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肠功能障碍与多器官功能障碍综合征
多器官功能障碍综合征(MODS)是指在严重感染、创伤、大手术、休克、病理产科、心肺复苏后等状态下,机体同时或相继发生2个或2个以上器官功能损伤或衰竭的临床综合征.MODS是一种独立疾病,是机体遭受严重损害后的一种临床综合征,其发病机制非常复杂,至今尚未完全阐明.
关键词： 肠 功能障碍 多器官功能障碍综合征 治疗 -
肺缺血-再灌注细胞因子和信号转导研究进展
近年来,随着临床治疗技术的发展,使许多组织、器官缺血后重新得到再灌注,损伤结构得到修复.但在有些情况下,经过一定时间缺血的组织和器官的功能结构,在得到血液再灌注时出现了明显障碍,称之为缺血-再灌注损伤(IRI).损伤的机制与细胞因子和相应的信号转导有密切的关系.随着心肺复苏成功率的不断提高和体外循环的广泛开展,肺缺血-再灌注损伤(LIRI)受到了越来越多的重视.现就所涉及LIRI的细胞因子和信号转导的研究进展进行简要综述.
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左旋精氨酸在肠黏膜损伤修复中的作用机制
研究表明,严重创伤、感染、休克等外科重症可损害肠黏膜屏障功能,而肠黏膜损伤后继发的肠道细菌、内毒素移位又成为全身炎症反应综合征(SIRS)甚至多器官功能障碍综合征(MODS)发生的基础[1,2],因此如何保护肠黏膜屏障功能和促进肠黏膜损伤后修复,成为临床上急需解决的一个问题.现就近年来有关左旋精氨酸(LArg)在促进肠黏膜损伤修复中的作用机制综述如下.
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急性胰腺炎大鼠磷脂酶A2来源的实验研究
大量的临床观察表明,早期或晚期出现多器官功能障碍综合征(MODS)是重症急性胰腺炎的主要死亡原因.从体外研究中我们已证实,过度激活的中性粒细胞(PMN)释放产物能够直接损伤血管内皮细胞[1].本研究准备从组织器官水平探讨大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)时肠、肺功能损伤的机制.
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普通肝素对脓毒症肠损伤小鼠肠黏膜血红素加氧酶-1表达的影响
目的 探讨普通肝素(UFH)对脓毒症肠损伤小鼠肠黏膜血红素加氧酶-1(HO-1)表达的影响.方法 将36只雄性C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为假手术(Sham)组、盲肠结扎穿孔术(CLP)组、UFH组,每组12只.采用CLP制备脓毒症肠损伤小鼠模型;Sham组开腹暴露盲肠、不结扎.UFH组于术前0.5 h和术后12h经尾静脉注射肝素钠注射液各8U.术后4h、24 h各取6只小鼠下腔静脉血和回肠末端标本,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清白细胞介素(IL-1β、IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,采用比色法测定D-乳酸含量;苏木素-伊红(HE)染色后观察回肠组织病理学变化并进行Chiu评分;免疫组化法检测回肠组织HO-1表达.结果 Sham组血清IL-1β、IL-6、TNF-α、D-乳酸含量无明显变化;24 h肠黏膜结构基本正常,无HO-1阳性细胞.CLP组血清IL-1β、IL-6、TNF-α、D-乳酸含量逐渐升高,且明显高于Sham组[IL-1β (ng/L):4 h为40.87±2.88比22.60±2.05,24 h为113.73±3.96比22.07±2.74;IL-6 (ng/L):4h为63.89±3.26比44.89±3.38,24 h为176.56±5.45比45.76±4.02;TNF-α (ng/L):4 h为194.62±14.13比152.05±6.22,24 h为599.62±10.20比155.90±14.18;D-乳酸(mmol/L):4 h为0.24±0.02比0.19±0.01,24 h为0.33±0.04比0.20±0.02,均P＜0.05];24 