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四磨汤口服液对剖宫产术后静脉自控镇痛产妇胃肠功能恢复的影响
术后静脉自控镇痛(PCIA)是剖宫产术后有效的镇痛方法,据报道PCIA可抑制胃肠蠕动,严重者可引发腹胀甚至影响产妇术后顺利恢复[1-2].因此,如何促进胃肠功能恢复成为重点.2012-07-2012-10,我们观察了四磨汤口服液在26例剖宫产术后PCIA产妇胃肠功能恢复中的应用效果,并与单纯26例剖宫产术后PCIA产妇对照观察,结果如下.
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改良愈疡方对溃疡性结肠炎模型小鼠肠道菌群的影响
目的：探讨改良愈疡方对右旋葡聚糖硫酸钠（ DSS）诱导的溃疡性结肠炎（ UC）模型小鼠肠道菌群的影响及治疗作用。方法40只雄性C57 BL/6小鼠按完全随机法分为正常组、模型组、治疗组、对照组各10只；正常组和模型组均用0．9％氯化钠注射液灌肠，治疗组给予改良愈疡方灌肠，对照组给予柳氮磺胺吡啶灌肠，共治疗14 d。观察结肠长度和质量变化，以及对UC小鼠细菌移位的影响。结果治疗组、对照组疾病活动指数（DAI）评分与模型组比较差异均有统计学意义（P＜0．01）；治疗组与对照组比较差异有统计学意义（P＜0．05）；治疗组与正常组比较差异无统计学意义（P＞0．05）。饮用DSS后各组小鼠结肠长度均有不同程度缩短，治疗组与模型组比较差异有统计学意义（P＜0．01），但与正常组相比较无统计学意义（P＞0．05），对照组与模型组比较差异有统计学意义（ P＜0．01）；各组小鼠结肠质量比较，治疗组与正常组、对照组、模型组比较差异均有统计学意义（P＜0．01）。结肠长度与质量之比比较，模型组明显低于正常组（P＜0．01），治疗组高于模型组和对照组（P＜0．01，P＜0．05），正常组与治疗组比较差异无统计学意义（P＞0．05）。小鼠肠系膜淋巴结细菌移位率模型组明显高于正常组、对照组（P＜0．01），治疗组未发现细菌移位，与正常组比较差异无统计学意义（ P＞0．05）。结论中药灌肠有助于维持UC模型小鼠的肠道正常菌群，对实验性模型小鼠结肠黏膜屏障具有保护作用。
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穴位埋线对慢传输型便秘模型大鼠肠道传输功能影响的穴位特异性研究
目的 通过观察穴位埋线对慢传输型便秘(STC)模型大鼠肠道传输功能的影响,以明确不同穴位调节STC的穴位特异性.方法 将62只SD大鼠,随机分为正常组(6只)和造模组(56只)；待成功诱导实验性STC大鼠模型后,再将造模组随机分为模型组(13只)、大肠俞组(13只)、天枢组(14只)及上巨虚组(13只).其中,大肠俞组、天枢组、上巨虚组分别给予相应穴位的埋线治疗,7d治疗1次,连续治疗4次.采用活性碳灌胃法测定2、4次埋线后大鼠6h内首粒黑便排出时间、大便粒数及质量；采用活性碳推进试验测定碳推进百分率(％).结果 ①经2次埋线治疗后,大鼠6h内首粒黑便排出时间:模型组、上巨虚组、大肠俞组高于正常组(P＜0.01)；天枢组、上巨虚组、大肠俞组低于模型组(P＜0.01)；上巨虚组、大肠俞组高于天枢组(P＜0.01).大鼠6h内大便粒数及质量:模型组低于正常组(P＜0.05),上巨虚组、大肠俞组大便粒数低于正常组(P＜0.05)；天枢组高于模型组(P＜0.01),上巨虚组、大肠俞组高于模型组(P＜0.05)；上巨虚组、大肠俞组与天枢组比较差异无统计学意义(P＞0.05).碳推进百分率(％):模型组、大肠俞组低于正常组(P＜0.01)；天枢组高于模型组(P＜0.01),上巨虚组高于模型组(P＜0.05)；大肠俞组低于天枢组(P＜0.05),上巨虚组与天枢组比较差异无统计学意义(P＞0.05).