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核心蛋白聚糖抑制肿瘤生长的研究进展
核心蛋白聚糖(decorin)是一种主要存在于结缔组织中与胶原纤维相关的蛋白多糖(proteoglycan,PG),是蛋白多糖家族中富含亮氨酸的一个小分子组分,具有多种生物活性,可以调节和控制组织形态发生、细胞分化、运动、增生及参与胶原纤维形成等过程,对防止组织和器官纤维化的发生有重要意义[1-5].此外,decorin可通过影响细胞生长中几个关键环节包括基质装配、与生长因子作用、调节酪氨酸激酶受体的活性而影响细胞的生长[6].近年来大量的证据表明decorin无论在体内过度表达或作为重组蛋白均可抑制不同组织来源的肿瘤细胞的生长[7-10].Decorin的水平在大多数细胞中较低,但在肿瘤组织周围基质中显著性增高,这可能是机体对抗肿瘤细胞侵袭的一种自然的生物学反应.本文就近年来decorin抑制肿瘤生长方面的研究进展综述如下.
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核心蛋白聚糖与肿瘤基因治疗的研究现状
核心蛋白聚糖(decorin,DCN)是一种细胞外基质成份,是蛋白多糖家族中富含亮氨酸的小分子组份,具有多种生物活性[1].DCN表达的水平在大多数细胞中都较低,但在肿瘤组织周围基质中显著升高,这可能是机体对抗肿瘤细胞侵袭的一种自然的生物学反应.
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蛋白聚糖与临床
蛋白聚糖(PGs)的研究始于19世纪末,早从软骨组织中分离获得硫酸软骨素.20世纪50年代,人们才逐步认识到糖胺聚糖链(GAG)是与一些蛋白成分共价相连的.由于PGs是非常复杂的生物大分子,直到60～70年代,完整的PGs分子才得以分离纯化.随着分子生物学研究技术的飞速发展及向多学科领域渗透,对PGs的结构与功能的研究向更深层次发展,PGs的研究已向脑神经、生殖发育、肿瘤发生、创伤恢复等领域渗透,成为当今生物医学前沿学科中引人注目的研究热点之一[1].
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壳聚糖支架复合重组人成骨蛋白1对体外培养兔髓核和纤维环细胞蛋白聚糖合成的影响
成骨蛋白1有效刺激软骨细胞蛋白聚糖和胶原蛋白合成已被证实,椎问盘内注射成骨蛋白1可增加椎间盘高度也在动物模型中得到证实.目的:体外评价重组人成骨蛋白1对培养于壳聚糖凝胶中的兔椎间盘细胞增殖和蛋向聚精合成的作用.设计、.时间及地点:成组设计,实验于2007-08/2008-02在北京军区总医院骨科实验室完成.材料:清洁级4月龄日本大耳兔5只.重组人成骨蛋白1为Sigma分装.医用级壳聚糖,脱乙酰度95.11%,黏度155 mPa·s.Mr870 000,由北京纵横洋洲医药生物科技有限公司提供.方法:无菌条件下取日本大耳兔椎间盘10个,分离其髓核和纤维环细胞并接种于自制壳聚糖凝胶支架,在培养液中加入重组人成骨蛋白1,并分为3组:对照组(无重组人成骨蚩白1)、100 μg/L重组人成骨蛋白1组、200 μg/L重组人成骨蛋白1组.主要观察指标:培养7,14,21 d时对培养物DNA含量、蛋白聚糖合成量(35SO42-摄入量、硫酸盐黏多糖含量)进行检测.结果:100,200 μg/L重组人成骨蛋白1组的DNA含量没有减少,对照组DNA含量逐渐F降.100,200 μg/L重组人成骨蛋白1组蛋白聚糖合成量明显高于对照组,200 μg/L重组人成骨蛋白1组升高更为显著.100,200 μg/L重组人成骨蛋白1组在3个时间点均呈现上升趋势,培养14 d和21 d的差异有显著性意义(P<0.001).结论:重组人成骨蛋白1可有效促进体外培养的兔髓核和纤维环细胞增殖及蛋白聚糖合成.
