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支气管哮喘缓解期肺功能及气道高反应性的观察
目的:观察哮喘缓解期老年及中年青年患者肺功能、支气管舒张试验有何异同.方法:选取哮喘缓解期老年及中青年患者共91例进行肺功能、支气管舒张试验测定并比较分析.结果:各组之间FEV1%、FEV1/FVC%等肺功能指标比较有差异,有统计学意义(P<0.05).各组支气管舒张试验阳性率比较有统计学意义(P<0.05).结论:哮喘缓解期不论老年患者还是中青年患者仍存在肺功能异常和气道高反应性,应定期复查肺功能以指导缓解期的治疗.
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气道高反应中血管活性肠肽及受体的时空分布
目的探讨血管活性肠肽(VIP)在气道高反应性形成过程中的作用.方法25只新西兰兔按随机数字表法分为5组,每组5只,分别为非应激对照组(A组)和臭氧攻击第1天组(B0组)、第2天组(B1组)、第4天组(B2组)、第8天组(B3组),每天1 h.用放射免疫法检测肺组织匀浆中VIP含量,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定肺内VIP受体1 (VIPR1)mRNA表达,并用原位杂交法观察VIPR1 mRNA阳性细胞在肺内分布.结果(1)随臭氧应激时间延长,肺组织匀浆中VIP浓度逐渐增高,于第4天达峰值,之后逐渐下降,第8天降至正常水平;(2)肺组织匀浆中VIPR1 mRNA表达也呈先增加后降低的双向变化,随应激时间的延长,表达逐渐增强,应激第2～4天达到峰值,之后逐渐下降,应激第8天降至正常水平;(3)A组肺间质、支气管上皮细胞、血管内皮细胞、平滑肌细胞均有VIPR1 mRNA表达,分布均匀.应激第2～4天,阳性细胞呈斑片状集中于气管、血管周围染色强度增加,肺泡腔内亦可见阳性染色细胞,至臭氧应激第8天,阳性染色细胞减少.结论VIP由VIPR1介导参与气道高反应性形成.
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标准化屋尘螨疫苗免疫治疗对变应性支气管哮喘的疗效
目的 评价标准化屋尘螨疫苗治疗变应性支气管哮喘(简称哮喘)的临床疗效和安全性.方法 按照多中心、随机、双盲、安慰剂平行对照的方法,2001年10月至2002年3月将来自广州医学院第一附属医院、沈阳军区总医院、苏州儿童医院的轻至中度变应性哮喘患者132例分为治疗组和对照组,每组66例.治疗组皮下注射标准化氢氧化铝吸附的缓释型屋尘螨疫苗,对照组皮下注射二盐酸组胺,治疗时间为1年.从各组药物的起始浓度开始,按4个以10倍递增的浓度每周注射1次(治疗组:100、1 000、10 000、100 000 SQ-U/ml,对照组:0.01、0.1、1.0、10μg/ml.100 000 SQ-U/ml的屋尘螨疫苗含9.8μg/ml主要致敏蛋白Der P1).前3个浓度的每种浓度每周依次注射剂量为0.2、0.4、0.8 ml,共9周,第10～14周每周依次注射高浓度的0.1、0.2、0.4、0.6、0.8 ml,第15周达1 m1,并以此剂量渐延长注射间隔,按每2、4、6周各注射1次,1至26周末为剂量递增阶段(第1阶段,简称H1),之后保持每6周注射1次至治疗结束,进入剂量维持阶段(第2阶段,简称H2).患者在每次注射后,必须在诊室留观30 min.结果 132例患者入选,129例(治疗组64例,对照组65例)完成1年的治疗,其中3例中途退出.两组基线期的所有临床及实验室指标具有可比性.对每4周计算的日均哮喘症状计分观察,从第29～32周开始两组患者症状计分开始出现差异,治疗组日均哮喘症状计分为(0.17±0.33)分,对照组为(0.39±0.74)分,两组比较差异有统计学意义(Z=2.031,P＜0.05),至治疗结束.治疗组H2的症状计分为(0.19±0.27)分,与H1[(0.29±0.39)分]比较差异有统计学意义(Z=2.923,P＜0.01),而对照组H2的症状计分为(0.40±0.68)分,与H1[(0.45±0.62)分]比较差异无统计学意义(Z=1.885,P＞0.05).