②经4次埋线治疗后,大鼠6h内首粒黑便排出时间:模型组、大肠俞组高于正常组(P＜0.01),上巨虚组高于正常组(P＜0.05),天枢组与正常组比较差异无统计学意义(P＞0.05)；天枢组、上巨虚组、大肠俞组低于模型组(P＜0.01)；上巨虚组、大肠俞组高于天枢组(P＜0.01).大鼠6h内大便粒数及质量:模型组低于正常组(P＜0.01),上巨虚组、大肠俞组大便粒数低于正常组(P＜0.05)；天枢组、上巨虚组、大肠俞组均高于模型组(P＜0.01)；大肠俞组大便粒数低于天枢组(P＜0.05),上巨虚组、大肠俞组大便质量与天枢组比较差异无统计学意义(P＞0.05).碳推进百分率(％):模型组、大肠俞组低于正常组(P＜0.01),上巨虚组低于正常组(P＜0.05)；天枢组、上巨虚组、大肠俞组均高于模型组(P＜0.01)；大肠俞组低于天枢组(P＜0.05).结论 穴位埋线治疗STC效果明确,且不同穴位调节STC存在穴位特异性,天枢更具有明确治疗STC的临床选取应用意义.
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白豆蔻用于妇产科腹部术后肠功能恢复的临床观察
腹部术后患者出现腹胀、腹痛比较常见.目前,西药用新斯的明促肠功能恢复,有副反应,甚至有的患者需反复多次注射方能奏效.中药在促肠功能恢复方面有一定优势.1999～2002年,我们将白豆蔻用于妇产科腹部术后肠功能恢复,现报告如下.
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乌司他丁对肠道上皮细胞屏障损伤的保护作用分析
目的 探讨乌司他丁(UTI)对肠道上皮细胞屏障损伤的保护作用及其机制.方法 培养Caco-2细胞,并建立肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的单层上皮细胞模型,随机分为空白对照组、TNF-α模型组、UTI低剂量组(5万U/kg)、UTI中剂量组(10万U/kg)、UTI高剂量组(20万U/kg).采用Millicell电阻仪和多功能读板仪分别测定各组上皮细胞电阻(TER)和异硫氰酸荧光素标记的葡聚糖(FITC-dextran),酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定白细胞介素6(IL-6)、IL-10水平,流式细胞仪测定细胞凋亡率,免疫蛋白质印记(Western blot)技术测定紧密连接蛋白闭合蛋白(occludin)和紧密黏连蛋白1(ZO-1)表达水平.结果 与空白对照组相比,TNF-α模型组TER、FITC-dextran、occludin和ZO-1表达水平均明显下降,IL-6、IL-10、细胞凋亡率明显升高(P＜0.05);与TNF-α模型组比较,经UTI处理后,TER、FITC-dextran、occludin和ZO-1表达水平升高,IL-6、IL-10、细胞凋亡率降低(P＜0.05),其中以UTI高剂量组变化显著(P＜0.05).结论 UTI可能通过抑制炎性介质释放,调节紧密连接相关蛋白表达,抑制TNF-α诱导的肠道上皮细胞屏障功能损伤.
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外伤性椎体骨折致小肠嵌顿破裂误诊分析
目的 探讨外伤性小肠嵌顿破裂的临床特点、诊治方法及误诊原因、防范措施.方法 回顾性分析曾误诊但后经手术证实的外伤性椎体骨折致小肠嵌顿破裂1例的临床资料.结果 患者因高处坠落致头面部、胸腹部多发伤5d就诊,病初外院依据影像学等检查结果诊断为第3腰椎椎体前缘骨折、麻痹性肠梗阻,给予灌肠等对症处理效果不佳,后病情加重转入我院.CT检查示第3腰椎椎体前缘骨折,屈氏韧带下方约20 cm处空肠嵌入骨折裂口处并破裂;口服造影剂后嵌顿处肠管少许造影剂通过,腹膜后大量积液、积气,嵌顿近段肠管扩张,远段肠管空虚.诊断为肠管嵌顿破裂.行手术治疗切除破裂肠管,修补腹膜裂口.术后愈合良好出院.结论 外伤性小肠嵌顿破裂临床少见,后果严重.详细询问病史、仔细查体、加强对该病CT征象认识和及时行相关医技检查可减少或避免其误诊误治.
