示A组脊髓组织损伤及变性程度重;B组和C组的凋亡率显著低于A组(P＜0.05);B组和C组的NF-200阳性细胞计数显著高于A组(P＜0.05).结论:饲料配方的KR越高,酮体升高效果越好;KD能减轻脊髓组织的病理损伤程度,增加脊髓组织保留,对脊髓损伤具有一定的神经保护作用;KD干预不能有效改善重度胸段脊髓损伤大鼠后肢运动功能,未得出运动功能恢复与KR的确切关系.
-
滋补脾阴方药血清、他克莫司及其联合应用对大鼠背根神经元生长的影响
目的:观察滋补脾阴方药血清、他克莫司(FKS06)及两者联合应用对大鼠背根神经元生长的影响,探讨两种药物对神经细胞的作用机理.方法:取8只新生24h SD大鼠的背根神经节,剥除神经外膜,剪成约1mm3大小的碎块,用0.25%胰蛋白酶消化后进行纯化培养,建立体外新生大鼠背根神经元培养体系.培养96h后,将背根神经元分为空白对照组(A组)、空白血清对照组(B组)、1%滋补脾阴方药血清组(C组)、FK506(Inmol/L)组(D组)和联合用药组(E组).继续培养48h后,应用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测细胞活力,用逆转录聚合酶链式反应法(RT-PCR)检测生长相关蛋白-43信使核糖核酸(CAP-43 mRNA)的表达情况结果:B组的MTT吸光度(OD)值及GAP-43 mRNA的相对表达量与A组比较无显著性差异(P>0.05).C组、D组和E组的MTT OD值及GAP-43 mRNA的相对表达量均较A组显著增高(P<0.05);C组和D组的MTT OD值及GAP-43 mRNA的相对表达量均较B组显著增高(P<0.05),E组与B组比较无显著性差异(P>0.05);D组、E组与C组比较无显著性差异(P>0.05),E组与D组比较有显著性差异(P<0.05).结论:滋补脾阴方药和FK506对体外培养的大鼠背根神经元具有保护和促再生作用,但两者联合应用时作用明显减弱.
-
17β-雌二醇对大鼠脊髓损伤后神经保护作用的研究
目的:探讨17β-雌二醇(E2)对大鼠脊髓损伤(SCI)后的神经保护作用及其机制.方法:应用改良的Allen's重物打击法建立大鼠急性脊髓损伤模型,将大鼠随机分为两组:A组(PBS对照组)和B组(E2治疗组),每组42只,B组造模成功后15min及24h腹腔注射E2(4.0mg/kg,以PBS溶解),A组在相同时间给予等量无菌PBS.分别于伤后7d、14d、21d及28d,应用改良Tarlov评分法和Rivlin斜板试验评价大鼠脊髓神经功能恢复情况.于伤后6h、24h、3d、7d、14d及28d时处死动物,以损伤部位为中心取材,HE染色观察脊髓组织病理变化,TUNEL法染色检测细胞凋亡,免疫组化染色检测caspase-3、Bcl-2的表达情况.结果:从伤后14d起,B组Tarlov评分和斜板试验角度与A组相比差异有显著性(P＜0.01).TUNEL法检测表明,大鼠SCI后存在细胞凋亡,3d时达高峰,与caspase-3的表达基本一致,B组伤后24h、3d及7d时凋亡细胞比率显著低于A组(P＜0.01或P＜0.05).免疫组化结果显示B组伤后24h、3d、7d、14d及28d时caspase-3表达低于A组(P＜0.01或P＜0.05),而Bcl-2表达高于A组(P＜0.01或P＜0.05).结论:E2能促进大鼠SCI后的神经功能恢复,具有一定的神经保护作用;E2可能是通过减少SCI后继发性细胞凋亡的机制发挥作用的.