h肠黏膜水肿、炎性细胞浸润,肠绒毛结构破坏,Chiu评分明显高于Sham组[分:4.5(3.0 ～ 5.0)比0(0～1.0),P＜0.05];肠黏膜局部有少量HO-1阳性细胞.UFH组血清IL-1 β、IL-6、TNF-α、D-乳酸含量显著低于CLP组[IL-1β (ng/L):4h为31.53±2.90比40.87±2.88,24 h为61.13±2.80比113.73±3.96;IL-6 (ng/L):4 h为51.16±5.68比63.89±3.26,24 h为81.16±4.54比176.56±5.45;TNF-α (ng/L):4 h为171.76±5.60比194.62±14.13,24 h为328.48±10.79比599.62±10.20;D-乳酸(mmol/L):4 h为0.21±0.01比0.24±0.02,24 h为0.24±0.02比0.33±0.04,均P＜0.05];24 h肠损伤明显减轻,Chiu评分较CLP组明显降低[分:1.5(1.0 ～ 5.0)比4.5 (3.0 ～ 5.0),P＜0.05];肠黏膜HO-1阳性细胞明显增加.结论 UFH可通过增强肠黏膜HO-1表达,减少炎性因子释放,减轻肠道炎症反应,从而对脓毒症肠损伤小鼠肠组织起保护作用.
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黄芩素通过抑制核转录因子-κB活性减轻小鼠肠缺血/再灌注致急性肺损伤
目的 探讨黄芩素对小鼠肠缺血/再灌注(I/R)致急性肺损伤(ALI)的作用及机制.方法 按随机数字表法将24只清洁级健康雄性C57BL/6J小鼠分为假手术(Sham)组、I/R组和黄芩素+I/R组,每组8只.采用夹闭系膜上动脉90 min后恢复灌注制备肠I/R诱发小鼠肺损伤模型;黄芩素+I/R组于制模前1h腹腔注射黄芩素100mg/kg;Sham组小鼠不钳夹血管,其余操作同I/R组.于再灌注4h后处死小鼠取下腔静脉血和肺组织标本.苏木素-伊红(HE)染色,光镜下观察小鼠肺组织病理学变化,并进行病理学评分;测定肺湿/干重(W/D)比值;采用原位末端缺刻标记试验(TUNEL)检测肺组织细胞凋亡情况;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)含量;采用实时定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织TNF-α和IL-6的mRNA表达水平;采用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测肺组织胞质核转录因子-κB(NF-κB)抑制因子-α(IκB-α)和胞核NF-κB的蛋白表达水平.结果 光镜下观察显示,Sham组小鼠肺泡结构完整,无明显病理学改变;I/R组小鼠肺组织结构严重破坏,肺泡壁明显增厚,肺间质水肿,大量炎性细胞浸润;黄芩素+I/R组小鼠肺泡及间质水肿程度明显减轻,有少量炎性细胞浸润.与Sham组比较,I/R组肺组织病理学评分、W/D比值明显升高,细胞凋亡指数显著增加,血清TNF-α、IL-6含量及其肺组织mRNA表达均明显增加,胞质IκB-α蛋白表达明显下降,胞核NF-κB蛋白表达明显升高;而给予黄芩素预处理可明显改善上述肠I/R诱导的肺组织损伤,表现为与I/R组比较,黄芩素+I/R组肺组织病理学评分、W/D比值明显降低[病理学评分(分):4.59±1.17比6.27±1.34,W/D比值:3.79±0.28比4.32±0.57],细胞凋亡指数显著下降[(4.85±2.47)％比(8.15±2.33)％],血清TNF-α、IL-6含量及其肺组织mRNA表达水平均明显下降[血清TNF-α (pg/L):124.18±30.49比167.72±38.65,IL-6(ng/L):1.65±0.69比2.43±0.57;肺组织TNF-αmRNA (2-△△Ct):4.75±2.38比7.69±2.32,IL-6 mRNA (2-△△Ct):16.45±4.39比27.69±6.82],胞质IκB-α蛋白表达明显升高(灰度值:0.47±0.11比0.27±0.09),胞核NF-κB蛋白表达明显下降(灰度值:0.57±0.13比1.07±0.34),差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 黄芩素可能通过抑制炎症反应和细胞凋亡,从而减轻肠I/R所致ALI.
