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不同电刺激方式促进脑卒中后功能恢复的机制研究进展
目前已有研究证实,中枢神经系统在损伤后具有结构和/或功能上的重组能力,即中枢神经系统具有高度的可塑性[1].有研究显示,电刺激具有脑保护作用,可促进脑卒中后的功能恢复[2].基于此,本文对不同电刺激方式促进脑卒中功能恢复的机制研究作一综述.
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减重平板训练在脊髓损伤患者康复治疗中的应用
当患者发生脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)后,其运动功能的恢复主要依赖于损伤部位上或下潜伏通路或未损伤神经的可塑性来实现[1].
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兔腰神经根慢性压迫后超短波的治疗作用
目的观察兔腰神经根慢性压迫后次日开始应用超短波共治疗10次的效果. 方法纯种新西兰成年兔28只,4只作神经定位解剖,其余24只全部做手术造成腰神经慢性压迫,随机分成2组,未处理组和超短波组,每组又分10 d组、30 d组和180 d组.压迫模型:将硅胶管从椎间外孔缓慢塞入椎间管内,压迫 腰6和腰7左侧神经根直到实验兔被处死,右侧为自身对照侧.电生理测定潜伏时(latency, Lat)和神经传导速度(nerve conduction velocity, NCV).脉冲超短波于手术后的次日开始应用,无热量,10 min,对置,治疗间隙3 cm,每日一次,共10次. 结果 未处理组中10 d组神经根手术侧与非手术侧比较,潜伏时和神经传导速度均无差异;而30 d组与180 d组的潜伏时显著延长、神经传导速度显著减慢.超短波治疗的神经传导速度10 d组的12.31±2.41 m/s逐渐恢复到180 d组的16.78±1.36 m/s(t=3. 24,P<0.05),与非手术侧的17.69±1.24 m/s基本无差异(t=0.18,P<0.05).而未处理组的神经传导速度为11.26±1.25 m/s,虽有逐渐恢复的趋势但仍明显慢于非手术侧 的18.07±1.36 m/s(t=3.65,P<0.05). 结论腰神经 根慢性受压后,由于其可塑性,存在自行恢复的能力.若早期应用超短波治疗能及时消除由 压迫引起的神经根水肿和组织的无菌性炎症,对神经功能的恢复有治疗作用.
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内源性神经营养因子-3在脊髓损伤后期大神经元轴突出芽中的作用
神经营养因子-3(NT-3)不仅能为损伤神经元的修复提供有利的微环境,且具有维持和促进神经元存活、分化和再生等多方面的作用~([1]).前期研究结果显示,脊髓部分去传人术后早期,脊神经节(DRG)中主要是中、小型神经元表达NT-3增加.本研究旨在观察在脊髓去传人损伤中后期的可塑性修复中,内源性NT-3对DRG大型神经元是否有重要的神经营养作用,其有髓神经纤维直接投射的脊髓节段是否存在终末再生出芽的差异变化.
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肝脏胰腺成体干细胞的研究进展
肝脏、胰腺/胰岛移植是治疗终末期肝病及糖尿病具有应用前景的方法之一,但由于供体来源不足等原因,大大限制了其临床应用.近年来,对肝脏、胰腺成体干细胞及其增殖分化潜能的研究,为解决此矛盾并为开辟治疗性细胞移植的新途径带来了希望,其中,肝脏成体干细胞与胰腺成体干细胞之间的同源性特征,为成体干细胞的可塑性及其应用研究提供了新的平台.
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利用成体干细胞可塑性潜能重建受创皮肤解剖和生理功能研究的现状与展望
成体干细胞可塑性研究是近年来细胞生物学研究的一个重要领域.近年来,国内外已有较多资料证明采用成体骨髓间充质干细胞(MSCs)治疗心肌梗死等取得了显著疗效.在大面积创、烧伤创面治疗中,尽管既往采用的生长因子等疗法显著缩短了创面愈合时间,但这种方法尚不能完全满足人们对修复创面功能重建的需要.因此,如何在重建受创组织解剖结构的同时恢复其生理功能已成为当前创伤修复领域急待解决的重要课题,而利用干细胞可塑性的潜能为解决这一问题提供了可能.
