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多器官功能障碍综合征时肠淋巴细胞再循环的变化
目的观察大鼠肠缺血--再灌注致多器官功能障碍综合征(MODS)后肠淋巴细胞归巢的改变,从肠黏膜免疫角度探讨肠淋巴细胞归巢在MODS中的作用.方法采用随机分组方法,用夹闭肠系膜动脉根部45 min、再灌注6 h制备大鼠MODS模型.MODS 1组大鼠(n=10)于再灌注第5 h从肠系膜淋巴管插管引流肠淋巴液1 h,检测淋巴细胞数及T、B细胞比例,同时取肠、肝、肺、肾组织进行病理组织学观察;对照1组(n=6)大鼠仅单纯施行肠淋巴液引流.MODS 2组大鼠(n=6)于再灌注第3 h从肠系膜淋巴管插管引流肠淋巴液2 h,肠淋巴细胞在体外经51Cr标记后,于第6 h回输入大鼠的体内,1 h后取上述各组织或器官以检测51Cr-淋巴细胞在体内的分布; 对照2组单纯施行肠淋巴液引流及淋巴细胞标记后回输.结果肠缺血-再灌注致MODS时,MODS组大鼠由肠黏膜迁移至血循环肠淋巴细胞总数[(0.28±0.15)×107/h]较对照组[(2.69±0 .61)×107/h]显著降低;而归巢至肠黏膜的肠淋巴细胞增加,派伊尔(Peyer)淋巴结及小肠内所分布的 51Cr-淋巴细胞量分别占总51Cr细胞量为(5.04±1.23)%和(3. 23±1.69)%,显著高于对照组(2.69±2.19)% 和(1.11±0.75)%,P均<0.05,并伴随肠淋巴内毒素含量及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度显著增加及重要器官或组织功能损害.结论肠淋巴细胞归巢增加是MODS发病机制的一个重要方面.
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高渗盐溶液对肠缺血/再灌注损伤兔肠屏障功能保护的时相性研究
目的 观察高渗盐溶液(HTS)对肠缺血/再灌注(I/R)损伤兔肠屏障功能保护作用的时相性差异.方法 按随机数字表法将72只新西兰白兔分为假手术组、I/R组、HTS预处理组、HTS延迟治疗组,每组18只.采用完全夹闭阻断肠系膜上动脉(SMA)再开放的方法制备肠I/R模型.HTS预处理组在SMA开放前5 min内输注7.5％HTS 6 ml/kg,延迟治疗组在开放SMA后2h前静脉输入7.5％HTS6 ml/kg,5 min内输完.选择缺血前与再灌注2、4、6h4个时间点取血测定D-乳酸(D-Lac)、脂多糖(LPS)、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)水平.每组再灌注6h后取8只动物测定小肠组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)的浓度；光镜下观察肠组织病理学改变,并计算肠黏膜损伤程度的Chiu评分.结果 与假手术组比较,再灌注2h起I/R组血中D-Lac (mg/L)、LPS(EU/L)、TNF-α(μg/L)和IL-10(μg/L)均显著升高(D-Lac:18.91±3.46比3.92±0.61,LPS:869±85比422±27,TNF-α:23.80±4.22比3.65±0.51,IL-10:8.90±2.75比2.53±0.80,均P＜0.05),肠MDA (nmol/mg)、MPO(mU/mg)、Chiu评分(分)均显著升高(MDA:398±28比173±20,MPO:465±52比183±25,Chiu评分:4.36±0.52比0.38±0.22,均P＜0.05),SOD(U/mg)显著下降(35±9比52±8,P＜0.05).与I/R组比较,HTS预处理组血中D-Lac、LPS、TNF-α及肠MDA、MPO、Chiu评分显著降低(D-Lac:11.45±0.92比18.91±3.46,LPS:455±114比869±85,TNF-α:10.32±2.11比23.80±4.22,MDA:221 ±21比398±28,MPO:271±20比465±52,Chiu评分:1.69±0.24比4.36±0.52,均P＜0.05),IL-10、SOD显著升高(IL-10:14.54±2.02比8.90±2.75,SOD:90±14比35±9,均P＜0.05).HTS延迟治疗组各指标变化与I/R组类似,效果显著低于HTS预处理组.结论 HTS治疗对肠I/R损伤具有保护作用,但其具有一定的时相性,早期治疗能起到保护作用.