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碱性成纤维细胞生长因子对离心管内培养骺板细胞生成软骨组织的作用
背景:采用离心管技术体外培养骺板细胞的报道已很多.目的:观察碱性成纤维细胞生长因子对离心管内培养的骺板细胞生成类骺板组织的影响.方法:获取3周龄新西兰白兔股骨远端的骺板组织,利用组织块纱巾培养法获得骺板细胞,加入含有10 μg/L碱性成纤维细胞生长因子的DMEM培养液,连续培养4周.结果与结论:离心管内聚集的骺板细胞在含有碱性成纤维细胞生长因子的DMEM培养液中形成类骺板样组织块.在组织块外周形成类似骺软骨的生发层,中心的骺板细增殖情况良好,向肥大细胞方向分化.类骺板样组织甲苯胺蓝及番红"O"染色阳性,Ⅱ型胶原免疫组织化学染色呈强阳性.说明碱性成纤维细胞生长因子能够促进离心管中的骺板细胞形成富含蛋白聚糖及Ⅱ型胶原等细胞外基质的类骺板样软骨组织.
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雪腐镰刀菌烯醇对培养软骨细胞蛋白聚糖合成的影响
背景:雪腐镰刀菌烯醇是真菌毒素之一,它可能与大骨节病的发生具有一定的相关性.目的:验证雪腐镰刀菌烯醇对软骨细胞蛋白聚糖合成的影响.方法:在体外单层培养的人胚软骨细胞中加入不同质量浓度(0.025,0.05,0.1,0.2,0.4,0.8,1.6 mg/L)的雪腐镰刀菌烯醇毒素,作用1～5 d后收集软骨细胞,用MTT法检测软骨细胞存活率;用紫外分光光度法检测细胞DNA含量,RT-PCR方法检测蛋白聚糖mRNA表达;用Western blot法检测人软骨细胞蛋白聚糖表达.结果与结论:0.025 mg/L雪腐镰刀菌烯醇毒素可刺激软骨细胞生长,其刺激作用呈先升高后降低的趋势.0.05～0.1 mg/L毒素作用早期的细胞存活率增加,随后细胞生长被毒素抑制.当毒素质量浓度升高至0.2 mg/L以上时,随着雪腐镰刀菌烯醇毒素质量浓度的增加及作用时间延长,细胞存活率明显下降.0.1～O.5 mg/L雪腐镰刀菌烯醇毒素可以抑制软骨细胞蛋白聚糖的合成及其mRNA表达.结果表明雪腐镰刀菌烯醇毒素对软骨细胞蛋白聚糖合成有明显的抑制作用,并以剂量和时间依赖性方式影响细胞的增殖.
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髓核细胞移植抑制椎间盘退变
背景:近年来,椎间盘细胞移植和椎间盘移植修复椎间盘退变研究取得较大的进展.目的:探讨髓核细胞的体外培养方法以及髓核细胞移植在抑制椎间盘退变研究中的作用.方法:通过数据库检索的方式探讨髓核细胞移植抑制椎间盘退变的研究.髓核细胞的主要功能是产生胶原和蛋白聚糖,改进髓核细胞的培养方法,使培养后的髓核细胞数量增多,合成和分泌细胞外基质增加,通过髓核细胞移植来修复退变的椎间盘.结果与结论:通过三维小球聚集培养、微载体旋转立体培养等方法可以使髓核细胞数量增多,肝细胞生长因子对髓核细胞增殖产生促进作用.髓核细胞移植可以恢复退变椎间盘高度,促进退变椎间盘内蛋白多糖和Ⅱ型胶原的生物合成和分泌.随着对椎间盘退变研究的不断深入,髓核细胞移植对退变椎间盘可能是一种重要的治疗手段.
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滑膜间充质干细胞与软骨细胞移植修复膝关节软骨缺损
背景:膝关节软骨损伤后修复较困难.有研究发现将关节软骨细胞和滑膜间充质干细胞混合培养接种于壳聚糖支架材料中,均可以形成软骨基质.目的:观察滑膜间充质干细胞与软骨细胞与壳聚糖/Ⅰ型胶原复合支架材料对膝关节软骨缺损的修复情况.方法:将大鼠膝关节滑膜间充质干细胞及软骨细胞按1:2比例共培养于壳聚糖/Ⅰ型胶原复合支架材料中,将此复合材料移植于膝关节软骨缺损模型大鼠膝关节缺损处进行修复.结果与结论:①组织学变化:苏木精-伊红染色、甲苯胺蓝染色及番红O染色显示,植入后4,8,12周,大鼠膝关节软骨细胞逐渐增多;②软骨样组织标记物Ⅱ型胶原表达:免疫组织化学染色显示,移植后4,8,12周,大鼠膝关节软骨组织细胞及细胞基质可见Ⅱ型胶原阳性表达.③结果证实,滑膜间充质干细胞与软骨细胞混合培养于壳聚糖/Ⅰ型胶原复合支架材料中,在体内环境下能够形成软骨样组织,有利于损伤膝关节软骨缺损的修复.