哮喘总体病情、发作严重程度、发作频率的自我评估改善率,治疗组分别为96.9%、95.3%、95.4%,对照组分别为80.0%、75.4%、83.1%,两组比较差异有统计学意义(x2分别为13.246、11.576、16.204,P均＜0.01).治疗组H2每周日均用药计分为(0.20±0.36)分,与H1[(0.33±0.67)分]比较差异有统计学意义(Z=3.344,P＜0.01);而对照组H2计分为(0.35±0.96)分,与H1[(0.32±0.95)分]比较差异无统计学意义(Z=0.744,P＞0.05).治疗1年后的晨间和夜间大呼气流量占预计值百分比(PEF占预计值%)、第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1占预计值%)、用力肺活量占预计值百分比(FVC占预计值%)、第一秒用力呼气容积/肺活量比值(FEV1/FVC)及FEV1下降20%时吸入组胺的累积剂量(PD20-FEV1),治疗组分别为(97±17)%、(98±18)%、(91±11)%、(98±9)%、(82±10)%、2.35(7.9)μmol,对照组分别为(99±19)%、(100±19)%、(90±14)%、(99±13)%、(82±9)%、1.80(7.8)μmol,两组比较差异无统计学意义(t值为0.170～0.630,Z=0.264,P均＞0.05).经治疗后,屋尘螨皮肤指数(SI)在治疗组为1.2±0.5,对照组为1.5±0.6,两组比较差异有统计学意义(t=2.395,P＜0.05);血清屋尘螨sIgE在治疗组为76.80(97.0)kU/L,对照组为66.50(99.3)kU/L,两组比较差异无统计学意义(Z=0.232,P＞0.05).按欧洲变态反应和临床免疫学会(EAACI)标准分级的全身不良反应发生率治疗组为5.7%,对照组为1.8%,两组比较差异有统计学意义(x2=4.705,P＜0.05),但大部分反应发生于注射后30 min内,且症状轻微,并对治疗反应良好,未出现一例严重不良反应.结论 采用标准化屋尘螨疫苗进行1年的特异性免疫治疗,可以显著改善轻至中度变应性哮喘患者的症状,减少合并用药量,降低屋尘螨皮肤敏感性.遵守EAACI免疫治疗指南要求,治疗安全.
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支气管哮喘患者诱导痰炎性指标与气道反应性的关系
目的 分析诱导痰中硝酸盐/亚硝酸盐(NO-3/NO-2)浓度和嗜酸粒细胞(EOS)计数与气道反应性的相关性,探讨上述指标对评估病情、调整支气管哮喘(简称哮喘)治疗方案的指导意义.方法 2003年2月至2004年6月华西医院哮喘门诊收集轻至中度非急性发作期哮喘患者35例,其中轻度9例,中度26例;经吸入糖皮质激素(ICS)和长效β2受体激动剂(LABA)联合治疗1年,随访期间记录哮喘症状积分,测定气道反应性[以比气道传导率下降35%所需的激发剂浓度(PC35sGaw)表示]、诱导痰中EOS计数和NO-3/NO-2浓度.15名健康志愿者作为对照组,测定其诱导痰EOS,NO-3/NO-2浓度.结果 35例患者中26例完成1年或以上的治疗和随访.26例患者PC35sGaw治疗前为0.08 g/L,治疗3个月为1.40 g/L,随后7个月维持在2.64 g/L水平.在治疗第3个月时,诱导痰NO-3/NO-2水平从治疗前的(734±72)×10-3 g/L下降至(230±41)×10-3 g/L,差异有统计学意义(q=6.26,P＜0.05),治疗7个月时NO-3/NO-2水平降至(137±27)×10-3 g/L,与健康对照[(136±20)×10-3 g/L]比较差异无统计学意义(q=3.77,P＞0.05).治疗3个月后EOS计数为0.014±0.007,与健康对照(0.016±0.008)比较差异无统计学意义(q=2.94,P＞0.05);随访期间任一时点PC35sGaw与EOS计数无相关(r1=0.237,r 2=0.536,r 3=0.675,P均＞0.05).5个月内PC35sGaw与NO-3/NO-2水平呈负相关(r1=-0.872,r2=-0.653,r3=-0.639,r4=-0.656,P均＜0.05).结论 PC35sGaw与诱导痰NO-3/NO-2是反映哮喘气道炎症较为敏感的指标,可作为评价疗效及调整治疗方案的指标.