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高排出量肠瘘中肠瘘两用袋的应用
我们采用自制的肠瘘两用袋治疗高排出量肠瘘两例,效果良好,现介绍如下:一、材料准备:医用手套1个,输液乳胶管长、短各1根,可塑性金属框1个,长、短宽松紧带各1条,纱布条1卷.以上材料规格均按需要而定,并均经消毒处理.
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Eph Receptors and Ephrins in Neuron-Astrocyte Communication at Synapses
神经元-胶质细胞间的相互作用对调节脑内突触联系有重要作用.星形胶质细胞对突触的发育、维 持和可塑性有特别关键、复杂的作用.同样,神经元也对星形胶质细胞的生理功能产生影响.但是,神经元和星形胶质细胞之间相互作用的分子机制尚未完全阐明.近来研究表明,Eph受体酪氨酸激酶及轴突导向因子在突触间接触依赖性神经元-胶质细胞的相互作用中起重要作用.与配体结合后,这2个细胞表面相关蛋白家族成员激活双向信号通路,调节神经元和星形胶质细胞的结构和生理特征.本综述着重探讨Eph受体酪氨酸激酶及轴突导向因子在突触间神经元胶质细胞的相互作用中扮演的角色,并讨论其在突触可塑性、行为及疾病中的潜在作用.
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鼠视皮质由神经钙蛋白对经验依赖可塑性的可逆性阻滞
研究证明,许多蛋白激酶对鼠视皮质的可塑性有影响,但丝氨酸苏氨酸蛋白磷酸酶的作用还不明了.神经钙蛋白突触--大脑中唯一已知的由钙离子/钙调蛋白活化的蛋白磷酸酶,在海马突触可塑性和记忆中乃是一种分子抑制物.在前脑神经元中诱导神经钙蛋白过度表达的转基因小鼠中,神经钙蛋白同样在眼优势的可塑性中发挥作用.研究发现,小鼠在单目视觉剥夺后,神经钙蛋白活动性一过性升高可以预防皮质反应的变化,并且其效应是可逆的.这些结果表明,鼠视皮质可塑性中蛋白激酶和磷酸酶的平衡非常关键.
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癫癎突触可塑性的研究动态
癫癎的形成与大脑神经元之间异常突触联系和病理性神经环路的建立而导致的兴奋性增强有关,这些异常突触联系和病理性神经环路也是突触可塑性的表现.通过癫癎点燃动物模型、癫癎状态和癫癎形成机制的研究表明,长时程增强(LTP)、NF-κB基因调控蛋白、苔藓纤维出芽(MFS)、神经肽Y(NPY)、NCAM以及谷氨酸受体NMDA型和KA型等,均参与神经元突触可塑性的过程,在癫癎的发生机制中起着重要作用.
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RNA干扰抑制NgR表达对脑梗死大鼠皮质脊髓束可塑性的影响
目的 研究应用RNA干扰技术下调Nogo受体(NgR)基因的表达对脑梗死大鼠神经功能恢复及皮质脊髓束可塑性的影响.方法 线栓法制作左侧大脑中动脉闭塞脑梗死大鼠模型,用携带U6启动子和NgR特异短发夹RNA(shRNA)编码序列的质粒pNgR-shRNA1、pNgR-shRNA2行缺血侧侧脑室注射给药,以含非特异性shRNA编码序列的无关质粒pGenesil-Con (pCon)注射组及模型组作为对照,应用改良的神经功能缺损评分(mNSS)进行神经功能评定,Western blot检测梗死灶周围脑组织NgR的表达,免疫组织化学技术检测梗死灶周围脑组织生长相关蛋白43 (GAP-43)的表达,生物素化葡聚糖胺(BDA)顺行示踪法观察皮质脊髓束可塑性变化.结果 pNgR-shRNA1组、pNgR-shRNA2组mNSS评分明显低于pCon组及模型组(P<0.05),pCon组及模型组mNSS评分差异不明显(P>0.05).与pCon组及模型组相比,pNgR-shRNA1组、pNgR-shRNA2组梗死灶周围脑组织NgR的表达显著降低(P<0.05),GAP43的表达明显增强(P<0.05),BDA顺行示踪见病变侧大脑脚水平及病变对侧C1-3脊髓水平BDA阳性纤维数量明显增多(P<0.05).结论 RNA干扰抑制NgR表达能促进脑梗死大鼠皮质脊髓束可塑性改变及神经功能恢复.