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关节腔注射联合跑台运动建立大鼠慢性骨关节炎模型
背景:建立骨关节炎动物模型是研究骨关节炎病理机制、预防及治疗的重要手段.目的:进一步验证关节腔注射联合跑台运动建立大鼠慢性骨关节炎模型的可行性.方法:大鼠随机分为安静组、低强度组(跑台坡度0°,速度15 m/min)、中强度组(坡度5°,速度20 m/min)和高强度组(坡度10°,速度27 m/min),每组6只.实验开始后,采用关节腔注射白陶土-鹿角菜胶诱发大鼠膝关节急性损伤,术后第3天各运动组大鼠在跑台上以慢速跑步适应跑道,5 d后开始正式实验,每天运动1 h,每周休息1 d,持续6周.每周定期测量大鼠关节肿胀度,动物处死后,取膝关节制作石蜡组织切片,进行苏木精-伊红和番红-O-固绿染色,观察关节软骨组织病理学变化,取血清和滑膜,ELISA法测定滑膜基质金属蛋白酶3、基质金属蛋白酶组织抑制剂1、白细胞介素1β 水平,黄嘌呤氧化酶法测定血清超氧化物歧化酶含量,以及免疫组化检测关节软骨Ⅱ型胶原的表达情况.结果与结论:①与安静组比较,中、高强度组大鼠膝关节组织病理学评分均明显增高(P<0.05或P<0.01);关节肿胀度明显增大(P<0.01或P<0.05);滑膜基质金属蛋白酶3、基质金属蛋白酶组织抑制剂1和白细胞介素1β 含量明显增高(P<0.01),基质金属蛋白酶组织抑制剂1/基质金属蛋白酶3浓度比值显著降低(P<0.01);血清超氧化物歧化酶活性和关节软骨Ⅱ型胶原平均光密度值显著降低(P<0.01);而低强度组除大鼠关节软骨Ⅱ型胶原平均光密度值明显降低(P<0.05)外,其余指标均无明显变化;②中、高强度组各项指标变化与低强度组差别显著(P<0.01或P<0.05);③高强度组除大鼠滑膜基质金属蛋白酶3含量明显高于中强度组(P<0.01)及基质金属蛋白酶组织抑制剂1/基质金属蛋白酶3浓度比值明显低于中强度组(P<0.05)外,其余指标与中强度组差别不显著;④结果表明,中、高强度运动可加重大鼠关节肿胀损伤、组织病理学异常征象,加重大鼠氧化损伤及炎性损伤,同时加速关节软骨基质降解,从而造成大鼠慢性骨关节炎产生,结合实际操作情况,中等强度运动为建立大鼠慢性骨关节炎模型的佳运动条件.