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臭氧氧化应激对小鼠急性过敏性气道炎症所致气道高反应性和黏液分泌的影响
目的 探讨臭氧对过敏性支气管哮喘(简称哮喘)小鼠气道高反应性(AHR)、气道炎症和黏液分泌等病理生理特征的影响.方法 将28只小鼠按随机数字表法随机分为健康对照组、臭氧对照组、哮喘组和臭氧组,每组7只.哮喘组和臭氧组采用卵清白蛋白(OVA)致敏激发建模,健康对照组采用生理盐水;臭氧对照组和臭氧组在对应时间点连续暴露于2.0 ppm臭氧3h,对照组暴露于过滤空气3h.暴露后,检测各组小鼠肺功能、BALF炎症细胞计数、上清液炎症因子及肺组织病理,RT-PCR检测肺组织炎症因子及黏液基因表达,比色法检测肺组织氧化代谢物水平等.多组间比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD检验.结果 臭氧组小鼠的LogPC100Penh(与AHR呈反比)低于哮喘组(分别为0.22±0.09和0.50±0.19,t＝-3.06,P=0.006).与哮喘组比较,臭氧组BALF中性粒细胞数量[分别为(0.80±0.21)× 103/L和(0.15 ±0.06)×103/L,=3.63,P=0.019]、低分子量透明质酸[分别为(111±17) μg/L和(35±18) μg/L,t =5.12,P =0.000]、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)[分别为(155±30) μg/L和(86±19) μg/L,t=2.15,P=0.044]、IL-13[分别为(65±11) μg/L和(33±20) μg/L,t=2.95,P=0.008]均较高.臭氧组血管周围炎症评分(2.79±0.10)高于哮喘组(1.92±0.23,t=3.91,P=0.000).与哮喘组比较,臭氧组小鼠肺组织TNF-α mRNA(分别为7.0±1.5和3.57±1.20,t=2.65,P=0.014)、CXCL-1 mRNA(分别为7.0±1.1和2.5±1.0,t=4.12,P=0.000)表达上调,臭氧组IL-17 mRNA的表达(28.8±2.0)明显高于臭氧对照组(4.5±2.0,t=12.4,P=0.000)及哮喘组(16.4±1.7,t =6.33,P=0.000).臭氧组PAS染色阳性细胞的百分比以及单位面积的气道上皮表面潴留黏液的容积均高于哮喘组[分别为(76±9)％和(56±14)％,t=8.14,P＝0.000;(721±87) nl/mm2和(272±185) nl/mm2,=5.78,P=0.000].臭氧组肺组织MUC5ac mRNA表达显著高于哮喘组(分别为15.4±2.6和7.0±1.9,=4.37,P=0.002)及臭氧对照组(0.60±0.18,t =8.27,P=0.000).臭氧组小鼠气道上皮细胞密度低于哮喘组(分别为82±22和116±15,t=-10.1,P=0.000)而BALF白蛋白水平则高于该组[(45±6)g/L和(33±4)g/L,t=3.89,P=0.001].结论 臭氧吸入加重过敏性哮喘小鼠的AHR、气道及肺部炎症、气道上皮损伤以及黏液分泌.