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肠缺血再灌注后肾内源性碱性成纤维细胞生长因子和转化生长因子β基因与蛋白表达的变化及其与损伤修复的关系
目的:观察大鼠肠缺血再灌注后肾脏内源性碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和转化生长因子β(TGFβ)基因与蛋白表达水平的变化,探讨bFGF和TGFβ促进损伤修复的分子调控机制.方法:采用大鼠肠系膜上动脉夹闭模型,将动物随机分为假手术组、缺血45分钟组、再灌注6小时组及再灌注24小时组.bFGF和TGFβ基因表达用原位杂交方法检测,蛋白表达用免疫组织化学过氧化物酶标记的链酶卵白素(SP)染色方法测定.结果:肠缺血再灌注损伤后肾内源性bFGF和TGFβ基因和蛋白的表达水平均明显增高,于再灌注6小时达峰值,24小时有所下降.结论:肠缺血再灌注损伤诱导了内源性bFGF和TGFβ的表达,可能是严重创伤后机体自身的一种保护机制.
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肠缺血/再灌注时卡巴胆碱对肠上皮细胞凋亡的影响
目的 研究肠缺血/再灌注(I/R)时卡巴胆碱对肠上皮细胞凋亡的影响及可能机制.方法 雄性Wistar大鼠,戊巴比妥钠腹腔麻醉,结扎肠管造成长约8 cm肠袋,采用夹闭肠系膜上动脉(SMA)阻断血流45 min后恢复血流的方法,制备肠I/R损伤模型.将动物按随机数字表法分为假手术组(n=40)、I/R模型组(n=40)和卡巴胆碱组(n=40).卡巴胆碱组在阻断血流的同时向肠袋内注射卡巴胆碱(0.1 mg/kg),I/R模型组给予等量生理盐水.分别在再灌注0、30、60、120和240 min时,采用病理学方法按Chiu's评分观察肠上皮细胞损伤;原位末端缺刻标记法(TUNEL)检测肠上皮细胞凋亡指数的变化;免疫组化法检测肠上皮细胞凋亡相关半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶(caspase-3)和Bcl-2蛋白表达的变化.结果 与I/R模型组比较,卡巴胆碱组肠上皮细胞病理学变化较轻,凋亡指数明显降低,caspase-3阳性肠上皮细胞数明显减少,而Bcl-2阳性肠上皮细胞数明显增加(P均＜0.01).结论 卡巴胆碱能抑制I/R时肠上皮细胞caspase-3表达,增加Bcl-2表达,减少肠上皮细胞的凋亡.
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卡巴胆碱对缺血-再灌注损伤时肠道局部炎症反应的影响
目的:研究拟胆碱药卡巴胆碱对缺血-再灌注肠道局部炎症反应的影响及意义.方法:成年雄性Wistar大鼠,戊巴比妥钠腹腔麻醉,先制作8 cm长的空肠袋,后用动脉夹阻断肠系膜上动脉(SMAO)血流,1 h后松夹恢复灌流,制成肠道缺血-再灌注模型,将模型动物随机分为预防组、治疗组和对照组,预防组和治疗组分别在夹闭后30 min和复流后30 min向空肠袋内注射卡巴胆碱(0.1 mg/kg,稀释到1 ml生理盐水中),对照组仅注射生理盐水.各组分别于夹闭后1.0、2.5和6.0 h分别处死动物,测定肠袋组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和髓过氧化物酶(MPO)含量,并观察肠道组织病理形态学改变.结果:预防组和治疗组肠组织中TNF-α和MPO含量显著低于对照组(P均<0.05);肠道组织炎性损害明显减轻;治疗组与预防组之间上述变化差异不显著.结论:卡巴胆碱能减轻缺血-再灌注大鼠肠道局部炎症反应,机制可能与其对抗致炎因子的作用有关.
