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嗜酸细胞食管炎研究进展
由于嗜酸细胞食管炎(eosinophilic esophagitis,EE)的发病率逐年升高,因此越来越引起国内外医师的重视.近年来关于EE发病机制、病理生理表现、诊断及有效治疗方法的研究越来越多,本文就以上诸多问题的研究进展作一综述.
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地塞米松对不同密度嗜酸细胞凋亡及GM-CSF受体α mRNA表达的影响
目的:观察地塞米松(DM)对哮喘豚鼠体外不同密度嗜酸细胞(Eos)凋亡及粒细胞-巨噬细胞克隆刺激因子受体α(GM-CSFR α)mRNA表达的影响,探讨DM促进哮喘Eos凋亡的机制.方法:卵蛋白激发哮喘豚鼠动物模型,48 h后行支气管肺泡灌洗,分离低密度及正常密度Eos(HEos,NEos).HEos及NEos分别与DM(10-10～10-5)mol/L共培养24 h,以原位杂交方法检测不同Eos的GM-CSFR α mRNA表达,3′末端脱氧核苷转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷(d-UTP)缺口末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡.结果:DM干预24 h后,在Eos凋亡增加的同时,不同密度Eos GM-CSFR α mRNA表达也增加,并与DM浓度呈剂量依赖性.GM-CSFR α表达与Eos凋亡呈正相关(P<0.05).结论:DM可促进不同密度Eos表达GM-CSFR α,抑制其细胞因子活动,促进Eos凋亡.
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应用中西医结合治疗支气管哮喘的临床观察
目的 进一步探索支气管哮喘Ⅰ号和支气管哮喘Ⅱ号(下称哮喘Ⅰ号、哮喘Ⅱ号)的临床疗效及支气管哮喘发病的机理.方法 严格按照中华医学呼吸病学会制订的支气管哮喘的定义、诊断、治疗及疗效判定标准来选择急性发作期哮喘患者,2006年至2008年为第一组,单用哮喘Ⅰ号治疗,2007年至2009年为第二组,采用哮喘Ⅰ号和哮喘Ⅱ号联合治疗.通过症状体征、嗜酸细胞计数、IgE、X线等项的临床观察,详细记录,准确统计,并经统计学处理.结果 哮喘Ⅰ号的有效率分别为:夏季型哮喘100%,冬季型哮喘95%,常年型哮喘88.24%,常年型哮喘的治愈率为47.05%.哮喘Ⅰ号和哮喘Ⅱ号联合应用,对三种类型的哮喘有效率为100%,常年型哮喘的治愈率高达57.14%,经统计学处理(P<0.01),两组有效率差别有高度显著性.结论 哮喘Ⅱ号具有选材严谨、配方科学、用量适应、中西药结合、优势互补、服法简单特点,适合个体化治疗,疗效独特,无任何毒、副作用和不良反应,深得哮喘患者的信赖,其疗效远远超过了哮喘Ⅰ号.
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1例肾脏嗜酸细胞腺瘤
1.病例资料
患者，女性，56岁。“左侧腰腹部疼痛半月”入院。患者半月前无明显诱因出现左腰腹部疼痛，呈间歇性胀痛，伴恶心无呕吐，无尿频、尿急、尿痛及肉眼血尿。外院泌尿系超声示左肾占位，遂到我院就诊。门诊双肾CT增强检查见左肾下极类圆形稍高密度影，突出于肾轮廓外，直径约3.3cm，CT值为30HU，其内可见更低密度影；增强后皮质期肿块影明显强化，CT值约90Hu，髓质期、排泄期强化减退，其CT值分别约为79Hu、57Hu，瘤内见小片状不强化或弱强化区。 CT诊断：左侧肾癌。既往体健病史无特殊。入院体检：T 36.6℃， P 72次／分，R 20次／分，BP 120／80mmHg。腹平软，无明显压痛及反跳痛，双肾区无明显叩痛，双下肢不肿。入院后积极术前准备在气管插管全麻行腹腔镜左肾根治性切除术。术中见左肾大小正常，肾中下极稍粘连并见3.5cm ×3.0cm大小肿瘤突出肾脏，术后解剖见肾中下极约3.5cm ×3.0cm灰白色占位。切除物经家属过目后送上级医院会诊。湖北省肿瘤医院病理会诊意见：（肾）嗜酸细胞腺瘤，免疫组化示瘤细胞：PCK （＋）、EMA （＋）、Syn （＋）、CD34（血管＋）、Vimentin （血管＋）、Desmin （-）、HMB45（-）、CK7（-）、CD99（-）。术后随访8月无复发及转移征象。 -
第17例:临床表现间断发热
患者男性,37岁.因间断发热6个月余于2010年8月31日人院.患者发热无规律,偶伴寒战、畏寒,高体温39.9℃,应用多种抗生素无确切疗效.近5个月曾查9次胸部cT示双肺多发病变呈游走性,应用羟氯喹、白芍总甙、沙利度胺和甲泼尼龙等体温可正常,外院查血嗜酸细胞正常,抗双链DNA抗体(dsDNA)、抗可溶性抗原抗体(ENA)、抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)、类风湿因子和补体均阴性,血沉32 mm/第1小时,痰培养示草绿色链球菌,痰找抗酸杆菌阴性.反复口腔溃疡10年,下肢常有红斑伴瘙痒.无糖尿病史.吸烟20年,20支/d,已戒半年.