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支气管结核患者的气道高反应性
目的 研究支气管结核患者气道高反应性及肺通气功能状况,为早期确诊支气管结核,避免误诊提供客观依据.方法 2002年1月至2005年4月收集24例支气管结核患者,均经纤维支气管镜、胸部CT、病理等多项检查证实,并进行肺功能测定,且对肺通气功能、气道阻力、气道反应性测定结果进行t检验及相关分析.结果 高达41.7%的支气管结核患者存在气道高反应性,支气管结核患者还有剧烈咳嗽(100%,24/24)、呼吸困难(54%,13/24)、喘息等症状,而有血痰者仅占21%(5/24),因此极易被误诊为支气管哮喘,特别是咳嗽变异性哮喘.伴有气道高反应性的支气管结核患者的第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1占预计值%)为(80.8±14.1)%,高于未伴有气道高反应性者的(65.8±16.4)%,差异有统计学意义(t=2.345,P＜0.05),两组间比较,第一秒用力呼气容积与用力肺活量比值(FEV1/FVC)、大呼气中段流量(MMEF)、用力呼出25%肺活量时呼气流量(V75%)和气道阻力的差异无统计学意义(t值为0.506～1.391,P均＞0.05).伴有气道高反应性的支气管结核患者中,气道高反应性的高低仅与FEV1占预计值%呈负相关(r=-0.61,P＜0.05),与其他肺功能指标均无明显相关.推测支气管结核患者气道高反应性的形成可能与其气道慢性炎症或刺激受体的暴露有关.结论 支气管结核患者的气道高反应性不可忽视,应注意与咳嗽变异性哮喘鉴别.
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运动诱发气道痉挛与特应质的关系
目的 调查运动诱发气道痉挛( EIB)和特应质之间的关系.方法 采取整群抽样的方法选取北京市城区和郊区各1所中学学生,利用运动筛查试验的方法调查EIB的发生率,通过血清总IgE水平和皮肤过敏原点刺结果判断特应质,根据支气管激发试验判断气道高反应性.将发生EIB的学生(EIB组)与正常学生(对照组)进行配对分析,均接受皮肤过敏原点刺、血清总IgE水平测定和支气管激发试验,利用相关分析方法判断EIB和特应质的关系,分析EIB学生气道高反应的发生情况.结果 共773名10～13岁学生(男389名,女384名)参加研究,其中89名学生(EIB组,男43名、女46名)运动筛查试验阳性,EIB发生率为11.5％ (89/773)；EIB组89名学生中,16人血清总IgE水平和皮肤过敏原点刺结果超过正常上限,对照组70名学生中,10人血清总IgE水平和皮肤过敏原点刺结果超过正常上限.通过x2检验发现,特应质与EIB之间无明显相关；50名接受支气管激发试验的EIB组学生中,只有1名呈阳性结果.结论 特应质与EIB发病无明显相关.绝大多数EIB学生不存在气道高反应.
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细胞周期蛋白D1在支气管哮喘小鼠肺组织中的表达及其与气道重塑的关系
目的 研究细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)在支气管哮喘(简称哮喘)小鼠肺组织中的表达,探讨Cyclin D1在哮喘及气道重塑中的作用.方法 将40只SPF级BALB/c小鼠按随机数字表法分为正常对照组(A组)、哮喘雾化2周组(B组)、哮喘雾化4周组(C组)、哮喘雾化8周组(D组)4组,每组10只.用10%鸡卵白蛋白(OVA)致敏和1%OVA激发小鼠建立哮喘模型.分析支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸粒细胞(EOS)计数及分类;用动物肺功能仪检测各组小鼠肺功能状况;用苏木精-伊红(HE)染色观察气道炎症及细胞浸润情况;用图像分析软件观察气道壁及平滑肌层变化情况;用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及实时定量(Real-time)PCR测定肺组织中Cyclin D1 mRNA水平表达变化;用Western blot法观察肺组织中Cyclin D1的蛋白表达变化.结果 BALF分析结果提示,B、C、D组EOS计数分别为(42.6±0.9)×104/L、(54.7±1.4)×104/L、(44.8±2.4)×104/L,与A组[(3.4±0.5)×104/L]比较差异有统计学意义(q值分别为79.75、91.42、84.82,P均＜0.01);对小鼠呼气阻力检测发现,乙酰胆碱浓度为45 μg/kg时B、C、D组分别为(5.27±0.16)cm·L-1·min-1、(6.68士0.20)cm·L-1·min-1、(7.14±0.41)cm·L-1·min-1,与A组[(4.11±0.15)cm·L-1·min-1]比较差异有统计学意义(q值分别为5.58、6.39、7.11,P均＜0.05);支气管平滑肌面积/管腔内周长(Wam/Pi)B组为2.8±0.6,C组为4.8±0.6,D组为6.4±0.7,与A组(2.4±0.4)比较差异有统计学意义(q值分别为6.40、8.28、9.27,P＜0.05);管壁面积/管腔内周长(Wat/Pi)B组为6.4±0.8,C组为8.3±1.2,D组为9.3±1.0,与A组(5.6±1.0)比较差异有统计学意义(q值分别为2.80、4.83、6.37,P均＜0.05);Western blot检测发现Cyclin D1在B、C、D组表达量分别为0.587±0.015、0.808±0.029、0.826±0.022,与A组(0.404±0.016)比较差异有统计学意义(q值分别为5.87、8.08、8.26,P均＜0.01);相关性分析结果提示呼气阻力和Cyclin D1水平表达呈正相关(r=0.83,P＜0.05).结论 Cyclin D1在哮喘小鼠肺组织中表达增加,其表达与气道反应性呈正相关,Cyclin D1可能通过细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路参与气道重塑过程.