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三七总皂苷对肠黏膜屏障保护作用的研究
目的:应用大鼠肠缺血/再灌注损伤模型,探讨三七总皂苷(PNS)的肠黏膜屏障保护作用.方法:用阻断肠系膜上动脉(SMA)60 min后恢复血流方法制备肠缺血/再灌注损伤模型.将60只健康SD大鼠按随机数字表法分组:①模型组(n=10);②假手术组(n=10);③PNS静脉组(n=20):SMA开放前15 min给予PNS 100 mg/kg静脉注射;④PNS口服组(n=20):给予PNS胃内灌服,每日3次,每次50 mg/kg,共3 d,在后一次给药2 h后进行手术.再灌注3 h后分别观察血浆内毒素水平,肝、脾和肠系膜淋巴结的细菌移位率及小肠组织病理学改变.结果:①模型组、PNS静脉组和PNS口服组大鼠肠道细菌移位率均明显高于假手术组(P均＜0.01);而模型组的细菌移位率也明显高于PNS静脉组和PNS口服组(P均＜0.05).②模型组、PNS静脉组和PNS口服组大鼠血浆内毒素水平也明显高于假手术组(P均＜0.01);而模型组血浆内毒素水平也明显高于PNS静脉组和PNS口服组(P均＜0.05).③光镜下Chiu分级、电镜观察模型组损伤较PNS静脉组和PNS口服组严重,两个PNS治疗组差异无显著性(P＞0.05).结论:PNS对缺血/再灌注3 h的大鼠肠黏膜屏障具有一定保护作用.
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缺血预处理加用川芎嗪抑制肠缺血-再灌注性心肺细胞凋亡
目的:研究缺血预处理加川芎嗪对肠缺血-再灌注大鼠心、肺细胞凋亡及相关基因Bcl-2和Bax蛋白表达的影响.方法:健康SD大鼠,随机分为假手术对照组(Ⅰ组)、肠缺血-再灌注组(Ⅱ组)、川芎嗪治疗组(Ⅲ组)、缺血预处理组(Ⅳ组)和川芎嗪+缺血预处理组(Ⅴ组)5组.用免疫组化法检测心、肺组织Bcl-2和Bax蛋白表达,用末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素化脱氧尿嘧啶缺刻标记技术(TUNEL)检测心、肺细胞凋亡,并测定心、肺组织超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)活性及丙二醛(MDA)含量.结果:Ⅴ组心、肺组织细胞凋亡指数明显低于除Ⅰ组外的其他各组,Bcl-2蛋白表达明显增多,肺组织Bax蛋白表达明显减少,心肌细胞Bax蛋白表达明显比Ⅱ组降低,同时Ⅴ组心、肺组织SOD活性增高,MPO活性和MDA含量降低.结论:缺血预处理与川芎嗪联合应用对抑制肠缺血-再灌注所致的心、肺细胞凋亡具有显著的协同作用.
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大黄素对肠缺血/再灌注损害保护作用的实验研究
目的 探讨大鼠肠缺血/再灌注(I/R)损伤致肠黏膜损害的机制及大黄素的保护作用.方法 将30只雄性Wistar大鼠随机分成假手术组、肠缺血45 min再灌注6 h模型组和大黄素预处理组.用无创伤动脉夹夹闭大鼠肠系膜上动脉制备肠I/R模型;假手术组仅开腹不钳夹血管.大黄素预处理组在术前30 min经股静脉注入大黄素(2.5 mg/kg),假手术组和模型组分别注入等量生理盐水.在缺血45 min再灌注6 h后,各组分别经下腔静脉采血,然后处死大鼠取肠系膜淋巴组织及小肠组织标本.分别检测各组血清肠脂肪酸结合蛋白(IFABP)、一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;小肠组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性;血液及肠系膜淋巴组织细菌移位率;并进行小肠组织病理学观察.结果 与模型组比较,大黄素预处理组IFABP、NO、TNF-α、MDA、MPO水平均明显降低(P均＜0.01),SOD活性明显升高(P＜0.01),肠系膜淋巴组织细菌移位率显著降低(血液2/10只比8/10只,肠系膜淋巴组织3/10只比8/10只,P均＜0.05);病理损害明显减轻.结论 大黄素可减少TNF-α、NO释放,抑制过度炎症反应,减轻中性粒细胞聚集及活化,减少大鼠氧自由基的生成,对大鼠肠I/R损伤具有保护作用.