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根据支气管哮喘患者痰嗜酸粒细胞计数调整糖皮质激素剂量的临床意义
目的 探讨根据痰嗜酸粒细胞(EOS)计数调整糖皮质激素(简称激素)剂量,改进哮喘病情控制的临床可行性.方法 采用前瞻性随机对照设计,研究期为2005年2月至2006年2月.门诊持续性哮喘患者41例,随机分为2组:EOS组20例,根据痰EOS计数调整激素剂量;指南组21例,根据哮喘诊疗指南(主要包括症状和肺功能)调整激素剂量.筛选期为2周,入组后在15 d、2个月、4个月、6个月时进行随访,其中后3次进行诱导痰检查,并调整激素剂量.主要观察指标是急性发作例次,其他指标包括短效β2受体激动剂用量、症状评分、呼气峰流速(PEF)变异率和第1秒用力呼气容积(FEV1)、激素用量、痰EOS变化.结果 在为期6个月的观察期,急性发作总例次EOS组为¨例次,指南组为26例次,两组比较差异有统计学意义(t=6.34,P=0.026).平均每人使用短效β2受体激动剂的揿数/d、症状评分、PEF和FEV1、吸入激素用量,两组各时间点比较差异均无统计学意义.痰EOS比值[中位数(25%～75%)]EOS组基线值为0.067(0.015,0.169),随访结束时为0.048(0.015,0.150),治疗结束时与基线比较明显降低(F=3.39,P=0.02);指南组分别为0.040(0.014,0.133)和0.045(0.012,0.236),治疗结束时与基线比较差异无统计学意义(F=1.07,P=0.37).结论 根据痰EOS计数调整激素剂量可减少哮喘急性发作次数,进一步改善病情控制状态.
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地塞米松对哮喘豚鼠嗜酸细胞中白细胞介素3、5及粒-巨噬细胞集落刺激因子受体表达的影响
目的观察地塞米松(DM)对嗜酸细胞(EOS)上白细胞介素5受体α(IL-5R α)、白细胞介素3受体α(IL-3R α)、粒-巨噬细胞集落刺激因子受体α(GM-CSFR α)及共同β链(β cR)mRNA表达的影响,探讨糖皮质激素促进哮喘EOS凋亡的机制.方法18只健康豚鼠随机分为正常组、哮喘组、地塞米松组,每组6只,以卵蛋白致敏激发制作哮喘豚鼠模型,密度梯度分离法分离支气管肺泡灌洗液(BALF)中的低密度EOS(HEOS)及正常密度EOS(NEOS),以末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)法检测细胞凋亡,原位杂交检测各受体mRNA表达,逆转录-多聚酶链式反应(RT-PCR)法检测EOSIL-5R α、IL-3R α相对含量.结果HEOS及NEOS凋亡,哮喘组(4.0±2.0、3.0±2.0)与正常组(8.0±2.0、7.0±2.0)比较差异有显著性(P＜0.01),而细胞数哮喘组(75.2±12.6、50.7±11.2)与正常组(4.8±1.5、9.5±2.6)比较差异也有显著性(P＜0.01).用DM 2 h后不同密度EOS数量(14.8±8.3、20.0±7.0)与哮喘组比较差异有显著性(P＜0.01),DM组以HEOS下降为明显(P＜0.05),BALF中EOS以NE0S为主,EOS凋亡DM组(24.0±5.0、22.0±4.0)与哮喘组比较差异有显著性(P＜0.01);EOS表达IL-5、IL-3及GM-CSF α受体mRNA,哮喘组与正常组比较差异有显著性(P＜0.01,0.05),DM组与哮喘组比较差异有显著性(P＜0.05或0.01);而βcR表达哮喘组(41±6、39±7)与正常组(28±5、26±5)比较差异有显著性(P＜0.01);DM组(32±8、30±5)与哮喘组比较差异有显著性(P＜0.05).HEOS表达各受体与NEOS比较差异无显著性(P＞0.05);RT-PCR检测显示,DM组IL-5R α、IL-3R αmRNA与哮喘组比较差异均有显著性(P＜0.01,0.05).结论DM可促进哮喘豚鼠肺内EOS凋亡,减少肺内EOS浸润,DM可通过促进IL-5、IL-3、GM-CSF受体各自α链表达,抑制这三种受体的共同β链表达,减少其生物学功能,促进EOS凋亡.