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变应性鼻炎患者下气道异常特征研究
目的 通过系统性研究变应性鼻炎(AR)患者下气道检测指标的变化,了解其下气道的异常特征.方法 自2008年6月至2012年12月募集AR不伴下气道疾病及症状患者377例(AR组),健康对照组264名.所有受试者均采集病史,行皮肤点刺试验,检测外周血嗜酸粒细胞(Eos)、血清总IgE、呼出气一氧化氮(FeNO),行肺通气功能、乙酰甲胆碱支气管激发试验以及诱导痰Eos比例检查.结果 AR组支气管激发试验阳性率为12.2％(46/377);FeNO中位数为35.0(21.8,65.9)ppb,阳性率为49.2％(185/377);诱导痰Eos比例为2.0(0.0,7.5)％,阳性率为39.0％(147/377);外周血Eos比例为2.9(1.8,4.5)％,阳性率为15.6％(40/377);血清总IgE为178.4(63.1,384.0)kU/L,阳性率为55.4％(209/377),均明显高于健康对照组(均P＜0.01).肺通气功能测试示FEV1/FVC、大呼气中段流量(MMEF)占预计值％、MEF75占预计值％、MEF25占预计值％指标明显低于对照组(均P＜0.05).FeNO、诱导痰Eos比例以及外周血Eos比例之间均存在显著的相关性(r值分别为0.247、0.235、0.355,均P＜0.01).结论 部分单纯AR患者存在与支气管哮喘类似的以FeNO、诱导痰Eos增高为特征的下气道炎症、小气道功能异常以及支气管高反应性等下气道异常表现.
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187例咳喘老年人的气道高反应性测定
目的探讨咳喘老年人的气道反应性特点,为老年人气道高反应性(BHR)在临床上的应用提供依据. 方法临床疑诊为气道反应性增高且肺功能正常或接近正常的老年患者187例,以二磷酸组织胺吸入作支气管激发试验,评价其气道高反应性. 结果激发试验阳性者69例,阳性率为36.9%,其中男性38例,女性31例.BHR的程度分布:极轻度者22例,占31.9%;轻度者30例,占43.5%;中度者17例,占24.6%;本组病例中未见重度BHR者.第1秒用力呼气量(FEV1)占预计值的百分率与使FEV1下降20%所需组织胺的累积激发剂量(PD20FEV1-His)呈低度正相关(r=0.277,P＜0.05). 结论本组疑诊为BHR的老年患者其支气管激发试验阳性率较低;气道反应性增高程度以极轻度和轻度为主,基础肺功能与气道反应性增高在老年患者中呈低度正相关,基础肺功能损害较重者其气道反应性增高也较明显.