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固醇调节元件结合蛋白2在软骨细胞退变过程中的表达
背景：近期研究证实了固醇调节元件结合
蛋白2基因在骨关节炎发生过程中起重要作用，但其具体发病机制尚未完全清楚。目的：通过白细胞介素1β体外诱导关节软骨细胞退变，观察固醇调节元件结合蛋白2在软骨细胞退变过程中的表达变化。方法：体外分离培养C57BL/6J小鼠关节软骨细胞，将第2代软骨细胞随机分为4组：对照组、白细胞介素1β24，48，72 h组。后3组细胞分别以10μg/L白细胞介素1β干预细胞。结果与结论：软骨细胞经白细胞介素1β刺激后呈肥大化表现，软骨细胞活性随白细胞介素1β刺激时间的延长而逐渐降低。与对照组相比，白细胞介素1β24，48，72 h组软骨细胞中固醇调节元件结合蛋白2与固醇调节元件结合蛋白裂解激活蛋白 mRNA表达水平增加，而蛋白聚糖和Ⅱ型胶原 mRNA 表达水平降低。提示白细胞介素1β能抑制软骨细胞增殖和细胞重要基质成分表达，诱导其出现肥大化退行性改变，且在退变的过程中，固醇调节元件结合蛋白2表达逐渐上调，与软骨关键基因的表达呈负向变化关系。 -
三维环境下软骨细胞诱导滑膜间充质干细胞向软骨样细胞的分化
背景：体外环境下软骨细胞与滑膜间充质干细胞共培养能够使滑膜间充质干细胞向软骨分化，关于体内环境下细胞共培养诱导干细胞分化的研究很少。
目的：拟将滑膜间充质干细胞/软骨细胞与壳聚糖/Ⅰ型胶原复合支架材料植入大鼠背部皮下，了解细胞复合支架在体内向软骨分化的情况。
方法：取SD大鼠膝关节滑膜组织及软骨组织，用酶消化法获得滑膜间充质干细胞及软骨细胞分别进行培养。实验设单纯软骨细胞组，单纯滑膜间充质干细胞组，滑膜间充质干细胞︰软骨细胞为1︰2组，无细胞材料组，取第3代滑膜间充质干细胞及第2代软骨细胞培养于壳聚糖/Ⅰ型胶原复合支架材料中移植于SD大鼠皮下，4，8周时取材进行苏木精-伊红染色、甲苯胺蓝染色和免疫组织化学检测。
结果与结论：植入4，8周后，细胞支架材料保持圆盘状，单纯软骨细胞组、滑膜间充质干细胞︰软骨细胞为1︰2组可见细胞及细胞基质Ⅱ型胶原阳性表达，单纯软骨细胞组、滑膜间充质干细胞︰软骨细胞为1︰2组蛋白聚糖阳性表达，结果表明两种细胞混合培养于壳聚糖/Ⅰ型胶原复合支架材料中，在体内环境下能够形成软骨样组织。 -
Notch信号通路阻断剂对人脐带间充质干细胞软骨分化的影响
背景：Notch 信号通路作为一条在细胞增殖和分化过程中起重要作用的信号通路，目前它在人脐带间充质干细胞在体外向软骨细胞诱导分化过程中的作用仍然未知。目的：首次探讨 Notch 信号通路特异性阻断剂2，4-二氨基-5-苯噻唑(DAPT)对人脐带间充质干细胞向软骨细胞诱导分化的影响。方法：从人脐带中分离获得间充质干细胞，体外向软骨细胞诱导分化。实验分4组：①无诱导组换成含体积分数5%胎牛血清和1%双抗的DMEM高糖培养基培养。②单纯诱导组换成终浓度为6.25 mg/L胰岛素、6.25 mg/L转铁蛋白、10μg/L转化生长因子β1、0.1μmol/L地塞米松、50 mg/L维生素C、体积分数5%胎牛血清和1%双抗的软骨诱导培养基培养。③二甲基亚砜组在软骨诱导培养基中加入终浓度为0.1%的二甲基亚砜培养。④2，4-二氨基-5-苯噻唑组在软骨诱导培养基中加入终浓度为5μmol/L的2，4-二氨基-5-苯噻唑(溶于二甲基亚砜)培养，二甲基亚砜终浓度为0.1%。