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支气管哮喘患者诱导痰炎性指标与气道反应性的关系
目的 分析诱导痰中硝酸盐/亚硝酸盐(NO-3/NO-2)浓度和嗜酸粒细胞(EOS)计数与气道反应性的相关性,探讨上述指标对评估病情、调整支气管哮喘(简称哮喘)治疗方案的指导意义.方法 2003年2月至2004年6月华西医院哮喘门诊收集轻至中度非急性发作期哮喘患者35例,其中轻度9例,中度26例;经吸入糖皮质激素(ICS)和长效β2受体激动剂(LABA)联合治疗1年,随访期间记录哮喘症状积分,测定气道反应性[以比气道传导率下降35%所需的激发剂浓度(PC35sGaw)表示]、诱导痰中EOS计数和NO-3/NO-2浓度.15名健康志愿者作为对照组,测定其诱导痰EOS,NO-3/NO-2浓度.结果 35例患者中26例完成1年或以上的治疗和随访.26例患者PC35sGaw治疗前为0.08 g/L,治疗3个月为1.40 g/L,随后7个月维持在2.64 g/L水平.在治疗第3个月时,诱导痰NO-3/NO-2水平从治疗前的(734±72)×10-3 g/L下降至(230±41)×10-3 g/L,差异有统计学意义(q=6.26,P＜0.05),治疗7个月时NO-3/NO-2水平降至(137±27)×10-3 g/L,与健康对照[(136±20)×10-3 g/L]比较差异无统计学意义(q=3.77,P＞0.05).治疗3个月后EOS计数为0.014±0.007,与健康对照(0.016±0.008)比较差异无统计学意义(q=2.94,P＞0.05);随访期间任一时点PC35sGaw与EOS计数无相关(r1=0.237,r 2=0.536,r 3=0.675,P均＞0.05).5个月内PC35sGaw与NO-3/NO-2水平呈负相关(r1=-0.872,r2=-0.653,r3=-0.639,r4=-0.656,P均＜0.05).结论 PC35sGaw与诱导痰NO-3/NO-2是反映哮喘气道炎症较为敏感的指标,可作为评价疗效及调整治疗方案的指标.
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气道嗜酸细胞呈递抗原的研究
目的探讨嗜酸细胞(EOS)在体内和体外呈递抗原的过程和特征.方法以鸡卵清蛋白(OVA)致敏和雾化吸入刺激BALB/c小鼠以诱发EOS在气道聚集后将其分离纯化.将曾在气道接触抗原的EOS和致敏T细胞在体外共同培养;同时,将EOS注入致敏小鼠气道,然后在预定的时间收集气管旁淋巴结细胞进行培养.观察由于EOS呈递抗原所引发T细胞在体外和体内的增殖反应的变化.结果在体外实验中,如果没有EOS存在,T细胞不增殖.EOS数量逐渐增加之后,T细胞随即出现明显的增殖反应并呈数量相关性.在体内实验中,致敏小鼠气管内注入EOS 1天后气管旁淋巴结的T细胞增殖反应即有所增强,3天后达到峰值,1周以后下降.体内T细胞增殖反应随着注入气管的EOS数量的增加而增强.此外,无论是体内还是体外实验,暴露于某一抗原的EOS仅能将抗原呈递给经同一抗原致敏的T细胞.结论 EOS无论在体内还是在体外均能摄取和处理抗原,然后将抗原信息呈递给致敏T细胞促使后者增殖.并且,EOS呈递抗原的过程均表现出严格的抗原特异性.