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支气管哮喘药物治疗现状及进展
支气管哮喘(bronchial asthma,简称哮喘)是全球范围内常见的慢性呼吸道疾病,是由多种细胞和细胞因子参与的气道炎症及气道高反应性(airway high reactivity,AHR)疾病[1-3].近年来哮喘的患病率和病死率呈不断上升趋势[4],据统计,全世界约有3亿人患哮喘,我国估计约有3000万哮喘患者[5].总的来说,欧美发达国家哮喘的发病率明显高于发展中国家,我国的哮喘患病率约为1％～4％,儿童的患病率显著高于成年人.随着气道炎症和免疫病理学等方面研究的进展,目前逐步认为气道慢性炎症是哮喘发作的核心问题.哮喘的治疗重点由既往的仅救治急性发作转向对气道炎症的预防和控制.虽然抗炎治疗已成为哮喘的基本方法,但对于重症哮喘患者仍不能有效的控制症状,甚至需要全身应用糖皮质激素治疗[6].因此,寻找哮喘治疗的新靶点,减少激素不敏感型哮喘患者急性发作,改善哮喘症状、缓解肺功能,以及提高哮喘患者的生活质量,已成为临床哮喘治疗的新策略.
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神经生长因子在多次盐酸灌注食管气道高反应豚鼠肺组织中的表达
目的 观察多次盐酸灌注豚鼠食管对呼吸道黏膜内神经生长因子(nerve growth factor,NGF)物质表达的影响.方法 将20只豚鼠按随机数字表法分为2组,每组10只.①模型组:用盐酸氯胺酮将豚鼠轻度麻醉,将5F胃管插入豚鼠食管至食管中下端,灌注含0.5%胃蛋白酶的盐酸(0.1 mol/L,8 滴/min,20 min/d),连续灌注14 d;②对照组:用PBS代替盐酸灌注食管,方法同上.用免疫组织化学方法测定两组豚鼠肺组织NGF的免疫反应变化;用免疫印迹法(Western blotting)检测肺组织NGF的免疫反应变化;Metamoph图像分析系统对结果进行分析.结果 免疫组织化学结果显示(染色反应强度用灰度值表示):模型组豚鼠气管和细支气管黏膜内NGF物质阳性反应的平均灰度值明显地低于对照组[(108.46±9.89) vs (135.86±4.01)](P<0.01).Western blotting显示NGF在模型组豚鼠的肺内平均相对光密度值明显强于对照组[(1.415±0.155) vs (0.550±0.039)](P<0.01).结论 多次盐酸灌注豚鼠食管后呼吸道黏膜内NGF物质表达明显增多,提示NGF可能参与胃食管反流性呼吸系统疾病的发病过程.
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运动激发试验研究进展
支气管高反应性是支气管哮喘(简称哮喘)重要的病理生理特点之一,绝大多数患者剧烈运动可诱发哮喘发作.运动激发试验是测定支气管反应性和诊断运动诱发哮喘的主要方法.为理解该试验的应用价值,本文从其机制、特点、过程、评价标准、临床应用等方面作一综述.
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呼吸道炎症无创检测技术在儿童支气管哮喘应用的研究进展
儿童呼吸道炎症评估和监测，对于支气管哮喘的病情评价，治疗反应效果、预测急性发作和预后检测均具有重要意义。目前，对于呼吸道炎症检测相关技术，包括无创和有创二类。其中，呼吸道炎症无创检测技术，已成为哮喘管理的重要手段之一，主要包括呼吸道反应性测定、呼出气一氧化氮（FeNO ）水平检测、诱导痰技术、血液与尿液白三烯（L T ）水平检测，以及呼出气冷凝物（EBC ）成分试验等。对呼吸道炎症无创检测技术和判定指标的标准化，是目前影响这些技术在儿童支气管哮喘临床应用的主要问题。
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缓解期哮喘患儿的支气管反应性与小气道功能的关系
目的测定缓解期哮喘患儿支气管反应性及小气道功能,探讨支气管反应性与小气道功能及临床缓解时间的关系.方法对39例缓解期哮喘患儿进行支气管激发试验,用传统方法测定肺通气功能.比较大呼气中段流量(maximal mid-expiratory flow,MMEF)＜80%患儿和MMEF≥80%患儿的支气管激发试验阳性率,以及临床缓解时间≤12个月和＞12个月的患儿支气管激发试验阳性率.结果缓解期哮喘患儿39例中28例(72%)支气管激发试验阳性;15例(38%)MMEF＜80%.在MMEF＜80%患儿和MMEF≥80%患儿之间支气管激发试验阳性率差异无显著意义(P＞0.05).缓解时间≤12个月和＞12个月的患儿间支气管激发试验阳性率差异无显著意义(P＞0.05).结论缓解期哮喘患儿仍然存在支气管高反应性及小气道阻塞,提示缓解期气道炎症仍持续存在;症状缓解时间超过1年者支气管激发试验阳性率较缓解时间1年之内者无明显改善.