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硫化氢对肠缺血/再灌注损伤大鼠核转录因子-κB及下游基因表达的影响
目的 探讨硫化氢(H2S)对肠缺血/再灌注(I/R)损伤大鼠核转录因子-κB (NF-κB)及下游基因表达的影响.方法 雄性Wistar大鼠24只,按随机数字表法分为假手术组(Sham组)、I/R组,I/R+硫氢化钠(NaHS)组(NaHS组),每组8只.NaHS组在再灌注前10 min静脉注射(静注)100 μmol/kg NaHS后按1 mg· kg-1·h-1持续静注直到再灌注2h,Sham组和I/R组静注等体积的生理盐水.用原位末端缺刻标记试验(TUNEL)观察回肠上皮细胞凋亡情况,并计算凋亡指数(AI),蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测回肠组织NF-κB蛋白及NF-KB磷酸化(pNF-κB)水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血白细胞介素(IL-1、IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,敏感硫电极法测定血H2S水平,动态浊度法测定血内毒素水平.采用直线相关分析法分析pNF-κB、TNF-α、IL-6、IL-1与H2S、AI、内毒素及内毒素、AI与H2S的相关性.结果 Sham组未见凋亡细胞,I/R组可见较多的棕褐色凋亡回肠黏膜腺上皮细胞,AI明显增加[(39.62±4.50)％比(4.30±1.09)％].NaHS组可见较稀疏的棕褐色凋亡回肠黏膜腺上皮细胞,AI较I/R组明显降低[(24.41±2.76)％比(39.62±4.50)％,P＜0.01].与Sham组比较,I/R组NF-κB蛋白表达降低(灰度值:0.82±0.08比0.87±0.07),pNF-KB(灰度值:0.82±0.07比0.15±0.02)、TNF-α(ng/L:49.02±1.62比4.08±0.94)、IL-6 (ng/L:437.08±12.43比227.97±12.92)、IL-1(96.12±12.35比47.97±9.68)、内毒素均明显升高(U/L:0.710±0.071比0.302±0.069),H2S明显降低(μmol/L:24.38±2.69比42.57±7.18);与I/R组比较,NaHS组TNF-α(ng/L:39.27±1.54)、IL-6(ng/L:349.43±17.20)、IL-1 (ng/L:67.38±14.57)、pNF-κB (0.78±0.09)、内毒素(U/L:0.558±0.074)均降低,NF-κB蛋白表达(灰度值:0.84±0.06)和H2S水平升高(μmol/L:35.27±3.14).pNF-κB、TNF-α、IL-6、IL-1与H2S呈负相关(r值分别为-0.637、-0.778、-0.819、-0.675,均P＜0.01),与AI呈正相关(r值分别为0.672、0.643、0.759、0.556,均P＜0.01),与内毒素呈正相关(r值分别为0.680、0.580、0.720、0.560,均P＜0.01),内毒素、AI与H2S呈负相关(r值分别为-0.790、-0.843,均P＜0.01).结论 提示H2S能降低TNF-α、IL-6、IL-1及pNF-κB水平,减轻肠I/R损伤大鼠回肠黏膜上皮细胞凋亡、内毒素血症,对大鼠小肠I/R损伤起保护作用.
