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γ-干扰素在哮喘气道非特异性炎症反应中的作用机制
支气管哮喘是一种由肥大细胞、嗜酸细胞、T淋巴细胞等多种细胞参与的气道变应性炎症性疾病.目前大量研究证实:至少有10余种细胞、20余种细胞因子和50余种活性介质参与了支气管哮喘发病机制的调节.细胞、细胞因子网络间存在复杂的双相作用,Th1/Th2平衡失调,导致Th2系统优势表达(即Ⅱ型炎症反应)是支气管哮喘炎症形成和发展的主要机制.而其中γ-干扰素(IFN-γ)的作用不容忽视.
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肾脏嗜酸细胞腺瘤4例临床病理分析附文献复习
目的 探讨肾脏嗜酸细胞腺瘤的临床病理特点和免疫组化特征及鉴别诊断.方法 收集2005年～2014年我院4例肾脏嗜酸细胞腺瘤的临床资料,分析其临床病理特点及免疫表型,并复习相关文献.结果 4例患者均缺乏特异的临床特征,中位年龄65岁,平均随访时间32个月,均健在.CT增强扫描后瘤体中央可见星状低密度区是该瘤的主要特征.结论 肾嗜酸细胞腺瘤是一种少见的良性肾上皮性肿瘤,巢团状排列的瘤细胞分布于细胞稀少、疏松水肿的纤维结缔组织中,肿瘤细胞EMA、CD117、CK18(+),而vimentin和CD1o(-),常易被误诊为其他胞质嗜酸性肾上皮性肿瘤.掌握其临床影像和病理形态特征及免疫表型特点是正确诊断及鉴别诊断的关键.
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肺癌组织中嗜酸细胞浸润及白细胞介素5表达的意义
目的 探讨肺癌组织中嗜酸细胞浸润与白细胞介素5(IL-5)表达的意义.方法 采用组织化学变色酸2R特殊染色法标记45例肺癌患者癌及癌旁组织中的嗜酸细胞,观察嗜酸细胞浸润情况;同时应用免疫组化的方法检测IL-5的表达;研究其与临床及病理分型的关系.结果 45例患者肺癌组织中17例(37.8%)存在嗜酸细胞的高浸润,在嗜酸细胞高浸润病例肺癌组织中的嗜酸细胞计数较癌旁组织明显增高(P＜0.05),NSCLC较SCLC癌组织中嗜酸细胞高浸润的比例明显增高(P＜0.05);45例肺癌组织中41例(91.1%)IL-5强阳性表达,4例(8.9%)阳性表达,且均为癌细胞胞质表达,在癌旁组织中呈阴性或低表达,肺癌组织与癌旁组织中的IL-5表达差异有统计学意义(P＜0.05);肺癌组织中嗜酸细胞浸润的数量与癌细胞中IL-5的表达无明显相关性(r=0.026,P＞0.05).结论 部分肺癌患者肿瘤组织内存在嗜酸细胞高浸润,在NSGLC更为多见.肺癌细胞内普遍存在IL-5高表达,肺癌细胞内IL-5高表达与肺癌组织中嗜酸细胞的浸润量无明显相关性.
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嗜酸粒细胞在自身免疫相关血细胞减少中的病理效应及临床意义
目的 观察嗜酸粒细胞(EOS)在免疫相关血细胞减少或全血细胞减少(IRH/IRP)患者骨髓造血细胞原位损伤的病理效应,探讨相关免疫机制及临床意义.方法 ELISA法检测2008年2月至2012年2月解放军第一四八医院济南军区肿瘤诊疗专科中心117例IRH/IRP患者血清白细胞介素(IL)-2、IL-4、IL-5、IL-6、IL-12和IL-17含量,观察患者骨髓EOS数量、活化状态、过氧化物酶活性和HLA-DR表达,免疫荧光染色观察EOS和造血细胞表达抗人IgG及细胞间黏附分子(ICAM)-1、Fcγ受体Ⅱ型(FcγRⅡ)、甘露糖受体(MR)、IL-5受体(IL-5R)、IL-12、IL-12受体(IL-12R)、IL-17A及IL-17A受体(IL-17RA)表达,TdR掺入法检测EOS抗原提呈能力,反转录(RT)-PCR方法检测EOS IL-17mRNA表达.结果 IRH/IRP患者血清IL-4、IL-5、IL-6、IL-12和IL-17分别为(170.9±14.7)、(112.9±8.2)、(131.8±13.8)、(339.2 ±26.1)和(42.5±2.2) ng/L,显著高于健康对照组[(60.3 ±11.0)、(34.1±2.2)、(91.0±12.3)、(94.0±3.3)和(20.0±1.1)ng/L].117例(100％)患者IL-5、IL-12和IL-17均升高.显微镜下白细胞减少伴HLA-B27+者,骨髓中EOS黏附、捕获和吞噬血细胞现象多见；活化的EOS过氧化物酶强阳性,被攻击的中性粒细胞则过氧化物酶活性减弱或消失；活化的EOS表达HLA-DR和自身抗体IgG,能增强EOS抗原提呈能力.EOS表达IL-17 mRNA,具有分泌IL-17的功能；骨髓中EOS表达IL-17A和ICAM-1、FcγRⅡ、MR、IL-5R、IL-12、IL-17A和IL-17RA等众多免疫分子.结论 EOS能分泌和表达多种免疫因子,具有黏附、捕获和吞噬病变血细胞功能,参与IRH病理过程的多个环节,是骨髓造血细胞原位损伤的重要免疫效应细胞.