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大鼠失血性休克复苏早期肠黏膜损伤与修复的形态学观察
目的观察失血性休克复苏后早期,大鼠肠黏膜损伤修复的形态学特征.方法建立失血性休克致肠缺血再灌注模型,通过光镜和电镜观察不同阶段肠黏膜的改变及肠上皮损伤指数.结果从复苏0 h起回肠和空肠肠道上皮就发生明显的损伤改变,至3 h损伤改变仍然存在,以1 h为明显;3 h起部分肠黏膜即出现修复现象,6 h大部分黏膜已修复,24 h肠黏膜结构恢复正常;大肠与小肠在损伤和修复的变化过程方面基本相同,但其程度明显低于小肠;小肠黏膜厚度和绒毛高度1 h后逐渐减少,大肠各组间则无明显变化.结论失血性休克致肠缺血再灌注损伤早期肠黏膜屏障受累,同时损伤的肠黏膜能够得到快速修复重建,大肠比小肠具有更强的抗损伤能力.
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卡巴胆碱对肠部分缺血-再灌注损伤所致全身炎症反应和多器官功能障碍的影响
目的观察肠道内给予卡巴胆碱对肠部分缺血-再灌注(I/R)损伤诱发全身炎症反应和多器官功能障碍的影响及其机制.方法大耳白兔75只,随机分为肠部分I/R组(n=25)、卡巴胆碱治疗组(n=25)和假手术组(n=25).阻断肠系膜上动脉(SMA)血流50%,并维持4 h,造成肠部分I/R损伤.卡巴胆碱治疗组于SMA阻断后1 h经肠道内注入质量分数为3%的卡巴胆碱溶液(3 μg/kg);假手术组处理同肠部分I/R组,但不阻断SMA.各组于SMA阻断前及阻断后2、4、6、8、24、48和72 h取动脉血,采用放射免疫法测定血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,同时观察脏器功能及病理形态学改变.结果肠部分I/R损伤后,血浆丙氨酸转氨酶(ALT)、血肌酐(SCr)、肌酸激酶同工酶(CKMB)、TNF-α水平均显著升高(P均<0.05);心、肝、肺等脏器显示严重病理损害.肠道缺血期给予卡巴胆碱后,血浆内ALT、SCr、CK-MB和TNF-α水平显著降低(P均<0.05),术后24～72 h心、肺、肝、小肠病理学损伤明显减轻.结论肠道内给予卡巴胆碱能减轻肠部分I/R损伤引起的机体炎症反应和病理损害,改善和保护脏器功能.
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肠缺血-再灌注损伤对Leptin蛋白质及mRNA水平的影响
目的研究肠缺血再灌注损伤对血清及脂肪组织Leptin水平的影响,探讨Leptin在急性炎症反应中的作用.方法建立大鼠肠缺血-再灌注损伤模型,采用高灵敏鼠Leptin放射免疫分析方法测定血清以及脂肪组织Leptin浓度变化,并采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测脂肪组织Leptin mRNA表达水平的变化.结果与损伤前自身对照组的血清Leptin水平相比,肠缺血60 min再灌注损伤30 min(I60R30)组显著降低,I60R150组呈现增高的趋势,而I60R360组显著增高;与损伤后假手术组的血清Leptin水平相比,I60R240组呈现增高的趋势,而I60R360组显著增高;与损伤后假手术组的脂肪组织Leptin水平相比,I60R30、I60R90组显著降低,而I60R360组显著增高;与损伤后假手术组相比,I60R30组、I60R240组、I60R360组Leptin mRNA水平显著增高,而I60R150组显著降低.结论 Leptin对肠缺血-再灌注损伤等急性炎症刺激具有时间依赖效应,并发挥炎性细胞因子的作用.