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酷似肠伤寒的败血症七例
我院1996年1月～2001年11月收治7例败血症,其临床表现均酷似肠伤寒并全部误诊,后经血培养证实为败血症,现报告分析如下.
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肠缺血再灌注中有关细胞因子的研究进展
肠缺血再灌注(ischemia reperfusion,IR)是外科常见的组织器官损伤之一,是临床众多疾病的病理生理基础.肠管既是体内代谢极活跃且具有独特免疫功能的器官,同时又是体内大的细菌库.早在20世纪50年代,Lillehei就提出小肠是休克向不可逆发展的关键器官.20世纪90年代,肠管被认为是多器官功能障碍综合征(MODS)的启动器官.研究表明,肠IR不仅可以引起肠道局部的损伤,同时也可以造成肝、肺、肾等器官的损害[1,2],因而越来越受到科研工作者的重视.关于肠IR诱发MODS的病理生理机制目前尚不清楚,以前人们对肠IR损伤机制着重于氧自由基损伤、能量代谢、细胞内钙超载、白细胞黏附与内皮细胞损伤等,目前细胞因子在肠IR损伤中的作用越来越被关注.现将近年来这方面的研究进展综述如下.
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肠源性囊肿三例误诊分析
肠源性囊肿是一种少见的消化道畸形,由于其缺乏特异性症状,诊断较难,极易误诊.我院1997年～1999年收治肠源性囊肿22例,其中有3例误诊,均经外科手术后病理证实.现报告如下.
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肠结核误诊一例
1 病例资料 女,20岁.因反复下腹疼痛3月余,右下腹疼痛加重6d就诊.3个月前间断出现下腹疼痛,呈钝痛,进食后发作,伴乏力,消瘦,食欲减退,时有腹泻及便秘,无里急后重及黏液脓血便.院外诊断为肠炎,治疗无效.近6d过食辛辣食物,感右下腹及左侧腹部疼痛加重.
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肠结核误诊一例
1 病例资料女,20岁.因反复下腹疼痛3月余,右下腹疼痛加重6d就诊.3个月前间断出现下腹疼痛,呈钝痛,进食后发作,伴乏力,消瘦,食欲减退,时有腹泻及便秘,无里急后重及黏液脓血便.
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原发性小肠淋巴管扩张症并乳糜胸一例报告并文献复习
目的 探讨小肠淋巴管扩张症(intestinal lymphangiectasiaintestinal lymphangiectasia,IL)并乳糜胸的诊治要点,以减少误诊误治.方法 对IL并乳糜胸1例的临床资料进行回顾性分析.结果 本例主要表现为胸腔积液、双下肢水肿、阵发性腹泻.入院后查血白蛋白明显降低(21.9 g/L);便常规示:轻度脂肪便.胸腔穿刺抽出乳白色浑浊液体,积液检验示:黏蛋白定性(+),淋巴细胞0.86,苏丹Ⅲ染色(+).按原发性乳糜胸治疗后病情明显缓解,但很快复发.进一步行肠道胶囊内镜检查示:小肠绒毛呈乳白色肿胀,考虑原发性小肠淋巴管扩张症(PIL).行胃镜检查并活检,证实为IL.按PIL并乳糜胸予奥曲肽、低脂饮食并对症支持治疗,病情好转出院.出院后严格给予高蛋白、低脂饮食,随访2个月未见复发.结论 接诊不明原因乳糜胸伴双下肢水肿、长期腹泻的患者,需考虑到肠道淋巴管异常的可能,及时完善肠镜等相关检查是避免误诊的关键.