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气道嗜酸性粒细胞呈递抗原对Th1/Th2细胞分化的影响
目的探讨嗜酸粒细胞(EOS)呈递抗原在体内和体外对Th1/Th2细胞分化的影响.方法以鸡卵清蛋白抗原致敏和雾化吸入刺激BALB/c小鼠以诱发EOS在气道聚集后将其分离纯化.将曾在气道接触抗原的EOS和致敏CD+4 T细胞在体外共同培养,在部分实验中加入抗CD80或/和CD86单克隆抗体;同时,将EOS注入致敏小鼠气道,部分小鼠还接受抗CD80或/和CD86单克隆抗体静脉注射,然后在预定的时间收集气管旁淋巴结细胞进行培养.应用ELISA方法测定培养上清液中白细胞介素-4(IL-4)、IL-5、IL-13以及γ-干扰素(IFN-γ)的含量.结果在和EOS体外共同培养的条件下,CD4+细胞产生较大量的IL-4、IL-5、IL-13等Th2类细胞因子,而产生的Th1类细胞因子IFN-γ的量相当低.抗CD80或/和抗CD86单抗可以明显地抑制Th2类细胞因子的产生.在体内实验中,接受EOS气管注入的小鼠引流淋巴结细胞主要被激发产生IL-4、IL-5和IL-13.在体外较短时间的培养过程中加入外原性OVA抗原后所产生的Th2类细胞因子的量更高.和体外实验结果相类似,抗CD80或/和抗CD86单抗同样可以明显地抑制EOS在体内的抗原呈递过程.结论 EOS无论在体内还是体外均能摄取和处理抗原,然后激发Th2反应.提示EOS不仅作为终末效应细胞,还可以通过强化Th2细胞的活性在变应性炎症的发生发展过程中具有放大作用.
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嗜酸性粒细胞在小鼠体内的抗原呈递过程
目的探讨嗜酸性粒细胞(EOS)在体内能否将抗原呈递给T淋巴细胞,了解EOS在体内呈递抗原的过程和特征.方法以鸡卵清蛋白致敏和雾化吸入刺激BALB/c小鼠以诱发EOS在气道聚集.收集并纯化气道EOS以荧光素标记后注入小鼠气道,应用荧光显微镜观察EOS的移行过程.将接受气管EOS注入小鼠的气管旁淋巴结取出后制备单细胞悬液,以流式细胞仪检测其中T细胞的增殖反应并鉴定增殖T细胞的亚群.结果荧光标记的EOS注入正常鼠气道后8 h即可出现于气管旁淋巴结(19.0个/mm2±1.8个/mm2),24h达高峰(59.2个/mm2±7.2个/mm2),并至少可以维持120 h(29.6个/mm2±2.8个/mm2).致敏小鼠气管内注入5×105个接触过抗原的EOS 1 d后气管旁淋巴结增殖的T细胞百分数(6.9%±0.5%)即明显高于基础对照值(3.2%±0.3%,P<0.01),3 d后达到峰值(10.8%±0.8%,P<0.01),7 d以后下降(6.1%±0.6%,P<0.05).此外,EOS呈递抗原所引起的T细胞增殖反应具抗原特异性,出现增殖反应的T细胞仅限于CD4+细胞.结论气道EOS在体内可成为抗原呈递细胞,从而促使CD4细胞出现显著的增殖反应.