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改构型和野生型aFGF对肠缺血-再灌注损伤后肝肾功能的影响
目的观察肠缺血-再灌注损伤后的肝、肾功能的变化,并探讨不同类型酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)对肠缺血-再灌注损伤后的肝、肾功能的保护作用.方法将78只Wistar大鼠分成假手术组(C)、生理盐水治疗组(R)、改构型aFGF治疗组(rhF)和野生型aFGF治疗组(wtF),后3组根据再灌注时间又分为2、6、12和24 h 4个时间点.阻断肠系膜上动脉45 min后松夹制备肠缺血-再灌注模型.于不同时间点腹主动脉抽血5 ml,检测肝、肾功能的变化.结果与C组比较,R组、rhF组和wtF组肝、肾功能都有明显下降,以R组下降更明显,rhF组次之,wtF组肝、肾功能恢复得好.组织病理学检查发现,3组动物均有小肠绒毛脱落、黏膜下层炎细胞浸润等改变,其严重程度与肝、肾功能指标水平一致.结论肠缺血-再灌注损伤导致多脏器功能损伤,野生型、改构型aFGF对脏器功能有明显的保护作用.
关键词： 缺血-再灌注损伤 肠 肝功能 肾功能 酸性成纤维细胞生长因子 -
丙泊酚对大鼠肠缺血-再灌注后肺细胞间黏附分子-1蛋白表达的影响
目的研究丙泊酚对大鼠肠缺血-再灌注(I/R)后肺细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白表达的影响.方法 SD大鼠随机分为4组(n=8):①I/R组:暴露腹腔后夹闭肠系膜上动脉(SMA)1 h,开放再灌注2 h;②丙泊酚预处理组(P1组):肠缺血前10 min给予丙泊酚;③丙泊酚治疗组(P2组):肠再灌注前10 min给予丙泊酚;④假手术组:仅暴露SMA,不行肠I/R及丙泊酚输注.丙泊酚剂量为首剂10 mg/kg,然后以10 mg* kg-1*h-1持续输注.所有动物于再灌注2 h处死,检测血浆和肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及肺组织MPO含量,免疫组化染色检测肺组织ICAM-1蛋白的表达.结果肠I/R后动物血浆和肺组织TNF-α含量及肺组织MPO含量、ICAM1蛋白表达均增加.丙泊酚可以抑制上述改变,以P1组效果明显,其中血浆TNFα及肺组织ICAM-1表达在I/R组和P1组间存在显著性差异(P均<0.05),而P2组上述各指标显著高于假手术组.结论 ICAM-1在肠I/R后肺损伤的发生中发挥重要作用.肠I/R早期应用丙泊酚可减少肺组织ICAM-1表达,在一定程度上减轻肺损伤.
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肠缺血-再灌注损伤对Leptin浓度变化影响的初探
目的:研究肠缺血-再灌注损伤对血清及脂肪组织Leptin水平的影响,探讨Leptin在急性炎症反应中的作用.方法:建立大鼠肠缺血-再灌注损伤模型,采用高灵敏鼠类Leptin放射免疫分析方法测量血清及脂肪组织Leptin浓度变化.结果:肠缺血60 min、再灌注损伤30 min后血清Leptin水平为(10.82±0.83)μg/L,相对于实验前的(16.46±3.21)μg/L有显著下降(P<0.05),而血清Leptin浓度高于脂肪组织水平(4.46±2.63)mg/100 g,并且两者的Leptin水平都有随损伤时间延长而逐步升高的趋势(P=0.047).结论:Leptin可能具有炎性细胞因子的作用,在肠缺血-再灌注损伤等急性炎症反应中可能发挥一定作用.