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变应性鼻炎患者下呼吸道反应性分析
目的 探讨变应性鼻炎(AR)患者病史长短与下呼吸道反应性的关系.方法 2009年10月～2010年2月新疆医科大学第一附属医院耳鼻咽喉科门诊342例确诊AR患者行下呼吸道激发试验.将支气管激发试验结果 按强阳性、阳性、弱阳性、阴性分成4组,结合病史长短在2年以内、2～10年、10年以上进行比较分析.结果 AR病史越长,支气管激发试验强阳性率越高.结论 AR持续时间长短与下呼吸道反应性增高有关.
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慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉患者肺功能检测分析及临床意义
目的 通过对慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉(chronic rhinosinusitis with nasal polyps,CRSwNP)患者肺功能的检测,分析鼻息肉的病变范围及炎症状态与下呼吸道病变发生的相关性及临床意义.方法 对2011年3月至6月住院手术的56例CRSwNP患者进行前瞻性研究,详细询问病史,术前均行变应原皮肤点刺试验、肺功能检测、鼻内镜检查、鼻窦CT检查、术后鼻息肉组织嗜酸性粒细胞计数.依据以上检测结果将患者分组,比较各组间气道高反应性、哮喘、肺功能异常的发生率及其与鼻息肉病变范围和炎症状态的相关性.结果 CRSwNP患者发生气道高反应性、哮喘、肺功能异常的比率分别为37.5％、44.6％、53.6％；没有明显下呼吸道症状患者肺功能异常的发生率亦高达50.0％.CRSwNP患者鼻内镜评分、CT评分分值越高,其发生气道高反应性、哮喘、肺功能异常的比率越大,组间差异均有统计学意义(鼻内镜评分x2内镜镜值分别为8.077、3.989、7.445,P值＜0.01或＜0.05；x2CTT值分别为3.863、5.380、4.309；4.293、4.293、4.572;10.572、13.504、13.295;P值＜0.01或＜0.05).皮肤点刺实验阳性患者发生气道高反应性和哮喘的比率比阴性患者大,组间差异有统计学意义(P值＜0.05).鼻息肉组织中嗜酸性粒细胞增多患者气道高反应、哮喘、肺功能异常的发生率均明显高于嗜酸性粒细胞正常的患者,组间差异有统计学意义(P值＜ 0.05或＜0.01).结论 CRSwNP患者可能伴发有症状或无症状的下呼吸道病变,病变范围及炎症程度与下呼吸道病变的发生率呈正相关性.
