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直肠癌盆腔放疗后肠受照射影响因素的研究
目的 评价体位、性别、手术、膀胱充盈状态对直肠癌放疗后肠受照射的影响.方法 36例直肠癌患者被研究,盆腔放疗采用1后2侧野三维适形放射治疗(3DCRT)的方法,处方剂量为50 Gy.利用每个计划的剂量-体积直方图(DVH)对盆腔内肠的受照剂量和体积进行分析.结果 膀胱充盈差和好时肠受照射的平均剂量分别是23.8和18.3 Gy(P=0.004),V45高剂量受照体积分别是15.7%和7.8%(P=0.004);体位仅对肠V15低剂量受照体积有显著影响;性别对肠受照射的大剂量和V15有显著影响;手术对肠受照射的平均剂量有显著影响,分别是术前19.0 Gy和术后22.5Gy(P=0.015);在仰卧或俯卧、术前或术后膀胱充盈好时均比差时肠受照射剂量要低或体积要小.膀胱充盈好和差时肠受到高剂量照射的体积V45在俯卧位分别是15.3%和7.4%(P=0.023),术后分别是14.1%和7.2%(P=0.014),差异有统计学意义.结论患者治疗体位、性别、手术对盆腔内肠受照射剂量和体积有一定的影响,膀胱充盈状态有显著影响.
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间充质干细胞治疗放射性肠损伤研究进展
放射性肠损伤是急性放射病的重要组织损伤类型,也是腹部肿瘤放疗引起的重要并发症之一.目前,对于放射性肠损伤尚无有效治疗措施.研发新的防治策略,对于改善肿瘤患者预后和生活质量具有重要意义.间充质干细胞是一种成体多能干细胞,实验药理学研究表明,间充质干细胞能够有效治疗放射性肠损伤,特别是基因修饰的间充质干细胞因具有干细胞治疗和细胞生长因子治疗的双重优势,并具有协同作用,这为急性放射性肠损伤的救治提供了新的途径和手段.本文对间充质干细胞对放射性肠损伤的治疗作用及其机制的研究进展进行简要综述.
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罗汉果皂苷Ⅲ的人肠内细菌生物转化
目的:探讨人肠内细菌对中药罗汉果中罗汉果皂苷Ⅲ结构的生物转化,确定转化产物的结构,为原形化合物罗汉果皂苷Ⅲ在肠内吸收的评价提供科学依据.方法:采用人肠内细菌与罗汉果皂苷Ⅲ在厌氧条件、37 ℃共温孵培养的方法对其结构进行生物转化,通过硅胶柱色谱技术分离、纯化生物转化产物,应用红外光谱(infra-red spectrometry,IR)、核磁共振波谱(nuclear magnetic resonance spectrometry,NMR)和质谱(mass spectroscopy, MS)等技术方法确定生物转化产物的结构.结果:罗汉果皂苷Ⅲ可由人肠内细菌依次脱去C-3葡萄糖基和C-24龙胆二糖基转化产生罗汉果皂苷Ⅱ[A1]和罗汉果醇.结论:罗汉果皂苷Ⅲ可被人肠内细菌进行生物转化,产生次级苷罗汉果皂苷Ⅱ[A1]及其苷元罗汉果醇.
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门静脉血SO2、PH的变化对肠缺血再灌注损伤的影响
目的 应用肠系膜上动脉阻断(SMAO)模型,观察静脉血PH、SO2在肠缺血-再灌注损伤过程中的变化与再灌注损伤的关系,探讨肠缺血再灌注损伤的作用机制.方法 24只日本大耳白兔随机平均分为:A组为假手术组,SMA不作阻断,B组为缺血-再灌注组,C组为抑肽酶治疗组,B、C采用家兔SMAO模型,阻断时间为45min.C组行静注抑肽酶30000KIU/kg,5s后再行阻断,随后以10000KIU·kg-1·h-1维持至实验结束.B、C组在阻断前(Io)、阻断45min(I1),再灌注1h(R1)、再灌注2h(R2)各时点观察静脉血PH、SO2及肠道组织形态学变化.A组在相应时点取样检测上述指标.结果 (1)C组静脉血PH、SO2在R2时血清值分别为:(7.205±0.412)、(85.286±9.667)%,明显高于B组相应值:(7.119±0.051)、(78.69±10.893)%,(P<0.05).而B组明显低于A组值(P<0.05 ).(2)A、C2组肠管光泽红润,蠕动正常,粘膜平整,形态正常.其中C组有少许出血点,B组肠管暗红,蠕动减弱,粘膜表面有散在出血点.B组与A组比(P<0.01)B组与C组比(P<0.05).结论 肠缺血再灌注可降低门静脉PH、SO2,抑肽酶可提高再灌注后门静脉PH、SO2,对肠缺血-再灌注损伤有一定保护作用.