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改构型和野生型酸性成纤维细胞生长因子对肠缺血-再灌注损伤的保护作用及剂量-效应关系研究
目的评价改构型和野生型酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)对肠缺血-再灌注损伤后肠道保护作用的机制及剂量-效应关系.方法以夹闭大鼠肠系膜上动脉(SMA)制备肠缺血-再灌注损伤模型,并将动物随机分为假手术组、生理盐水对照组、不同剂量(2、4和8 μg)改构型aFGF治疗组和4 μg野生型aFGF治疗组.除假手术组外,其余各组动物均于缺血45 min后再灌注2、6、12和24 h活杀,取血及小肠组织标本,检测血浆中D乳酸含量及组织中增殖细胞核抗原(PCNA)的表达特性,并检测肝、肾功能指标,观察不同剂量aFGF对肠缺血-再灌注损伤的影响.结果血浆D-乳酸变化及病理组织学观察显示,再灌注后12 h肠屏障功能及肝、肾组织损伤严重,而改构型aFGF 4 μg治疗组在伤后24 h损伤较生理盐水对照组和野生型aFGF治疗组有所减轻.PCNA的表达趋势与D-乳酸类似.结论改构型aFGF对肠缺血-再灌注损伤具有一定保护与促修复作用,其抗损伤修复作用呈剂量依赖性.
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卡巴胆碱对肠缺血-再灌注大鼠外周血白细胞凋亡及细胞因子表达的影响
目的观察拟胆碱药卡巴胆碱对肠缺血-再灌注大鼠外周血淋巴细胞和中性粒细胞凋亡及细胞因子mRNA表达的影响,探讨拟胆碱药的抗炎作用机制.方法 36只大鼠随机分为手术对照组、肠缺血1 h组、肠缺血1 h后再灌注1 h和2 h组、卡巴胆碱+肠缺血1 h组及卡巴胆碱+肠缺血1 h后再灌注2 h组.复制大鼠肠缺血-再灌注模型;肠缺血前10 min经肠袋给予卡巴胆碱.检测不同时间点大鼠外周血白细胞计数及分类、淋巴细胞和中性粒细胞凋亡率及白细胞中细胞因子mRNA表达水平.结果肠缺血1 h,大鼠外周血白细胞计数减少,淋巴细胞比例增加,中性粒细胞比例减少,再灌注后上述指标均呈反向变化;卡巴胆碱可抑制肠缺血引起的外周血淋巴细胞凋亡率的增加,但增加中性粒细胞的凋亡率.外周血白细胞中致炎细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和抗炎细胞因子白细胞介素-10(IL10)表达在肠缺血1 h时均增加,但再灌注后2 h,IL-10、IL4和γ干扰素(IFN-γ)表达则明显减少,与TNF-α表达明显增加的趋势相反;卡巴胆碱可改善这一变化.结论卡巴胆碱能减少肠缺血时淋巴细胞的凋亡,调节肠缺血再灌注时外周血白细胞中致炎和抗炎细胞因子表达失衡,在防治失控炎症反应、脓毒症和多器官功能障碍综合征中具有潜在临床应用价值.
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犬肠缺血/再灌注时小肠对早期肠内营养耐受能力的实验研究
目的 研究肠道低灌注状态下实施早期肠内营养(EEN)时小肠功能指标及耐受能力的变化.方法 健康雄性杂种犬24只,夹闭肠系膜上动脉(SMA)1 h后恢复灌注造成肠缺血/再灌注(I/R)损伤,复流后4 h实施EEN,将瑞代营养液(4 ml·kg-1·h-1)经肠黏膜张力计管持续滴注3 h,如果动物出现肠道不能耐受症状(如呕吐、腹泻等)则停止,间隔6 h后再次实施EEN,直至动物肠道能够耐受为止.按随机数字表法将动物分成单纯EEN组、单纯I/R组、I/R后EEN组(I/R+EEN组),每组8只.检测小肠黏膜二氧化碳分压(PiCO2)、D-木糖吸收量、小肠腔内压力判定小肠灌注和功能变化.结果 肠I/R+EEN组肠道不能耐受发生率(87.5%)和严重程度均显著高于单纯EEN组(0)和单纯I/R组(12.5%). 实施EEN后,与单纯I/R组和单纯EEN组相比,I/R+EEN组小肠腔内压力及肠PiCO2均显著升高,而血浆D-木糖吸收量显著降低(P均＜0.01).结论 肠I/R能显著降低小肠对EEN的耐受能力,肠I/R后过早(＜12 h)实施EEN能加重小肠I/R损伤,并进一步抑制小肠吸收和运动功能.