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卡巴胆碱对烧伤休克犬肠内补液时肠组织缺血/再灌注损伤的影响
目的 探讨卡巴胆碱(CAR)对烧伤休克期肠内补液时肠缺血/再灌注损伤的保护作用.方法 18只成年雄性Beagle犬被随机分为3组,每组6只.采用凝固汽油燃烧法造成50%总体表面积(TBSA)Ⅲ度烧伤模型.伤后无治疗(不补液组)或于伤后30 min开始从十二指肠造口分别输入葡萄糖-电解质溶液(GES组)或含CAR的GES(20 μg/kg CAR溶于GES,GES/CAR组),伤后8 h内输液量依据Parkland公式计算.检测伤前和伤后1、2、4、6、8 h小肠黏膜血流量(IMBF)及血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量.伤后8 h处死动物,取空肠组织用干湿重法测定小肠组织含水量;并测定一氧化氮合酶 (NOS)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、黄嘌呤氧化酶(XOD)水平.结果 各组伤后IMBF均显著降低,TNF-α显著升高;伤后4 h起GES组IMBF显著高于不补液组,6 h后显著低于GES/CAR组(P均<0.01);不补液组与GES组TNF-α含量差异无统计学意义,但伤后2 h和4 h均显著高于GES/CAR组(P均<0.01).伤后8 h GES组NOS、MDA、MPO和XOD均显著高于不补液组,而GES/CAR组分别比GES组低26.0%、17.1%、50.0%和19.2%,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).GES/CAR组肠组织含水量也显著低于GES组(P<0.01).结论 CAR能有效减轻烧伤犬肠内补液时肠组织缺血/再灌注损伤,机制可能与增加肠黏膜血流,抗炎和抑制XOD活性,减少炎症因子和氧自由基生成有关.
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灵芝多糖对失血性休克兔肠黏膜屏障功能及肿瘤坏死因子-α的影响
目的：观察灵芝多糖（GLP）对失血性休克兔肠黏膜屏障功能及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。方法将30只成年健康日本大耳白兔按随机数字表法分为假手术组、生理盐水复苏再灌注组（NS组）和GLP复苏再灌注组（GLP组）。股动脉放血10 min内使平均动脉血压（MAP）降至30～40 mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa）制备失血性休克动物模型，维持40 min后给予抗休克治疗，NS组快速回输自体血及静脉滴注（静滴）2倍失血量的生理盐水，GLP组除用GLP代替生理盐水外，其他处理同NS组。假手术组仅给予插管并维持血压测定状态，不进行放血及复苏过程。3组分别于休克前（S0）、休克40 min（S40）及复苏再灌注40 min（R40）和90 min（R90）观察血中TNF-α含量及血液细菌培养阳性数。于R90时检测血清内毒素及肠黏膜TNF-α含量；光镜下观察肠黏膜病理学改变并进行肠黏膜损伤评分（Chiu）。结果①3组动物S0时血液细菌培养均为阴性；随时间延长，NS组和GLP组R40和R90时血液细菌培养阳性动物数逐渐增加，说明细菌移位增加，但GLP组R40和R90时血液细菌培养阳性动物数明显少于同期NS组水平（只：R40时2比4，R90时4比6，均P＜0.05）；血液中细菌以大肠杆菌为多见，其余依次为肠球菌、嗜酸乳杆菌、葡萄球菌等。R90时，与假手术组比较，NS组和GLP组血浆内毒水平均明显升高（kU/L：1.823±0.963、1.361±0.529比0.064±0.036，均P＜0.05）。②光镜下，NS组肠绒毛水肿，上皮层下间隙增宽，有中性粒细胞和淋巴细胞浸润；GLP组肠黏膜损伤较NS组明显减轻；GLP组和NS组Chiu评分较假手术组显著升高，而GLP组较NS组明显降低（分：1.44±0.64比3.79±1.23，P＜0.05）。