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新生儿胃肠功能障碍与凝血功能关系的研究
目的 探讨胃肠功能障碍新生儿凝血功能的变化及其临床意义.方法 研究组为40例胃肠功能障碍足月新生儿,按胃肠功能障碍诊断标准分为早、中、晚期三组,分别为12、19、9例.行血常规和凝血功能检查,并进行危重病例评分.同期纳入40例正常新生儿作为对照组.比较各组间凝血功能指标的差异,并评价胃肠功能障碍与危重病例评分的关系.结果 早期组凝血功能指标与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),中、晚期组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05):中期组与晚期组凝血功能指标比较差异亦有统计学意义(P<0.05);危重病例评分越低,胃肠功能障碍程度越重.结论 胃肠功能障碍的程度越重,凝血功能紊乱程度越重,危重病例评分越低.提示一旦发生胃肠功能障碍应提高警惕,密切监测凝血功能,做好早期干预.
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壳寡糖对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用
目的 探讨壳寡糖对大鼠肠缺血再灌注(I/R)损伤肠黏膜屏障功能的保护作用及其可能的作用机制.方法 采用夹闭肠系膜上动脉(SMA)的方法制作轻度和重度肠缺血再灌注损伤模型.将40只成年雄性SD大鼠随机分为5组,分别为假手术组、重度缺血再灌注组、轻度缺血再灌注组、壳寡糖对轻度及重度缺血再灌注干预组.再灌注后用Chiu氏评分法观察肠黏膜的损伤情况,检测血清二胺氧化酶(DAO)与小肠组织髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平以及小肠黏膜组织的SIgA水平.结果 小肠缺血再灌注后,肠黏膜形态学损伤明显,血清中反应肠损伤的DAO以及肠组织匀浆中MDA及MPO含量明显升高,SOD活性明显降低,肠黏膜组织的SIgA水平明显下降,运用壳寡糖预处理的轻度及重度I/R组以上变化均较相同I/R时间模型组减轻.结论 壳寡糖对大鼠轻度和重度肠缺血再灌注损伤后的肠黏膜屏障有保护作用,该保护作用可能与清除氧自由基、减少中性粒细胞聚集与活化以及增强大鼠肠黏膜免疫屏障功能有关.
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氧自由基在肠缺血/再灌注损伤中的作用机制
肠缺血/再灌注时会引发大量氧自由基的产生,而氧自由基在肠道中可引起肠道细胞的脂质过氧化、DNA损伤、蛋白质变性、钙超载、信号转导异常、能量代谢障碍、线粒体损伤、细胞凋亡等一系列变化.氧自由基清除剂可缓解氧自由基对肠的损伤.通过对氧自由基在肠缺血/再灌注损伤中的作用机制的了解,医师能够更充分地对肠缺血疾病进行系统性的治疗,提高疾病的治愈率以及患者的生活质量.
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肠出血性大肠杆菌毒力因子研究进展
肠出血性大肠杆菌(EHEC)是近年来新认识的一种人类致泻性大肠杆菌.该种细菌以O157:H7血清型为代表,感染谱甚为广泛:包括无症状排菌、非血性腹泻、出血性结肠炎(HC)、溶血性尿毒综合征(HUS)、血栓性血小板减少性紫癜(TTP)以及死亡.全球已有六大洲30多个国家发现有该菌所致的感染暴发或流行,已经对人类健康构成了极大威胁.随着各国对EHEC感染的关注,对EHEC的毒力因子及致病机制等方面的研究取得了较大进展,现综述如下.