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封闭枯否细胞对肠缺血-再灌注小鼠肝细胞凋亡的影响
目的:观察封闭枯否细胞前后小鼠肠缺血再灌注时肝细胞凋亡的变化,探讨枯否细胞在创伤后全身炎症反应综合征(SIRS)或多器官功能失常综合征(MODS)中的可能作用.方法:用三氯化钆(GdCl3)特异性地封闭枯否细胞吞噬功能后,复制小鼠肠缺血再灌注模型,动物分对照组和实验组.用原位末端标记(TUNEL)法和流式细胞仪检测缺血前、缺血后60分钟、再灌注30分钟和再灌注60分钟肝细胞凋亡.结果:肝细胞凋亡随肠缺血再灌注时间延长而增多;封闭枯否细胞后,肝细胞凋亡显著增加.结论:枯否细胞功能状态对肠缺血再灌注早期肝细胞凋亡有影响,枯否细胞功能不全可能与创伤后SIRS或MODS发生有关.
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基因表达谱芯片分析肠缺血-再灌注大鼠肝脏多基因表达的变化
目的:分析正常和肠缺血再灌注大鼠肝脏多基因表达谱的差异.方法:用cDNA Microarray技术分析1 176个已知基因在正常和肠缺血再灌注大鼠肝脏表达的变化,并找出差异表达基因.结果:cDNA Microarray分析数据显示:肠缺血再灌注大鼠肝脏表达量变化5倍以上的基因有111个,包括上调基因64个,下调基因47个;其中一些基因尚未见与缺血再灌注损伤相关研究报道.结论:肠缺血-再灌注能引起肝脏多种结构和功能基因表达变化,这种变化可影响全身炎症反应综合征和多器官功能障碍综合征发生和发展过程.
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大黄对大鼠肠缺血再灌注所致肺损伤过程肿瘤坏死因子、一氧化氮和磷脂酶A2的影响
目的:观察肿瘤坏死因子(TNF)、内源性一氧化氮(NO)和磷脂酶A2(PLA2)在大鼠小肠缺血再灌注(IIR)所致肺损伤发病过程中的作用,及大黄对TNF、NO和PLA2的影响,探讨大黄防治肠源性肺损伤的机制.方法:SD大鼠随机分为肠缺血再灌注组、假手术组、大黄治疗组和安慰剂组.以125I标记小牛血清白蛋白(BSA)肺摄取指数作为评价肺损伤的指标,以髓过氧化物酶(MPO)作为评价多形核白细胞(PMN)在组织中聚集的指标,分别测定各组动物不同时间血浆、肺组织TNF含量,血浆(血清)、肺及小肠组织内源性NO含量及PLA2活性.结果:大黄可显著改善IIR导致的低血压状态并明显抑制再灌注导致的肺MPO活性升高(P<0.01);抑制肠缺血和再灌注早期出现的血浆及肺组织TNF水平升高(P<0.01);抑制肠缺血期和再灌注期血清、肺及小肠组织PLA2活性升高(P<0.05或P<0.01)及再灌注期的内源性NO释放(P<0.05或P<0.01);降低肺毛细血管通透性(P<0.01).结论:缺血再灌注早期应用大黄能明显防治大鼠IIR所致的肺损伤,这种作用可能是通过抑制TNF、内源性NO及PLA2等介质的释放实现的.