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哮喘模型小鼠脾脏和肺脏CD8~+T细胞的作用机制研究
目的 建立哮喘小鼠模型,探讨CD8~| T细胞在哮喘中的作用.方法 将32只BALB/c小鼠随机均分为对照组和哮喘组,哮喘组小鼠建立哮喘模型.测定两组小鼠的气道反应性,对肺泡灌洗液(BALF)行细胞学分类和计数,观察肺组织的病理变化.用免疫磁珠纯化柱纯化两组小鼠脾、肺组织的CD8~| T细胞,加入卵蛋白(OVA)刺激,用ELISA法检测培养96h后CD8~| T细胞上清中IL-4、IL-10及IFN-γ的水平.结果 哮喘组小鼠存在气道高反应性,证明模型构建成功.哮喘组BALF中的细胞总数和中性粒细胞,嗜酸性粒细胞的比例均较对照组明显增加(P＜0.05),巨噬细胞比例明显降低(P＜0.05).哮喘组肺问质中有大量炎性细胞浸润,气道上皮损伤,杯状细胞肥大增生,有大量黏液分泌,黏膜下胶原纤维沉积.对照组无明显的炎症改变.哮喘组肺CD8~| T细胞分泌的IL4(203.20±16.59pg/ml)较对照组(3.29±1.61pg/ml)明显增加(P＜0.05),IL-4在两组脾CD8~| T细胞培养上清中均未检出.哮喘组脾CD8~| T细胞分泌IFN-γ水平(4997.05±189.07pg/ml)较对照组(4509.73±378.10pg/ml)明显增加(P＜0.05),而肺TFN-γ水平(237.30±36.96pg/ml)较对照组(429.70±19.98pg/ml)明显减少(P＜0.01).哮喘组小鼠肺、脾CD8~| T细胞分泌IL-10的水平(分别为265.24±36.98、22.49±6.70pg/m1)均较对照组(分别为14.42±4.41、5.82±3.24pg/ml)明显增加(P＜0.05).结论 CD8~| T细胞中也有具有调节性作用的细胞群,称为CD81调节性T细胞,在哮喘发病中发挥重要作用.CD8~| T细胞分泌的细胞因子水平在脾、肺中存在差异.
关键词： 哮喘 支气管高反应性 支气管肺泡灌洗液 CD8阳性T淋巴细胞 -
气道高反应性测定用于咳嗽变异型哮喘诊断
目的 探讨气道高反应性测定在咳嗽变异型哮喘诊断中的临床价值.方法 78例以咳嗽及无明显原因胸闷为主要临床表现疑诊支气管哮喘患者,吸入组胺做支气管激发试验,测定其气道反应性.结果 78例患者中组胺支气管激发试验阳性46例,阳性率58.97%.46例气道高反应性患者中重度3例,占6.52%;中度8例,占17.39%;轻度18例,占39.13%;极轻度17例,占36.96%.结论 通过气道高反应性测定可对咳嗽变异型哮喘作出早期诊断,气道高反应性是诊断哮喘的必备条件.
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Tubastatin A Hcl对急性支气管哮喘小鼠气管炎症的干预作用
目的 探讨组蛋白脱乙酰基酶6(HDAC6)抑制剂Tubastatin A Hcl对急性支气管哮喘(简称哮喘)小鼠气管炎症的干预作用.方法 48只BALB/C小鼠按随机数字表法随机分为正常组、哮喘组、地塞米松组和Tubastatin A Hcl组各12只.测定各组小鼠气管反应性,计数其支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数和分类细胞数以及白细胞介素(IL)-4、IL-5和γ干扰素(IFN-γ)水平.取各组小鼠肺组织分别通过HE染色观察气管炎症浸润、AB-PAS染色观察气管上皮杯状细胞化生、Masson染色观察肺组织胶原沉积情况.结果 Tubastatin A Hcl组气管反应性显著低于哮喘组[(4.18±0.94)比(6.02±0.47),P＜0.05];Tubastatin A Hcl组BALF中炎症细胞总数[(57.0±5.7)×104/ml比(87.0±5.6)×104/ml]、嗜酸性粒细胞数[(6.8±1.7)×104/ml比(12.3±3.5)×104/ml]、IL-4[(19.3 ±2.7)比(26.2±3.2)ng/ml]水平均显著低于哮喘组(均P＜0.05),IL-5低于哮喘组、IFN-γ水平高于哮喘组但差异均无统计学意义(均P＞0.05);Tubastatin A Hcl组肺组织气管血管周围炎症细胞浸润程度、炎症细胞数[(9.80±2.42)比(20.67 ±7.53)个]、炎症评分[(2.20±0.70)比(3.60 ±0.68)分]、杯状细胞化生百分比[(50.46±5.03)％比(71.06±5.38)％]均显著低于哮喘组(均P＜0.05),胶原沉积面积低于哮喘组但差异无统计学意义(P＞0.05).但上述结果地塞米松组均略优于Tubastatin A Hcl组但差异均无统计学意义(均P＞0.05).结论 Tubastatin A Hcl能够有效缓解急性期哮喘气管炎症水平,但其抗炎作用有限,效果并不如地塞米松显著.