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外伤性疝囊破裂致肠异位髂腰部腹壁皮下并破裂一例误诊分析
目的 探讨外伤性疝囊破裂致肠异位于髂腰部腹壁皮下并破裂的发病机制及临床特点.方法 对外伤性疝囊破裂致肠异位髂腰部腹壁皮下并破裂1例的临床资料进行回顾性分析.结果 本例因铁器砸伤右下腹及右髂腰部伴受伤部位剧痛6h入院.有右侧腹股沟区可复性包块8年,一直未予治疗.入院后以右髂腰部软组织挫伤治疗未见缓解,并出现发热、右侧阴囊肿痛.行右髂腰部皮下穿刺抽液镜检、腹部B超及CT检查考虑小肠皮下异位并肠破裂、右腹股沟疝并疝囊破裂可能,行急诊手术,术后诊断:①右侧外伤性疝囊破裂,小肠异位致髂腰部皮下并肠破裂;②右侧髂腰部、腹股沟区及右侧胸壁继发感染;③右腹股沟斜疝.术后每日经引流管冲洗皮下间隙,辅以抗感染等治疗,软组织肿痛逐渐消退,术后28 d痊愈出院.结论 对既往有腹壁疝的外伤患者,应考虑到疝囊破裂的可能,还应特别注意有无肠破裂或其他内脏组织损伤,仔细了解病史和详细体检是避免误诊的前提.
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针刺对过敏性哮喘大鼠肺肠组织SP-A mRNA表达的影响
目的探讨针刺对过敏性哮喘(哮喘)大鼠肺肠组织表面蛋白A( SP-A) mRNA表达的影响。方法将40只SD大鼠随机分为空白组、哮喘模型组、针刺肺组、针刺肠组、针刺肺肠组,每组各8只。除空白组外,余4组采用腹腔注射卵蛋白致敏,2周后尾静脉注射卵蛋白激发哮喘发作进行造模。空白组、哮喘模型组不针刺,针刺肺组针刺尺泽、孔、列缺、肺俞穴,针刺肠组针刺曲池、合谷、天枢、上巨虚穴,针刺肺肠组针刺孔、列缺、曲池、天枢穴。检测并比较各组大鼠针刺后肺肠等组织中SP-A mRNA的表达。结果哮喘模型组肺、大肠及小肠组织中SP-A mRNA的表达均较空白组高(P<0.01)；针刺肺组、针刺肠组、针刺肺肠组的肺、大肠及针刺肺肠组小肠组织中SP-A mRNA的表达均较哮喘模型组高(P<0.05)；针刺肺组、针刺肠组的小肠组织中SP-A mRNA的表达与哮喘模型组比较无明显差异(P均>0.05)。结论哮喘大鼠肺肠组织SP-A mRNA表达均发生异常,其中肺与大肠生物学相关性为密切。
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结肠镜活检组织培养确诊肠结核病例分析
目的：探讨肠结核的临床特点及诊治要点，以提高诊断水平。方法对误诊为Crohn病的肠结核1例的临床资料进行回顾性分析。结果本例因反复腹泻半年，再发伴发热、咳嗽10 d入院。在当地医院行肠镜检查诊断为Crohn病，予柳氮磺吡啶及泼尼松等治疗后好转，后症状又复发，入驻地医院后行肠镜活检示黏膜慢性炎症，抗酸染色未找到结核杆菌，进一步行组织细菌培养分离出结核分支杆菌，复查X线胸片及肺部CT均提示右肺内侧段炎症性改变；钡剂灌肠造影检查示右半结肠下段管腔狭窄，黏膜紊乱，符合结核病表现，诊断为肠结核。予抗结核治疗，症状逐渐好转。结论肠结核与Crohn病的鉴别尤为困难，临床应加强认识，接诊症状不典型的回盲部病变者，及时行内镜下活检及肠组织细菌培养可尽早明确诊断。
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腹茧症一例报告
1病例资料男,36岁.因转移性右下腹痛渐加重2天入院.患者于2天前因心情不舒畅饮酒后突发阵发性上腹痛,继之转移至右下腹痛,逐渐加重,伴恶心,未呕吐,腹胀,食欲缺乏,大小便正常.