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肌苷促进脑梗死后神经功能重塑的实验研究
目的探讨腹腔注射肌苷对脑梗死后运动功能缺损的治疗作用.方法成年雄性SD大鼠72只,随机分为肌苷治疗组、对照组和假手术组,采用电凝法建立MCAO(大脑中动脉闭塞,Middle Cerebral Artery Occlusion)的动物模型,腹腔注射肌苷后使用HPLC(高效液相色谱,High-performance Liquid Chroma-tography)技术测定梗死灶周围肌苷的浓度,并用免疫组织化学染色技术观察SYP(突触素,Synaptophysin)、MAP-2(微管相关蛋白-2,Microtubule-associated protein-2)和CAP-23(细胞骨架相关蛋白-23,Cytoskeleton-associated protein-23)的表达情况,同时评估大鼠运动功能的恢复情况.结果腹腔注射肌苷能使梗死灶周围的肌苷浓度升高近3倍,并能增强该部位SYP、MAP-2和CAP-23的表达,促进大鼠运动功能的恢复.结论腹腔注射肌苷能促进大鼠脑梗死后的神经重塑,一定程度地改善脑梗死后的运动功能缺损.
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匹罗卡品诱导癫痫大鼠内源性神经干细胞的可塑性改变
目的探讨匹罗卡品诱导癫痫模型的内源性神经干细胞的增殖、迁移,从而研究癫痫发生后的神经发生及可塑性改变.方法氯化锂和匹罗卡品联合诱导大鼠癫痫模型,分为对照组、癫痫发作后3、7、14、28 d组,用免疫组织化学方法动态检测大鼠海马多唾液酸神经细胞粘附分子(polysiolylated neural cell adhesion molecule,PSA-NCAM)及PSA-NCAM/5-溴脱氧尿苷嘧啶(bromodeoxyuridine,BrdU)的表达.结果与对照组比较,海马齿状回(dentate gyrus,DG)PSA-NCAM及PSA-NCAM/BrdU的阳性细胞在癫痫后3 d开始增加(P<0.05),14 d达到高峰(P<0.05),28 d后开始下降,但仍高于对照组(P<0.05).结论癫痫发生后出现神经干细胞的增殖、迁移,也即出现了神经发生和可塑性改变.
关键词: 癫痫 神经干细胞 多唾液酸神经细胞粘附分子 可塑性 -
雌激素在阿尔茨海默病中神经保护作用机制的研究进展
雌激素是人体许多组织合成的一种类固醇激素,早仅被认为对生殖系统有作用,但近来的研究发现雌激素对于大脑的构造和功能也发挥非常重要的作用,这些作用主要涉及到突触的可塑性,记忆,神经发生和神经保护方面.大量体内外实验支持雌激素的神经保护作用.随着人口老龄化的加剧,雌激素在阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)中的神经保护作用逐渐成为研究的热点.这里我们将探讨雌激素在AD中神经元保护作用的机制,特别是对APP过程调节的神经保护作用机制,为雌激素替代治疗方法防治和治疗AD提供理论基础.