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异位性皮炎的诊治(上)
异位性皮炎(Atopic Dermatitis,AD)亦称异位性湿疹、特应性皮炎、遗传过敏性皮炎、Besnier痒疹、泛发性神经性皮炎等,是一种慢性、复发性、瘙痒性、炎症性皮肤病.异位性皮炎的发病可能与遗传有关,约70%的病例有家族异位史(如哮喘、过敏性鼻炎、异位性皮炎等).其他病因因素包括免疫反应异常、血管及血管药物反应异常、神经精神因素、感染、气候及生活环境等.患者皮损有一定的时相性特征.在不同的年龄阶段,典型皮疹的分布部位及皮损表现有所不同.大部分患者血清总IgE或特异IgE(食物性或吸入性)增高,嗜酸细胞及其产物增高.
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白细胞介素-8、中性粒细胞与哮喘
支气管哮喘是由多种炎性细胞参与的气道慢性非特异性炎症,多种细胞因子在气道炎症发展过程中起重要作用.白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)作为一种多功能的细胞因子可由多种气道细胞分泌,在机体内发挥着强大的生物学效应.一般认为,气道炎症参与的细胞主要是嗜酸细胞、肥大细胞和淋巴细胞.近年来的研究显示,中性粒细胞在哮喘发作中的作用不容忽视.
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食物过敏与慢性咳嗽的研究
食物过敏（food allergy）是儿童期常见病。美国近的一项流行病学发现，5岁以下儿童食物过敏患病率5%，青少年和成人患病率4%[1]；国内有学者研究小于2岁婴幼儿患病率为5.2%，小于1岁婴儿患病率为6.1%，其中4-6个月为食物过敏的高发年龄[2]。目前为食物过敏的治疗除饮食回避尚可口服白三烯拮抗剂，越来越多的有关食物过敏的治疗，引起注意，白细胞介素10（IL-10）是Fiorentino等1989年发现的由小鼠辅助T淋巴细胞2（T h2）分泌的一种物质，可抑制辅助淋巴细胞1（Th1）细胞因子分泌。T细胞、单核巨噬细胞、B细胞、肥大细胞、树突细胞、嗜酸细胞、角质细胞、肝细胞、星状胶质细胞、垂体和下丘脑细胞、支气管上皮细胞、肿瘤坏死因子均可产生白介素10（IL-10）。
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肾嫌色细胞癌10例临床病理分析
目的 探讨肾嫌色细胞癌(renal chromophobe cell carcinoma,RCCC)的临床病理学特征、免疫学表型、鉴别诊断及预后.方法 从组织形态学、免疫组织化学等方面进行回顾性分析10例RCCC病例.结果 10例中男女比2:3,平均51.1岁.肿块直径2～11 cm,切面呈浅棕色及棕褐色,镜下肿瘤主要由多角形嫌色细胞构成,呈巢状、条索状及腺泡状排列.嫌色细胞胞质呈浅嗜伊红色细网状,胞核皱缩似葡萄干.免疫表型中CK、EMA、CD l0均见阳性表达病例.结论 肾嫌色细胞癌是一种少见的肾肿瘤,预后好于其他肾脏肿瘤,形态学上与嗜酸细胞性腺瘤极其相似,掌握二者之间在形态学及免疫表型方面的差异性,将有助于肿瘤的诊断及鉴别诊断.
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特异性免疫治疗对变应性鼻炎患者血液及鼻黏膜中嗜酸细胞和IL-5的影响
目的 探讨特异性免疫治疗(SIT)前后变应性鼻炎(AR)患者血液及鼻黏膜组织中嗜酸细胞(Eos)和白细胞介素5(IL-5)的变化.方法 采用血液自动分析仪计数65例AR组患者SIT前后和对照组65例患者外周血中Eos;采用酶联免疫吸附法检测血清中IL-5水平;采用HE染色法检测鼻黏膜中Eos浸润情况;采用免疫组化法检测鼻黏膜中IL-5表达情况.结果 AR组患者SIT治疗前外周血及鼻黏膜组织中Eos计数和IL-5水平均明显高于对照组(P＜0.01);SIT治疗后1年Eos计数和IL-5水平均明显降低,与治疗前比较差异有统计学意义(P＜0.01),与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 Eos和IL-5在AR患者外周血及鼻粘膜组织中高表达,SIT可显著降低Eos和IL-5水平.