结果与结论：诱导人脐带间充质干细胞向软骨细胞分化后，细胞形态由长梭形变为多边形，且甲苯胺蓝染色和免疫荧光染色均呈现阳性；软骨诱导分化后Jag-1、PS-1、Notch-1、Hes-1的基因表达均明显下降(P<0.01)；添加2，4-二氨基-5-苯噻唑后，与单纯诱导组相比，人脐带间充质干细胞中Jag-1、PS-1、Hes-1(P<0.01)和Notch-1(P<0.05)的基因表达显著降低；蛋白聚糖和Ⅱ型胶原蛋白含量均降低(P<0.01)；蛋白聚糖的基因表达显著降低(P<0.01)，Ⅱ型胶原蛋白的基因表达也出现一定程度的下降。提示Notch信号存在于人脐带间充质干细胞中，诱导人脐带间充质干细胞向软骨细胞分化后，这种信号强度迅速减弱；2，4-二氨基-5-苯噻唑可能通过Jag-1-Notch-1-Hes-1途径抑制人脐带间充质干细胞向软骨细胞分化。
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非接触共培养条件下软骨细胞诱导骨膜细胞向软骨细胞分化
背景:在非接触共培养条件下,软骨细胞可诱导骨髓间充质干细胞分化为软骨细胞.骨膜细胞作为软骨修复的种子细胞,其与软骨细胞共培养的作用及影响鲜有研究.目的:通过软骨细胞与骨膜细胞非接触共培养,利用软骨细胞诱导骨膜细胞向软骨细胞分化.方法:采用胰酶、Ⅱ型胶原酶消化法分离兔关节软骨细胞;组织块培养法分离兔骨膜细胞.分别取第2代软骨细胞和骨膜细胞,按1:1比例通过 transwell 培养板进行非接触共培养作为实验组,单纯骨膜细胞培养作为对照组.培养2周后,倒置显微镜观察2组细胞形态; Ⅱ型胶原免疫组化染色和甲苯胺蓝染色检测2组细胞的Ⅱ型胶原和蛋白聚糖的合成;RT-PCR检测2组细胞的蛋白聚糖、Ⅱ型胶原α1和性别决定区Y框蛋白9 mRNA表达水平.结果与结论:①培养2周后,实验组共培养骨膜细胞逐渐变为类圆形软骨细胞形态,对照组骨膜细胞仍为长梭形;②实验组共培养骨膜细胞的Ⅱ型胶原免疫组化、甲苯胺蓝染色均为阳性,对照组为阴性;③RT-PCR结果显示,实验组共培养骨膜细胞的蛋白聚糖、Ⅱ型胶原α1、性别决定区Y框蛋白9 mRNA相对表达量明显高于对照组;④结果提示,非接触共培养条件下,软骨细胞可以诱导骨膜细胞向软骨细胞分化.
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单味药鹿茸调节骨关节炎模型兔软骨细胞外基质主要成分ADAMTS-4/TIMP-3基因的表达
背景:大量研究证实鹿茸对于治疗骨关节炎有效,但是其与软骨细胞外基质主要成分ADAMTS-4/TIMP-3基因的相关性却报道较少.目的:探讨鹿茸对兔骨关节炎模型ADAMTS-4/TIMP-3基因表达的影响,进一步阐明鹿茸防治骨关节炎的作用机制.方法:选择健康雌性新西兰大白兔42只,采用前交叉韧带离断法建立兔骨关节炎模型,随机分为3组:对照组(生理盐水)、低剂量鹿茸组(0.21 g/kg)和高剂量鹿茸组(0.84 g/kg).干预9周后,检测双膝关节中的羟脯氨酸含量,采用RT-PCR检测各组软骨靶基因mRNA的表达,采用Western blot测量蛋白聚糖和Ⅱ型胶原蛋白的表达.结果与结论:①低剂量鹿茸组和高剂量鹿茸组软骨羟脯氨酸含量显著高于对照组,且高剂量鹿茸组显著高于低剂量鹿茸组(P<0.05);②高剂量鹿茸组和低剂量鹿茸组ADAMTS-4 mRNA表达较对照组明显降低,且高剂量显著组低于低剂量鹿茸组(P<0.05),而TIMP-3、蛋白聚糖、Ⅱ型胶原蛋白mRNA表达较对照组明显增加,且高剂量鹿茸组显著高于低剂量鹿茸组(P<0.05);③高剂量鹿茸组和低剂量鹿茸组蛋白聚糖、Ⅱ型胶原蛋白表达较对照组明显增高,且高剂量鹿茸组显著高于低剂量鹿茸组(P<0.05);④结果提示,鹿茸通过抑制ADAMTS-4的分泌,促进保护因子TIMP-3的分泌,阻止蛋白聚糖、Ⅱ型胶原蛋白蛋白的降解,起到修复软骨的作用.