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不同液体复苏条件下多巴酚丁胺对肠缺血-再灌注休克的疗效比较
目的比较多巴酚丁胺在不同液体复苏条件下对兔肠缺血-再灌注损伤(I/R)所致休克的治疗效果.方法 32只新西兰白兔随机分为乳酸林格液(LRS)复苏组、LRS+羟乙基淀粉溶液(HES)复苏组、LRS复苏+多巴酚丁胺治疗组(LRS+DOB组)和LRS+HES复苏+多巴酚丁胺治疗组(LRS+HES+DOB组).采用肠系膜上动脉夹闭60 min后松夹行再灌注制备肠I/R休克模型,松夹再灌注时同步进行液体复苏和多巴酚丁胺治疗.观察各时间点血流动力学参数(平均动脉压、心率、心排血量、肠系膜上动脉血流)的变化,并通过测定动脉二氧化碳间隙[Pt-aCO2间隙=肠黏膜CO2分压(PtCO2)-动脉血CO2分压(PaCO2)]、肠黏膜pH值(pHi)、动脉血乳酸浓度和氧输送(DO2)等指标间接评价组织氧合情况.结果多巴酚丁胺能显著减轻兔肠I/R休克后平均动脉压、心率、心排血量和肠系膜上动脉血流的下降,两多巴酚丁胺治疗组与两复苏组比较,差异均有显著性(P均<0.05);且LRS+HES+DOB组平均动脉压下降程度较LRS+DOB组明显减轻(P<0.05).与LRS组比较,两多巴酚丁胺治疗组均能明显降低血乳酸浓度和PtaCO2间隙,升高pHi和DO2(P均<0.05),尤其在LRS+HES+DOB组效果更显著(P均<0.05),与LRS+DOB组比较,LRS+HES+DOB组在升高DO2方面差异无显著性(P>0.05).结论多巴酚丁胺既能提高兔肠I/R休克时的血流动力学参数,又能改善组织氧合功能,在LRS+HES复苏条件下使用效果更好.
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脓毒症大鼠小肠功能变化的研究
目的探讨脓毒症大鼠小肠屏障、吸收、通透及其蠕动功能的变化.方法以Wistar大鼠缺血-再灌注复合内毒素血症制备动物模型.将动物随机分为正常对照(N)、肠系膜上动脉夹闭1 h后再灌注1 h(I/R 1 )、2 h(I/R 2)和4 h(I/R 4)以及再灌注2 h后复合内毒素2 h(I/RL)共5 个组.分别测定各组动物血或小肠组织二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸、D木糖水平及肠蠕动,同时进行小肠普通光镜检查.结果 I/R 1、I/R 4和I/RL组血浆DAO活性均显著升高(P 均<0.05),小肠组织DAO在I/R 2和I/RL组均显著降低(P均<0.05),从N、I /R 1 、I/R 2、I/R 4到I/RL,各组血浆DAO和小肠DAO的相关分析可见呈高度负相关(r=[ CD2 0.909,P<0.001);I/R 1、I/R 2和I/RL组血浆D-乳酸均显著升高(P均<0.05);与N组比较各组肠传输速度显著加快(P均<0.05);I/R 1 和I/RL组血中D-木糖浓度较N组高,3 h后仍高于N组;血DAO浓度与血D乳酸浓度变化相关(r=0.559,P<0.05).结论缺血-再灌注后小肠的屏障、吸收、通透和蠕动功能均有不同程度的改变;缺血-再灌注复合内毒素血症时再次加速或加重了小肠屏障、吸收、通透和传输功能的变化.
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中性粒细胞在肠缺血/再灌注损伤诱发多器官功能障碍综合征中的作用
脓毒症和多器官功能障碍综合征(MODS)是创伤及感染后严重的并发症,发病率逐年增高,目前其病死率居外科重症加强治疗病房(SICU)中的首位[1].
关键词： 中性粒细胞 缺血/再灌注损伤 肠 多器官功能障碍综合征