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运动性哮喘患者中嗜酸细胞、T淋巴细胞、白三烯作用的研究
目的探讨嗜酸细胞、T淋巴细胞、白三烯和运动性哮喘(EIA)的关系.方法分别测定13例运动性哮喘患者和19例非运动性哮喘患者运动前、后血清中的嗜酸细胞阳离子蛋白(ECP)浓度和白细胞介素4(IL-4) mRNA和白细胞介素5(IL-5) mRNA值以及外周血CD+25T淋巴细胞占总淋巴细胞的百分比(CD+25%);另外测定22例运动性哮喘患者运动前和运动后2 h尿液中白三烯E4(LTE4)浓度,给予白三烯受体拮抗剂扎鲁斯特治疗;并与正常对照组进行对照. 结果哮喘患者运动前ECP和CD+25%与一秒钟用力呼气容积(FEV1)呈负相关(r分别为-0.79、-0.61,P均<0.01).运动性哮喘组与非运动性哮喘组之间IL-4 mRNA、IL-5 mRNA、CD+25%、ECP在运动前、运动后10和60 min比较差异无显著性 (P>0.05).运动性哮喘组、非运动性哮喘组、对照组之间大分钟通气量(E max)分别为(73.6±34.2) L/min、(69.1±22.1) L/min、(59.6±23.5) L/min,组间比较差异无显著性(P均>0.05).运动性哮喘组运动2 h后尿液中LTE4浓度为(225.7±97.4) ng/L与运动前(152.9±89.4) ng/L比较,差异有显著性(P<0.01);服用扎鲁斯特后,运动性哮喘运动后反应与用药前比较明显减轻,其中运动后1 h内FEV1下降与时间形成的曲线下面积[AUC0～60 min(用药前为1.0:用药后为0.3)]、运动后FEV1恢复至运动前所需时间 (用药前为75 min∶用药后为45 min)、运动前、后FEV1下降的百分比(用药前为-22.9%∶用药后为-6.9%,P均<0.01).结论过度通气并非EIA形成的主要因素;T淋巴细胞的激活以及主要由Th2细胞分泌的细胞因子IL-4、IL-5,嗜酸细胞分泌的ECP在EIA的发生中未起主导作用;白三烯在运动性哮喘的发生中起到重要作用.
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转化生长因子β1和血小板衍化生长因子的表达与嗜酸粒细胞性支气管炎气道重建的关系
目的研究嗜酸粒细胞性支气管炎(EB)气道管壁结构改变与转化生长因子β1(TGF-β1)和血小板衍化生长因子(PDGF)在气道黏膜中表达之间的关系.方法选择12例EB(A组)、10例哮喘(B组)和10例早期周围型肺癌(C组)患者,经纤维支气管镜作肺下叶段支气管黏膜活组织检查(简称活检),C组患者活检取健侧肺.苏木精-伊红(HE)染色观察气道上皮下基膜(SBM)厚度;免疫组化技术检测TGF-β1和PDGF在气道黏膜中的表达.结果 A组SBM厚度为(6.3±1.4)μm、B组为(8.2±1.5)μm、C组为(4.1±1.2)μm,三组比较差异有显著性(P＜0.05);A组气道黏膜以及黏膜下层中TGF-β1和PDGF每平方毫米阳性细胞数分别为(59±9)个、(47±7)个、B组分别为(85±12)个、(76±11)个、C组分别为(31±4)个、(20±3)个,三组比较差异有显著性(P＜0.05),且TGF-β1和PDGF与SBM厚度呈正相关关系(r分别=0.76、0.52,P＜0.05).结论 EB患者可以出现类似于支气管哮喘的气道SBM增厚的病理改变,且TGF-β1和PDGF在EB气道黏膜下纤维化的病理改变中发挥了重要作用.