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腹部创伤后急性阑尾炎三例误诊分析
1 临床资料[例1] 男,11岁.腹部被脚踢伤后2天出现腹痛、恶心、呕吐、发热入院.查体:体温39.8℃,全腹压痛、反跳痛、腹肌紧张.白细胞计数20.1×109/L.术前诊断为"外伤性肠破裂",行剖腹探查术,术中发现阑尾坏疽穿孔,弥漫性腹膜炎.
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肠黏膜屏障功能障碍治疗进展
肠黏膜屏障功能衰竭在肠源性感染和MODS发生发展中有着特殊地位,肠黏膜屏障功能的适时和有效防护显得至关重要.肠内营养(EN)支持是保护肠黏膜屏障的首要措施,其他还有选择性肠道脱污染、抗内毒素治疗、抗氧自由基和细胞因子治疗等[1].
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程序性坏死在大鼠肠缺血再灌注损伤中的作用
目的 评价程序性坏死在大鼠肠缺血再灌注损伤中的作用.方法 健康雄性SD大鼠32只,体重200～220 g,采用随机数字表法,将其分为4组(n=8):假手术组(Sham组)、肠缺血再灌注组(I/R组)、程序性坏死特异性抑制剂Necrostatin-1组(Nec-1组)和溶剂二甲基亚砜组(DMSO组).采用夹闭肠系膜上动脉1h再灌注24 h的方法制备肠缺血再灌注损伤模型.Sham组仅分离血管;Nec-1组及DMSO组分别于夹闭肠系膜上动脉前30 min时腹腔注射Necrostatin-1 1.0 mg/kg或等容量二甲基亚砜.于再灌注24 h时取肠组织,观察肠粘膜形态学并行Chiu评分,开胸经心尖取血样2ml,检测血清二胺氧化酶(DAO)活性.采用Western blot法检测肠粘膜组织活化的cmpase-3蛋白和受体相互作用蛋白1(RIP1)的表达水平.结果 与Sham组比较,I/R组、DMSO组及Nec-1组Chiu评分和血清DAO活性升高,肠粘膜组织活化的caspase-3蛋白和RIP1蛋白表达上调(P＜0.01);与I/R组和DMSO组比较,Nec-1组Chiu评分和血清DAO活性降低,肠粘膜组织RIP1蛋白表达下调(P＜0.05),活化的caspase-3蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 程序性坏死参与了大鼠肠缺血再灌注损伤.
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氢对内毒素诱导人结肠上皮细胞闭锁小带蛋白1表达的影响
目的 探讨氢对内毒素诱导人结肠上皮细胞(Caco-2细胞)闭锁小带蛋白1(ZO-1)表达的影响.方法 常规培养Caco-2细胞,接种于Transwell小室或培养孔,采用随机数字表法分为4组(n=45):对照组(C组)采用高糖DMEM培养基培养;富氢培养基组(H组)采用含0.6 mmol/L氢气的富氢培养基孵育;内毒素组(E组)采用含50 μg/ml脂多糖的高糖DMEM培养基孵育;富氢培养基+内毒素组(HE组)采用含50μg/ml脂多糖+0.6 mmol/L氢气的富氢培养基孵育.于孵育或培养前、孵育或培养6、12、24 h时测定细胞跨膜电阻(TEER),于孵育或培养24 h时采用MTT法检测Caco-2细胞活力,于孵育或培养6、12和24 h时采用RT-PCR法检测Caco-2细胞ZO-1 mRNA的表达水平,于孵育或培养24 h时细胞免疫荧光技术检测Caco-2细胞ZO-1的分布情况.结果 与C组比较,E组和HE组孵育或培养6、12和24 h时TEER值降低,ZO-1 mRNA表达下调(P＜0.05),H组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与E组比较,HE组孵育或培养6、12和24 h时TEER升高,ZO-1 mRNA表达上调(P＜0.05).E组细胞膜ZO-1分布不连续,胞浆ZO-1分布增多,HE组细胞膜ZO-1分布比E组增多,渐趋连续,胞浆ZO-1分布减少.结论 氢减轻内毒素诱导人结肠上皮细胞屏障损伤的机制与上调ZO-1表达,改善ZO-1重分布有关.