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肠道微生态变化在慢性肝病中的研究进展
我国是世界上病毒性肝炎的高发区,乙肝病毒携带达1.3亿,而每年乙型肝炎的发病人数达1千3百万.由于病毒性肝炎发病机制极为复杂,虽然一些抗病毒药物在临床广泛应用,但是慢性肝炎进展为肝硬化、慢性重型肝炎的势头仍未得到有效的遏制.目前,人工肝、肝移植可降低其病死率,但由于经济、技术等条件限制,慢性肝炎总体病死率仍居高不下.
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二甲基亚砜治疗不同器官缺血再灌注损伤的研究进展
器官缺血后的血液再灌注是必然的治疗措施,但再灌注的同时也会引起再灌注损伤,缺血再灌注损伤的治疗已成为大家关注的焦点.再灌注损伤机制中氧自由基增加,中性粒细胞浸润等起了重要的作用,因此抗氧化剂的应用逐渐受到重视.二甲基亚砜(DMSO)作为经典的抗氧化剂,近年来许多国外实验室开始关注它对器官缺血再灌注(如脑、肝、肾、胃肠、后肢、睾丸及卵巢等)损伤的治疗作用,而且目前在国外DMSO已经应用于临床脑缺血再灌注损伤的治疗中.高血压、冠心病、心肌梗死等缺血性疾病是现代社会的常见病,由此产生的心肌再灌注损伤的治疗是当务之急,希望通过本次综述为心肌缺血再灌注损伤提供一新的治疗思路.
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地佐辛后处理对大鼠肠缺血再灌注致急性肺损伤的影响
目的：探讨地佐辛后处理对大鼠肠缺血再灌注所致急性肺损伤的影响以及可能的机制。方法选取健康成年雄性SD大鼠32只，采用随机数字表法分为4组：CON组为假手术组；II／R组制备肠缺血再灌注模型；Dez组于缺血1 h经股静脉注射地佐辛3 mg 0．6 mL，再灌注1 h；5?HD组于缺血前30 min腹腔注射5?羟基葵酸钠10 mg／kg，随后制备肠缺血再灌注模型，后续处理同Dez组。再灌注1 h即刻，取部分肠组织，观察肠粘膜形态并进行肠粘膜损伤评分；取左肺组织，观察肺组织形态并进行肺损伤评分；取右肺组织测定丙二醛MDA的含量、超氧化物岐化酶SOD活性及髓过氧化物酶MPO的活性，取动脉血检测血清中TNF?a和IL?6的水平。结果地佐辛后处理能减轻肠缺血再灌注引起的远隔脏器肺的损伤，降低肠粘膜损伤评分、肺损伤评分，使肺组织丙二醛MDA的含量降低，超氧化物岐化酶SOD活性上升，髓过氧化物酶MPO的活性下降，血清TNF?a和IL?6的浓度明显下降。使用线粒体ATP敏感钾通道抑制剂5?羟基葵酸钠处理后可以减弱地佐辛对肺损伤的保护效应。结论地佐辛后处理可改善大鼠肠缺血再灌注对远隔脏器肺的损害，激活线粒体ATP敏感钾通道可能是保护机制之一。
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肠缺血再灌注损伤防治研究的进展
肠缺血-再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,简称I/R)是外科实践中的重要问题,在小肠移植、严重感染、创伤、休克、心肺功能不全等疾患的病理演变过程中起重要作用.肠I/R的后果,不仅可以引起肠粘膜的局部组织损害,而且可以导致肠道菌群移位和肠吸收功能的改变,以及远处器官的损害,甚至发生多系统器官功能不全综合症.本文阐述了近年来在其发生机理及防治措施方面的研究进展,为今后临床工作提供指导.