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Fas抗体介导的嗜酸细胞凋亡及其清除机制
目的探讨Fas单抗对嗜酸细胞(EOS)凋亡的诱导作用及凋亡EOS的清除机制。方法分离正常人外周血EOS，加入白细胞介素(IL)5与不同浓度(1～1 000 ng/ml)Fas单抗培养，台盼蓝拒染法和末端标记法分别检测细胞存活和凋亡变化，观察凋亡EOS能否被巨噬细胞(MΦ)吞噬。结果 Fas单抗对IL-5介导的EOS存活呈浓度和时间依赖性抑制作用。高浓度的IL-5(106U/L)不能抑制Fas单抗的作用。Fas单抗(100 ng/ml)处理24 h 后EOS即有明显的凋亡［（35±6）%］，72 h后增至(96±3)%，前后比较差异有显著性（P<0.01）。Fas单抗(100 ng/ml)处理24、48和72 h的EOS与MΦ培养，吞噬凋亡EOS的阳性MΦ百分率分别为 (20±5)%、(38±6)%和(45±6)%，MΦ吞噬新分离的EOS阳性百分率为（1±2）%，与前者比较差异均有显著性（P<0.01）。结论 Fas抗体能有效诱导EOS凋亡，凋亡EOS能被MΦ所吞噬清除。
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误诊为难治性哮喘的嗜酸性肉芽肿性多血管炎三例临床分析
目的 分析长期误诊为难治性哮喘的嗜酸性肉芽肿性多血管炎(EGPA)患者的临床特征、胸部影像学表现和病理改变,提高对该病的认识.方法 回顾性分析广州医科大学附属第一医院2014年4月至2017年7月收治的长期误诊为难治性哮喘的EGPA3例,收集其临床资料,并分析诊治过程.结果 3例均为女性,年龄分别为20、40和44岁.均因反复喘息发作就诊,无明确接触史.胸部CT示双肺多发小结节影及树芽征,实验室检查示血嗜酸细胞比例＞0.12,绝对值＞1.77× 109/L;痰嗜酸细胞＞0.24;BALF中嗜酸细胞比例＞0.19;骨髓中嗜酸细胞比例＞0.36;总IgE(均＞300 kU/L)和C反应蛋白(均＞14.1 mg/L)均增高.呼出气一氧化痰检测2例增高(＞100 ppb).3例患者的抗中性粒细胞胞质抗体均阴性.病理示肺泡腔、间质及血管腔大量嗜酸细胞浸润,未见嗜酸性坏死性肉芽肿.临床表现除与难治性哮喘类似的呼吸系统特征外,还分别合并下肢周围神经和血管损害(跛行、肢体末端坏疽)、心肌损害(心肌酶升高)和皮疹,各1例.3例患者入院后均应用糖皮质激素和免疫抑制剂(环磷酰胺或吗替麦考酚酯)治疗,喘息等症状缓解.但因确诊时均已有肺外脏器受累,需长期应用药物治疗.结论 EGPA可因“反复喘息发作”为首发表现就诊于呼吸科,易误诊为难治性哮喘.若难治性哮喘患者合并鼻窦炎,且血嗜酸细胞比例＞0.1,肺部出现浸润影时,应注意排除EGPA.
关键词： 嗜酸性肉芽肿性多血管炎 嗜酸细胞 哮喘 -
支气管哮喘患者血清巨噬细胞炎症蛋白1α的变化
巨噬细胞炎症蛋白1α(MIP-1α)是支气管哮喘气道炎症过程中嗜酸细胞(EOS) 、肥大细胞及肺泡巨噬细胞等释放的一种化学介质,为69个氨基酸组成的多肽,属趋化性细胞因子.有研究表明,哮喘患者支气管肺泡灌洗液中及儿童哮喘患者的鼻吸出物中MIP-1α浓度明显增加[1,2].为此,我们观察了哮喘患者血清MIP-1α的变化及与外周血EOS计数、气流阻塞的关系.对象与方法哮喘发作组42例,男21例,女21例,年龄16～67岁,平均年龄(40±12)岁,为2001年1月～4月本院门、急诊哮喘患者.诊断均符合中华医学会呼吸病学分会哮喘学组的诊断标准[3].受检前3个月未应用糖皮质激素,受检前8 h内未用β2激动剂.其中轻、中度发作28例,重度发作14例.均嘱吸入二丙酸倍氯米松(每日400～600 μg) 及按需吸入沙丁胺醇气雾剂;重度发作组患者静脉滴注甲基泼尼松龙(每日80～160 mg),治疗后5～7天复查.哮喘缓解组24例,男13例,女11例,年龄18～65岁.正常对照组:健康体检者28名,男、女各14名,平均年龄(38±10)岁.