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疏风通络方对哮喘大鼠嗜酸细胞跨膜迁移相关因子VCAM-1/PI3K/Rac-1/NOX2/NOX4/SHP-2表达影响的研究
[目的]探讨疏风通络方对哮喘大鼠嗜酸细胞跨膜迁移的影响.[方法]选择SPF级雄性Wistar大鼠70只为研究对象,随机分为正常组、模型组、地塞米松组、DPI组、中药低、中、高剂量组,共7组,每组大鼠10只.第1天致敏:正常组给予生理盐水1 mL腹腔注射致敏,而其他6组给予1 mL造模液(含Ⅴ级卵清蛋白100 mg,氢氧化铝100 mg和灭活百日咳杆菌6×109个)腹腔注射致敏；第15天开始激发:将各组大鼠分别置于相同大小的雾化箱内,正常组给予生理盐水6 mL雾化激发,其他6组给予5％的Ⅴ级卵清蛋白溶液6 mL雾化激发,每次激发前2h正常组给予生理盐水1 mL灌胃,而其他6组给予相应的药物灌胃.各组每天激发1次,每次激发30 min,连续激发10d后处死大鼠,并采集相应标本,并进一步检测影响嗜酸细胞跨膜迁移的相关指标.[结果]模型组肺组织嗜酸细胞跨膜迁移相关调节因子血管内皮黏附分子-Ⅰ(VCAM-1)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、Rac-1、NADPH氧化酶2(NOX2)、NADPH氧化酶4(NOX4)、酪氨酸磷酸酶(SHP-2)出现高表达,高于正常组(P＜0.001)；各治疗组与模型组相比,地塞米松组抑制上述因子表达的效果好(P＜0.001),中药高剂量组的抑制效果略差于地塞米松组,但两者差异无统计学意义(P＞0.05),氯化二联苯碘(DPI)组、中药低、中剂量组抑制效果一般.[结论]疏风通络方对哮喘大鼠嗜酸细胞跨膜迁移有一定的阻抑作用,这可能是其平喘作用机制之一.
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咳喘方对哮喘豚鼠肺组织嗜酸细胞凋亡的影响
[目的]通过观察中药咳喘方对哮喘豚鼠肺组织嗜酸细胞凋亡的影响,进一步探讨中药咳喘方治疗哮喘的疗效机制.[方法]采用经典的哮喘豚鼠模型,将60只符合实验标准的雄性豚鼠随机分为4组,即正常对照组、模型组、泼尼松组和咳喘方组,镜下观察各组支气管肺泡灌洗液嗜酸细胞计数的变化及肺组织嗜酸细胞浸润和凋亡的情况,并采用免疫组化的方法观察各组肺组织嗜酸细胞Fas和bcl-2凋亡基因的表达情况,将结果进行统计学分析.[结果]咳喘方组支气管肺泡灌洗液嗜酸细胞计数和肺组织嗜酸细胞浸润的数量明显低于模型组和泼尼松组,而肺组织嗜酸细胞凋亡的数量则高于模型组和泼尼松组;咳喘方组肺组织嗜酸细胞凋亡基因Fas的表达较其他组增强,而凋亡基因bcl-2的表达较泼尼松组和模型组低.[结论]中药咳喘方能减少哮喘豚鼠肺组织嗜酸细胞的浸润,促进嗜酸细胞凋亡基因Fas的表达,诱导嗜酸细胞凋亡,这可能是其治疗哮喘的疗效机制之一.
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布地奈德对哮喘大鼠气道嗜酸细胞影响机制的实验研究
目的:观察布地奈德(Bud)对哮喘大鼠嗜酸细胞(EOS)在气道局部浸润的影响.方法:复制哮喘大鼠模型,分为正常组(C组)、哮喘组(A组)和Bud组(B组),用免疫组化检测肺组织NF-κBp65及Eotaxin活性;细胞分类计数法检测支气管肺泡灌洗液中的EOS.结果:A组肺组织Nr-κBp65表达量均显著高于C组;B组肺组织NF-κBp65的表达均显著低于A组;B组BALF中EOS的绝对计数和百分比均低于A组;光镜下观察B组气道炎症较A组显著减轻.结论:Bud能抑制EOS在气道局部的漫润,减轻气道炎症.其机制可能与抑制哮喘大鼠肺组织NF-κB的活性从而减少Eotaxin的转录合成有关.
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伴有t(5;21)(q13;q22)慢性粒、单核细胞白血病一例
t(5;21)是罕见的染色体异常,至今文献报道3例.我们近发现1例慢性粒单核细胞白血病(CMML)患者伴有t(5;21)(q13;q22)异常,报告如下.患者,女,61岁.因反复皮肤瘀斑伴出血点3个月,以四肢为主,伴轻度发热,于2001年10月15日入院.查体:皮肤陈旧性出血点及瘀斑,胸骨无压痛,浅表淋巴结未触及,肝脾肋缘下未触及.血常规:Hb 127 g/L, WBC 12.7×109/L, BPC 24×109/L,幼稚细胞0.06.分类:网织红细胞0.016,杆状核细胞0.05, 分叶核细胞0.78, 淋巴细胞0.07,单核细胞0.03,嗜酸细胞0.01.