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肝门阻断再灌注致脑皮层血管内皮损伤中TNF-α和IL-10的变化
目的 观察肝门阻断再灌注(HPO)对脑皮层血管内皮的损伤并探讨可能机制.方法 32只大鼠随机分成Sham组和HPO组(均n=16),分别建立假手术、肝门阻断再灌注模型,以脑血管内皮和小肠黏膜为目标,采用干湿重法比较脑水肿程度、伊文思兰比较BBB渗透率、光电镜研究组织和超微结构损害、血气分析测定电解质、酸碱平衡以及放免法测定血浆TNF-α、IL-10浓度等,探索HPO再灌注对肠黏膜和脑血管内皮的作用和机制.结果 ①肠损伤Chiu'评分HPO组＞Sham组(312±42 vs 30±11,P<0.01).②光、电镜下HPO组脑皮层血管内皮损伤,间质水肿,胶质细胞变性,血管周围神经突起水肿.③ HPO组见BBB通透性增加,有脑水肿倾向.④HPO组TNF-α、IL-10浓度以及[K+]和[Ca2+]明显高于Sham组(均P<0.05),并有酸血症.结论 肝门阻断再灌注后肠损伤是导致脑皮层血管内皮损伤的主要因素,TNF-α刺激肠PMN浸润产生的伤害因子通过血液和循环系统传递引起脑皮层等远隔脏器的继发损害.
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类风湿关节炎合并小肠淋巴管扩张一例并文献复习
报道类风湿性关节炎合并小肠淋巴管扩张症1例,并复习相关文献.
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乌司他丁对大鼠肠缺血-再灌注损伤的保护作用
目的 探讨大鼠肠缺血-再灌注损伤致肠黏膜损害的机理及乌司他丁的保护作用.方法 Wistar雄性大鼠30只,随机分成假手术组(SO组)、肠缺血45 min再灌注6 h组(I/R组)组,乌司他丁预处理组(UTI组).每组均为10只.用无创伤动脉夹夹闭大鼠肠系膜上动脉制成肠缺血-再灌注模型,假手术组仅无菌开腹,但不钳夹该血管.乌司他丁预处理组在术前30 min经阴茎背静脉注入乌司他丁(2×104 U/kg),而肠缺血45 min再灌注6 h组和假手术组则分别注入等量生理盐水.在缺血45 min再灌注6 h后,各组分别采集静脉血、肠系膜淋巴组织及小肠组织标本.分别观察各组血清肠脂肪酸结合蛋白(IFABP),一氧化氮(NO),肿瘤坏死因子(TNF)α水平;小肠组织丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD),髓过氧化物酶(MPO)水平;血液及肠系膜淋巴组织细菌移位率;并对小肠组织进行光镜及电镜观察.结果 和I/R组比较,UTI组IFABP,NO,TNF-α,MDA,MPO水平均明显降低,SOD活性显著升高[IFABP(520.87±75.41)pg/ml比(1493.57±136.35)pg/ml,NO (58.97±7.06)μmol/L比(95.15±9.13)μmol/L,TNF-α(15.38±1.70)pg/ml比(23.55±4.34)pg/ml,MDA(4.5±1.1)nmol/mg比(9.2±2.6)nmol/mg,MPO(1.98±0.22)U/g比(3.02±0.55)U/g,SOD(77.08±7.14)U/mg比(60.61±6.83)U/mg,P均＜0.01].差异具有统计学意义.肠系膜淋巴组织细菌移位率显著降低(P＜0.05),病理损害明显减轻.结论 乌司他丁可能通过减少氧自由基的生成、诚轻中性粒细胞聚集及活化、降低TNF-α、NO释放抑制过度炎症反应,对肠黏膜有一定的保护作用.
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肠疾病手术病人护理要点
(一)肠梗阻手术病人护理要点1.按围手术期病人一般护理要点.2.非手术治疗(1)嘱病人禁食,遵医嘱留置胃管并进行胃肠减压,吸出胃内的气体和液体,减轻腹胀、降低肠腔内压力、减少毒素吸收,改善肠壁血循环.
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肠代阴道成形术术后相关情况研究进展
阴道成形术主要适用于先天性无阴道、雄激素不敏感综合征、男性易性癖、假两性畸形和某些盆腔恶性肿瘤术后等阴道缺如的患者,该术式在解决患者性生活问题的同时,极大地改善患者生活质量.近年肠代阴道成形术广泛应用,回肠、盲肠、结肠均已应用于阴道成形,术式也得以不断改进和完善.同时,有关术后人工阴道的解剖及功能学指标,局部微环境变化,患者的生活质量及心理状况,生育问题及术后并发症的预防等也越来越受到关注.