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糖皮质激素对哮喘炎性基因的调节机制
哮喘是以多种炎性基因过度表达或异常表达为特征的慢性炎症.这些炎性基因包括细胞因子基因[白细胞介素4(IL-4)、5、13、粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)]、炎性酶基因[诱生型一氧化氮合酶(iNOS)、环氧合酶(COX-2)]、趋化因子基因[嗜酸细胞活化因子(eoxtain)]、粘附因子基因[ 细胞间粘附因子(ICAM-1)和受体基因(IL-2R)、速激肽(NK)受体]等.
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诱导痰炎性标志物对老年人晚发哮喘严重程度判断和鉴别诊断的价值
目的探讨老年人晚发哮喘(LOA)患者诱导痰中嗜酸细胞和嗜酸细胞阳离子蛋白(ECP)水平与其严重程度的关系及与慢性阻塞性肺疾病(COPD)的鉴别诊断价值.方法随机选择54名LOA患者,检测肺功能并分别采用瑞氏染色及荧光免疫法检测高渗盐水诱导痰中嗜酸细胞数量和ECP水平.选择25例老年COPD患者和10例老年健康人作为对照.结果LOA患者诱导痰中嗜酸细胞数量和ECP水平与患者第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比呈显著负相关(r值为-0.68、-0.61,均为P＜0.01).患者诱导痰中嗜酸细胞数量[(19.4±8.1)%]和ECP水平[(391±186)μg/L]显著高于老年COPD组[(3.1±1.4)%和(51±26)μg/L,P＜0.01]和老年健康组[(1.2±0.7)%和(44±22)μg/L,P＜0.01].以诱导痰中嗜酸细胞≥7%和ECP≥100 μg/L为判别标准与COPD鉴别,诊断哮喘的敏感性分别为85.2%和87.0%;特异性分别为84.0%和88.0%.联合检测两者的敏感性和特异性分别为92.6%和92.0%.结论诱导痰中嗜酸细胞和ECP水平可了解LOA的严重程度,并有助于与老年COPD的鉴别.
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嗜酸性粒细胞的抗白血病肿瘤免疫功能的探讨
目的 探讨嗜酸性粒细胞(EOS)在慢性粒细胞白血病(CML)患者骨髓中的抗肿瘤细胞免疫功能.方法 逆转录PCR观察CML患者外周血纯化EOS的BCR-ABL融合基因、IL-12 mRNA和IL-17 mRNA表达情况.酶联免疫吸附试验检测CML患者血清中IL-12和IL-17浓度；观察患者骨髓EOS中过氧化物酶(POX)和人类白细胞抗原(HLA)-DR表达,免疫荧光观察患者骨髓涂片中EOS甘露糖受体(MR)、IL-12、IL-17A和IL-17RA表达水平,并与正常健康人群对比.结果 60例CML患者血清IL-12和IL-17水平分别为(196.33 ±21.79) ng/L和(36.55±3.01) ng/L,明显高于对照组的(96.60 ±4.92) ng/L和(23.74±1.36) ng/L(P值均＜0.01).32例骨髓EOS活化组患者IL-12和IL-17的水平分别为(273.12±17.16) ng/L和(40.11±6.13) ng/L,显著高于EOS未活化组的(126.16±14.27) ng/L和(28.14±5.29)ng/L(P值均＜0.01).EOS表达IL-12和IL-17 mRNA,不表达BCR-ABL融合基因.CML骨髓和外周血EOS明显增多,胞浆内POX强阳性,弱表达HLA-DR,以黏附、捕获和吞噬状态攻击肿瘤细胞.活化状态的EOS高表达MR、IL-12、IL-17A和IL-17RA,与患者血清细胞因子水平密切相关.结论 CML骨髓中活化的EOS表达IL-12 mRNA和IL-17 mRNA,可通过释放POX、分泌IL-12和IL-17介导细胞免疫和炎症反应破坏白血病肿瘤细胞；通过表达MR捕获和吞噬细胞,在CML患者体内发挥重要的抗肿瘤免疫生物学效应.