③NS组和GLP组血中TNF-α含量随缺血/再灌注（I/R）时间延长逐渐升高，于R90时达峰值，且均明显高于同期假手术组，而GLP组较NS组明显降低〔吸光度（A）值：33.350±7.950比85.080±4.330，P＜0.05〕；与假手术组比较，NS组和GLP组肠黏膜TNF-α含量较假手术组明显升高，GLP组含量明显低于NS组（A值：96.38±8.59比167.73±12.32，P＜0.05）。结论 GLP对失血性休克及复苏救治过程中肠黏膜屏障功能有保护作用，且可能与拮抗TNF-α释放有关。
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参附注射液对大鼠肠缺血/再灌注期间肾保护作用机制的研究
目的 观察参附注射液(SFI)对大鼠肠缺血/再灌注损伤(IRI)期间肾组织内血红素加氧酶-1(HO-1)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响,探讨其肾保护作用机制.方法 采用钳闭大鼠肠系膜上动脉(SMA)诱导IRI模型.将36只雄性Wistar大鼠随机分为IRI模型组、SFI预处理组和假手术组.SFI预处理组:缺血前30 min静脉恒速泵入SFI 10 ml/kg,阻断SMA造成肠缺血1 h后再开放;IRI模型组:在缺血前30 min用微量泵持续注入等量生理盐水.应用免疫组化方法和图像分析系统检测肾组织中HO-1和iNOS的表达和分布,观察各组血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN),同时光镜下观察肾组织病理学改变.结果 与假手术组比较,IRI模型组HO-1和iNOS表达均显著增强(P均＜0.01),SCr、BUN明显增加(P均＜0.01);与IRI模型组比较,SFI预处理组HO-1表达明显升高,而iNOS表达及SCr、BUN明显降低(P均＜0.05).病理学检查显示,SFI能明显减轻肠IRI导致的肾组织病理损害.结论 SFI能明显减轻肠IRI所致的肾组织损伤,其分子机制为诱导肠IRI后肾组织中HO-1的表达,同时抑制iNOS的表达.
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红花对兔肠缺血再灌注损伤后肠壁ICAM-1表达的影响
目的:观察红花注射液对兔肠缺血再灌注损伤后肠组织细胞间黏附因子1表达影响.方法:制备兔肠缺血再灌注损伤模型.30只日本大耳兔,随机均分为三组:假手术组(S组),缺血再灌注组(IR组)和缺血再灌注+红花注射液组(SI组).肠组织常规病理染色观察,并采用免疫组织化学法检测各组肠组织标本细胞间黏附因子1表达的改变.结果:细胞间黏附因子1 蛋白在各组肠组织血管内皮细胞中均有表达,尤其在黏膜下层中表达显著.S组兔肠表达较弱,IR组肠血管上皮细胞上细胞间黏附因子1 蛋白表达增强,与S组比较,差异有显著性(P<0.01).SI组与IR组比较明显下降(P<0.01).光镜观察比较SI组与IR组可见,多数肠黏膜上皮细胞变性、坏死程度明显减轻.结论:红花在兔肠缺血再灌注损伤中能有效减少炎性渗出、抑制微循环通透性的增加,阻断肠缺血再灌注损伤的病理生理过程.
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妊娠期相关器官微生物菌群变化研究进展
妊娠期间,孕妇体内发生了巨大的生理变化以适应胎儿生长发育的需要,其肠道及阴道的微生物菌群构成也发生了相应的变化,这些变化通过影响母体的新陈代谢,进而促进胎儿各脏器的分化、发育及成熟.肠道微生物菌群在妊娠中所发挥的作用是当下感兴趣的话题之一,有报道称妊娠晚期孕妇出现的体质量增加、胰岛素抵抗与肥胖者的肠道微生物菌群相似.近来,有关妊娠期女性阴道微生物菌群也日益受到关注,与未孕女性相同,乳酸杆菌属亦是妊娠期女性阴道内的优势菌属,但阴道内微生物菌群构成与妊娠结局相关性仍需进一步研究.近有报道称胎盘同样携带着微生物菌群,胎盘的微生物菌群和早产密切相关,这也提示孕妇体内微生物菌群构成对妊娠来讲至关重要.