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NMDA受体与听觉发育可塑性及学习记忆研究的进展
NMDA受体是哺乳动物中枢神经系统主要的兴奋性氨基酸受体之一,对中枢神经系统许多重要的生理和病理过程,如神经网络的发育、突触可塑性、学习、记忆、神经退行性变等起着关键作用.神经系统的可塑性是发育神经生物学的重要研究领域之一,神经系统在发育过程中受环境因素和早期经验的影响表现出高度的可塑性.
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药物性聋和噪声性聋后听觉中枢可塑性的研究进展
传统的研究方法经常将外周听器和中枢听觉系统分别进行研究,在观察内耳损伤的同时往往没有注意到听觉中枢各级神经元核团的变化.然而,近年的研究表明,当外周听器被噪声或耳毒性药物损伤后,在内耳的结构和功能发生变化的同时,听觉中枢以一种意料不到的方式改变了其结构和功能,即发生了可塑性(Plasticity)的改变或重组(reorganization).不同于外周听器的功能下降,其表现为自发活动的增强[1],并可产生耳鸣、听觉过敏和响度重振等症状.
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听觉剥夺大鼠听皮层BDNF和TrkB的表达变化
目的 通过建立听觉剥夺(auditory deprivation,AD)的动物模型,探讨脑源性神经生长因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)和其功能性受体酪氨酸激酶B(tropomyosin receptor kinase B,TrkB)与听皮层可塑性的关系.方法 48只SD大鼠随机分为实验组和对照组,每组24只,采用耳后切口暴露听泡并打开,实验组行双侧耳蜗损毁术建立大鼠AD模型,对照组不损毁耳蜗.于术后2 w分别检测两组动物ABR反应阈,并应用实时荧光定量PCR技术和免疫组织化学方法,于术后2、4、6、8 w测定两组大鼠听皮层BDNF和TrkB基因mRNA和蛋白表达水平.结果术后2 w,实验组动物双耳ABR反应阈明显高于对照组(P<0.05);听觉剥夺后,听皮层BDNF与TrkB有相同的表达变化趋势,除术后6 w外,实验组第2、8 w BDNF与TrkB基因mRNA和蛋白表达量低于对照组(P<0.05),而第4 w二者的表达量高于对照组(P<0.05).结论 BDNF通过与功能性受体TrkB结合,参与听皮层神经元可塑性的调节,可能对神经元的损害具有代偿性修复作用.
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单耳外耳道阻塞对声音定位能力的影响及其心理行为评估
目的在单侧外耳道阻塞后,测试近期内对人的声音定位能力的影响以及与听觉有关的行为评估,进一步论证人类听觉的可塑性.方法利用自己设计的声音定位测试计算机平台和辅助电路设备,在隔声消声室内对10名年青医学生进行耳塞前后声音定位的测试和心理行为自我评估.结果随着时间的推移,单侧外耳道阻塞后的水平方向声音定位能力在1周内逐渐改善并恢复正常,对心理行为的影响也不明显.结论单侧外耳道阻塞对人的声音定位能力几乎没有影响,说明人的听觉有很好的可塑性或者适应性,其中也许还有其它神经系统参与这种调节.
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骨髓基质干细胞在口腔颌面组织修复中的研究进展
骨髓干细胞有两个亚群,即骨髓造血干细胞和骨髓基质干细胞(mesenchymal stem cells,MSC).骨髓基质干细胞有很大的可塑性[1],具有易获取、扩增潜力大、遗传稳定性高、能迁移到组织损伤部位和免疫抑制强等特性,已广泛用于自体或异体移植[2].本文对骨髓基质干细胞在口腔颌面组织中的临床应用作一综述.
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硅橡胶赝复体色度学的研究进展
硅橡胶(silicone Rubber)属高性能优质材料,无论是固态还是液态,均由3种组分组成:聚合物、填充料和添加剂,通过调整不同组分的比例,可生产出个性化的硅橡胶以满足特定需要.因其具有良好的生物相容性,物理、化学性质稳定、机械性能好,可塑性大并有良好的生物安全性,而被广泛应用于临床赝复体的制作[1].