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PU.1与造血系统发育和造血系统疾病的关系
Ets家族的转录因子在造血细胞的生存、生长和分化方面起着重要的作用.而PU.1是Ets家族中重要的转录因子.PU.1蛋白的C末端结合区域与Ets-1极其相似.与其他Ets家族转录因子一样,GGAA是PU.1的结合点.在体外,GAGGAA是PU.1的理想结合点.PU.1主要表达于造血细胞,包括CD34+细胞、巨噬细胞、B淋巴细胞、中性粒细胞、肥大细胞和原始红细胞等.近的研究表明,PU.1与中性粒细胞、巨噬细胞、巨核细胞、红细胞、成骨细胞、嗜酸细胞、树突细胞和肥大细胞等的发育、分化有着密切的关系,也与白血病、淋巴瘤的发生有关.对PU.1的研究是近年来的一个研究热点.
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嗜酸性肺病的影像学表现
对嗜酸性肺病的定义、病因、实验室检查及其临床表现进行了阐述,综述了胸片及CT检查在诊断该疾病中的作用.
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哮喘患者微量元素与ECP和IL-5关系的研究
目的:探讨哮喘患者血清微量元素与嗜酸细胞阳离子蛋白(ECP)和白细胞介素5(IL-5)的关系.方法:同步检测18～65岁哮喘患者的肺功能、血清微量元素(Zn,Cu,Fe,Mg,Se)和ECP水平.结果:Cu和Cu/Se与FEV1呈负相关,与ECP呈正相关;Cu/Se与IL-5呈正相关;Se与ECP呈负相关;FEV1与ECP及IL-5均呈负相关.结论:哮喘患者血清微量元素Cu,Se及Cu/Se与血清细胞因子IL-5,ECP和FEV1密切相关.哮喘是慢性的气道炎症过程.
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支气管哮喘患者肺炎衣原体感染的临床研究
肺炎衣原体是80年代新发现的呼吸道病原体,近年来国内、外研究表明,肺炎衣原体与支气管哮喘的发病可能有关系[1,2].支气管哮喘病因复杂,其形成和反复发作与呼吸道感染关系密切.为了进一步探讨肺炎衣原体在支气管哮喘发病中的作用机制,笔者对86例支气管哮喘患者进行了咽拭子肺炎衣原体的检测和血清肺炎衣原体抗体(IgG、IgM)滴度的检测,同时做肺炎衣原体抗体IgG滴度与周围血嗜酸性细胞计数的相关性分析,以指导临床.
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嗜酸性粒细胞在腺样体肥大患儿诊治中的临床价值
目的 探讨嗜酸性粒细胞(EOS)在腺样体肥大患儿组织和外周血中的分布水平及与变应因素的相关性.方法 选择2017年10月—2018年7月于天津市第一中心医院耳鼻咽喉头颈外科行腺样体切除手术的患儿为研究对象.将112例患儿分为单纯腺样体肥大(AH)组62例,腺样体肥大伴变态反应性鼻炎(AH+AR)组50例.高倍镜下观察苏木精-伊红(HE)染色的组织切片中EOS数量,抽取外周血检验EOS百分比,对所有患儿进行血清特异性IgE检测及视觉模拟量表(VAS)评分,分析组织和外周血中EOS水平差异.绘制受试者工作特征(ROC)曲线,评价组织和外周血EOS水平对AH+AR的诊断价值.结果 在腺样体肥大患儿中,AH+AR组EOS明显高于AH组(P<0.05),不同过敏原等级EOS水平差异无统计学意义(P>0.05).在外周血中,伴重度变态反应性鼻炎组EOS水平明显高于轻度变态反应性鼻炎组(P<0.05),重度与中度、中度与轻度组间差异无统计学意义(P>0.05);在组织中,变态反应性鼻炎症状愈严重,EOS水平愈高(均P<0.05).根据ROC曲线,分别计算曲线下面积(AUC):外周血(AUC=0.791,95％CI:0.705～0.878,P<0.001),截断点(cut-off值)为2.6％,此时敏感度为70.0％,特异度为74.2％;组织(AUC=0.843,95％CI:0.765～0.920,P<0.001),cut-off值为3/10个视野,此时敏感度为76.0％,特异度为80.6％.结论 血清特异性IgE检测阳性的腺样体肥大患儿中腺样体组织和外周血EOS的水平增高,提示AH患儿的病因中有变应因素存在.组织中EOS水平较外周血对于变应因素的鉴别更具诊断意义.