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自体骨髓间充质干细胞外基质支架在软骨组织工程中的应用
1研究背景
1.1组织工程学的基本构成近年来，随着细胞生物学和生物材料科学的发展下红包，直接点就行组织工程学方法成为了修复软骨缺损的一种全新的治疗模式。
1.2细胞外基质材料的应用快速发展主要成分功能性和结构性蛋白，如胶原纤维、蛋白多糖、糖氨聚糖，有机的结合成超微结构供组织构建；细胞外基质表面的三肽精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸，及富含硫酸软骨素、硫酸肝素的；蛋白聚糖和CD44，在细胞黏附方面也有重要的作用；含有多种生长因子，如转化生长因子、碱性成纤维细胞生长因子、血管内皮生长因子等；具有良好的天然的生物降解性能(图1，2)。 -
软骨细胞外基质源性微粒修复山羊负重区大面积软骨缺损
背景:随着组织工程技术的发展,使用天然的生物材料作为支架可以加快新生软骨组织的生成,有利于软骨缺损的修复.目的:探究软骨细胞外基质源性微粒修复负重区软骨大面积缺损的能力.方法:刮取山羊膝关节软骨,通过脱细胞技术制备细胞外基质源性微粒.取12只中国山羊(解放军总医院动物实验中心提供),制作右股骨内外髁负重区直径8 mm、深2 mm的全层骨软骨缺损模型,随机分为2组,实验组(n=6)于缺损处植入同种异体软骨细胞外基质源性微粒,并用纤维蛋白胶固定;对照组(n=6)仅填入纤维蛋白胶.植入3,6个月取右膝关节股骨远端样本,进行组织学及生物力学评价.结果与结论:①苏木精-伊红染色:对照组植入3个月时缺损基本无修复,有少量纤维组织填充,缺损区凹陷,基质无异染,两侧交界面整合差;植入后6个月缺损区仍主要为纤维组织,少量纤维软骨填充,新生组织与周围正常组织仍有明显界限.实验组植入3个月时缺损处面积较对照组小,新生组织为纤维软骨与透明软骨复合体,内部可见典型软骨陷窝,细胞排列较为有序;植入6个月时缺损区组织透明软骨比例增大,表面较为平滑,与周围正常软骨组织类似,并整合良好,放大可见典型软骨陷窝,细胞排列有序;②番红O-固绿染色:植入3个月时,对照组缺损区基本无蛋白多糖红染,实验组缺损区显示明显蛋白多糖着色;植入6个月时,实验组新生组织中蛋白多糖着色明显多于对照组,且实验组新生组织透明软骨比例大,与周围正常软骨类似;③生物力学:植入后6个月,实验组平均杨氏模量明显高于对照组(P<0.05);④结果表明:使用软骨细胞外基质源性微粒可促进软骨缺损的修复.
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基质金属蛋白酶与先天性主动脉瓣畸形
人体主动脉瓣主要由细胞外基质(ECM)和各种细胞组成,而ECM主要由间质细胞合成,成分包括胶原、弹性蛋白、蛋白聚糖、糖胺多糖.正常情况下,主动脉瓣ECM的合成和降解保持动态平衡,维持其结构与功能的完整性[1-3].基质金属蛋白酶(MMPs)是一组内源性Zn2+依赖性蛋白水解酶,可降解胶原、弹性蛋白及蛋白聚糖,尚可通过调节基质素的形成及ECM降解释放的生物活性因子,合成不具有正常结构与功能的胶原蛋白和结缔组织,参与心脏瓣膜组织重构[1-4].先天性主动脉瓣畸形的发病机制尚不清,近年来研究表明,MMPs在先天性主动脉瓣畸形的发生、发展中起重要作用.
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蛋白聚糖在脂蛋白代谢中的作用
蛋白聚糖通过其糖胺聚糖组分与多种脂蛋白代谢相关酶及载脂蛋白结合,调节脂蛋白代谢.蛋白聚糖组成和数量的改变特别是硫酸乙酰肝素蛋白聚糖的变化将影响脂蛋白代谢,并对动脉粥样硬化的形成和发展产生重要影响.
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虻虫活性蛋白聚糖结构中单糖、氨基酸组成及分子量的分析测定
本文首次对宝鸡虻(Tabanus baojiensis Xu)中具有较强抗血栓活性蛋白聚糖,采用TLC、GC、HPLC、电泳、Sephadex凝胶柱等方法对其结构中单糖、氨基酸组成及分子量范围,进行了分析测定.结果表明,虻虫蛋白聚糖的单糖组成均为葡萄糖,氨基酸由天冬氨酸等16种组成,分子量范围为(1.03～3.92)×104.
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GPC3在癌症免疫治疗及诊断中的意义
肝细胞癌（ HCC ）是全球常见的恶性肿瘤之一，我国每年约11万人死于肝癌，占全世界肝癌死亡人数的45％。免疫治疗因其靶向性好，副作用少而广受关注，而鉴定一个有效的分子靶点则是肿瘤免疫治疗的关键。在此，我们将讨论磷脂酰肌醇蛋白聚糖3（ GPC3）的结构、功能和生物学特点，并将其作为癌症免疫疗法中药物作用靶点的潜能为讨论重点，研究其在人类癌症治疗中的作用。