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伴t(5;12)(q31;p13),FIP1L1/PDGFRα阴性慢性嗜酸细胞白血病一例并文献复习
目的 提高对慢性嗜酸细胞白血病(CEL)的认识水平.方法 报告1例伴t(5;12)(q31;p13),FIP1样基因1(FIP1L1)血小板衍化生长因子(PDGFRα)(-)CEL的诊治过程.外周血及胸腔积液细胞的免疫表型采用流式细胞术(FCM)分析,染色体采用G显带分析,FIP1L1/PDGFRα融合基因表达采用RT-PCR技术检测,骨髓、肺及脾组织行常规病理学检查.结果 1例16岁女性患者严重贫血、发热、脾大、血小板减少、嗜酸细胞显著增高,持续22个月.骨髓嗜酸细胞浸润伴纤维化改变;肺和脾组织均呈嗜酸细胞浸润,伴脾栓塞.克隆性染色体异常为t(5;12)(q31;p13),不表达FIP1L1/PDGFRα融合基因.外周血及胸腔积液细胞中除大量嗜酸细胞外,CD3-、CD4-、CD8+异常T淋巴细胞分别占淋巴细胞总数的5.43%和1.66%.患者对羟基脲、泼尼松、干扰素和甲磺酸伊马替尼(400 ms/d共40 d)治疗无效,小剂量阿糖胞苷、米托蒽醌、长春新碱、环磷酰胺、甲氨蝶呤、泼尼松等联合化疗仅有短期效果.患者终死于心、肺、肝、肾多脏器功能衰竭.结论 本例FIP1L1/PDGFRα(-)CEL符合WHO诊断标准,对多种药物及甲磺酸伊马替尼治疗无效,应在疾病早期尽早争取造血干细胞移植.CD3-、CD4-、CD8+克隆性T细胞异常与CEL发病的关系值得关注.
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有特殊临床表现的高嗜酸细胞综合征
高嗜酸细胞综合征(HES)是一种少见的血液病,由于靶器官受累的轻重程度和先后秩序不同,临床表现各异.现将我院4例分别以脑病、心绞痛、皮肤和末梢神经炎为突出或首发表现的HES,报道如下.
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豚鼠哮喘模型单个核细胞及嗜酸细胞与肺微血管内皮细胞粘附性的研究
目的:观察哮喘豚鼠模型嗜酸细胞和淋巴细胞与肺微血管内皮细胞的粘附率,探讨肺微血管内皮细胞在哮喘模型发病中的功能变化及炎症细胞与其粘附的分子基础.方法:复制豚鼠哮喘模型;分离、培养和鉴定肺微血管内皮细胞;转染核因子(NF)-κB反义寡核苷酸;分别用对照组血清和模型组血清孵育;分离外周血淋巴细胞和嗜酸细胞;采用RT-PCR法测定内皮细胞和血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)及嗜酸细胞趋化因子(eotaxin)mRNA的表达强度,EMSA法测定内皮细胞NF-κB、活化蛋白(AP-1)的DNA结合活性.结果:(1)肺微血管内皮细胞在模型组血清刺激下,与两组外周血淋巴细胞及仅与模型组嗜酸细胞的粘附率显著升高,内皮细胞与嗜酸细胞两者的激活,在嗜酸细胞粘附中起明显的协同作用;(2)肺微血管内皮细胞经模型组血清刺激后,VCAM-1和eotaxin mRNA表达量显著增多,NF-κB、AP-1的DNA结合活性也显著升高.结论:肺微血管内皮细胞可被哮喘模型血清激活,使粘附分子、趋化因子及核转录因子的合成和分泌增多,从而显著提高其与炎症细胞的粘附率,核转录因子NF-κB和AP-1对内皮细胞合成炎症因子可能起调控作用.淋巴细胞与嗜酸细胞的粘附机制不尽相同.