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细菌及其代谢产物在神经系统疾病作用的研究进展
对分枝杆菌属细菌及其代谢产物参与神经胶质细胞重编程和神经保护过程进行阐述,并分析其中可能涉及的信号转导通路;系统介绍包括牙周病相关细菌、肠道菌群在内的消化道细菌及其代谢产物与阿尔茨海默病、多发性硬化、自闭症等中枢神经系统疾病发生与发展的关系.
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放射性肠损伤模型及其评价研究进展
辐射诱导的肠损伤是放疗造成的严重不良影响之一，可导致肠道局部缺血、纤维化、溃疡、肠狭窄和下消化道出血等。放疗引起的肠损伤的复杂性导致放射性肠损伤模型和研究评价指标也多种多样。笔者综述了近年来的放射性肠损伤模型及对放射性肠损伤的评价标准和研究方案，为今后的科学研究提供可靠的参考依据。
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谷氨酰胺预处理对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用及其对eNOS-NO通路的影响
目的：探讨谷氨酰胺（Gln）预处理对大鼠肠缺血再灌注损伤（IR）后的保护作用及其对内皮型一氧化氮合酶（eNOS）/一氧化氮（NO）信号通路的影响。方法将30只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术（Sham）组、IR组、Gln组，每组10只，Gln组给予谷氨酰胺1 g/（kg·d），连续灌胃7 d。Sham组和IR组以同等剂量生理盐水灌胃7 d。Sham组仅分离肠系膜上动脉（SMA）而根部不夹闭。IR组和Gln组均用无损伤血管夹夹闭SMA根部，30 min后放松血管夹形成再灌注损伤模型。各组大鼠均于制模后24 h采集腹主动脉血和回肠标本。应用HE染色法观察肠黏膜组织形态学改变，ELISA试剂盒双抗体夹心法测定D-乳酸、内毒素含量，硝酸还原酶法检测血清NO的含量，比色法检测血清eNOS、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的含量，荧光定量PCR（RT-PCR）检测大鼠肠组织eNOS、iNOS mRNA表达水平。结果再灌注后，与Sham组相比，IR组肠黏膜绒毛上皮脱落，固有层崩解，部分绒毛顶端出血，腺体明显受损；Gln组表现为肠黏膜绒毛上皮下间隙扩大，但不明显，绒毛轻度水肿，腺体大致正常，固有层轻度水肿。IR组血清D-乳酸、内毒素、iNOS水平及肠组织iNOS mRNA表达水平均高于Sham组和Gln组（P<0.05）。IR组血清NO、eNOS含量及组织中eNOS的mRNA表达量均低于Sham组和Gln组（P<0.05）。结论谷氨酰胺预处理可以减轻肠缺血再灌注后的组织形态学改变及损伤，其机制可能与抑制iNOS表达，增加eNOS表达，从而增加NO活性有关。
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腹部闭合损伤肠破裂危险因素
肠破裂在腹部闭合性损伤中比较常见,它包括十二指肠、空回肠、结肠和直肠破裂.虽然诊断和治疗并不困难,但仍有延误诊断造成严重后果的情况发生.
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四磨汤口服液对剖宫产术后使用镇痛泵的初产妇肠功能恢复的影响
目的 探讨四磨汤口服液对剖宫产术后使用硬膜外镇痛泵的初产妇肠功能恢复的影响.方法 将87例剖宫产术后使用镇痛泵的初产妇,随机分为2组.实验组45例,术后6 h予四磨汤口服液,每次20 mL,每日3次口服.对照组42例,术后予常规饮食、治疗和护理.观察2组肠蠕动开始时间、肛门排气时间及腹胀发生情况.结果 实验组肠蠕动时间、肛门排气时间提前,与对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.01);实验组腹胀发生率降低,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 剖宫产术后口服四磨汤口服液能促进术后使用镇痛泵产妇肠功能恢复,产妇可早进食补充营养,有利于乳汁的分泌.