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阿魏酸在大鼠体内肠吸收动力学的研究
目的研究阿魏酸在大鼠各肠各段的吸收动力学特征.方法采用大鼠在体肠回流实验装置,采用UV法和HPLC法分别测定肠循环液中酚红和阿魏酸的量.结果阿魏酸在大鼠小肠各段的吸收速率常数(ka)于阿魏酸不同质量浓度(20、50、100、200μg/mL)时分别为0.433 4、0.469 7、0.452 1、0.430 2 h-1;不同pH值7.8、6.8、5.4时分别为0.254 1、0.602 1、1.200 6 h-1;在不同肠段十二指肠、空肠、回肠、结肠时分别为0.151 2、0.178 4、0.168 7、0.066 9 h-1.结论药物质量浓度对ka无影响;在pH值为5.4～7.8,随药物溶液pH值的减小,药物ka显著增加;药物在十二指肠、空肠和回肠的吸收较好,在结肠的吸收较差;阿魏酸在肠道的吸收呈一级动力学过程,吸收机制为被动扩散.
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兔肠缺血/再灌注损伤的超微结构改变及红花的保护作用
目的:观察红花注射液对兔肠缺血/再灌注损伤超微结构的影响,探讨其机制.方法:复制在体兔肠缺血/再灌注损伤模型.30只日本大耳兔,随机均分为3组(n=10):假手术组(S组),缺血/再灌注组(I/R组)和缺血/再灌注+红花注射液组(SI组).使用电镜观察各组肠组织标本超微结构的改变,作对比分析.结果:I/R组多数肠粘膜上皮细胞肿胀,胞质内液泡增多,大多数线粒体呈不同程度的肿胀,严重者可见嵴减少或消失,内质网扩张较明显,细胞表面微绒毛数量明显减少且排列较乱,部分微绒毛有肿胀、融合现象,上皮细胞间隙扩大,连接较疏松.粘膜下间质可见少量的浆细胞浸润现象,部分毛细血管周围可见水肿现象.SI组在上述部位的病理改变均明显减轻.结论:红花能有效减少炎性渗出,抑制微循环通透性的增加,阻断肠缺血/再灌注损伤进展的病理生理过程,对肠组织超微结构有良好保护作用.
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口服补液减轻40%血容量失血大鼠肠组织缺血性损伤
目的:研究口服葡萄糖.电解质液(GES)对大鼠40%血容量失血时肠组织缺血性损伤的影响.方法:雄性SD大鼠,用氯胺酮-速眠新Ⅱ肌注复合麻醉后,行右颈动脉插管.随机分为3组(n=24):GES对照组(GES),失血性休克组(HS)和失血性休克+口服GES液组(HS+GES).GES组:不放血,手术后口服GES;HS和HS+GES组按全身血容量的40%分两次间隔15 min放血制作失血性休克模型.HS+GES组于失血后0.5 h、1 h和6 h分3次给予3倍失血量的GES灌胃.用激光多谱勒血流仪测定失血后2 h、4 h和24 h肠组织血流量(IBF)后,处死动物后取肠组织检测二胺氧化酶(DA0)和Na~+-K~+-ATP酶活性,测定肠组织含水率(WG),并做病理学检查.结果:HS+GES组IBF和Na-K-ATP酶活性均显著高于KS组(P＜0.05),但显著低于GES组(P＜0.05);失血各组肠WG显著高于GES组(P＜0.05),24 h时HS+GES组WG显著低于HS组(P＜0.05);HS+GES组24 h DAO活性均显著高于HS组(P＜0.05),但显著低于GES组(P＜0.05);失血后24 h病理检查HS+GES组肠组织水肿和充血改变比HS组明显减轻.结论:口服GES液能显著增加大鼠失血性休克早期IBF,提高Na~+-K~+-ATP酶和DAO活性,减轻肠组织水肿和缺血性损伤.
