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爱茜蓝法检测组织工程化软骨及软骨细胞中蛋白聚糖的含量
我们应用爱茜蓝法对生物样品中蛋白聚糖进行定量测定,判断组织工程化软骨的生化构成是否正常.
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参与肿瘤侵袭和转移的细胞外基质降解酶
肿瘤细胞在侵袭和转移过程中必需穿透一系列天然组织屏障-基底膜和细胞外基质.合成及分泌大量基质降解酶,降解细胞外基质是肿瘤细胞侵袭、转移的重要步骤[1].目前所知与肿瘤侵袭、转移有关的基质降解酶有两大类:蛋白酶类和糖苷酶类,前者主要降解细胞外基质中的蛋白成分,如Ⅳ型胶原、层粘连蛋白及蛋白聚糖中的核心蛋白部分,后者主要降解其中的糖蛋白及蛋白聚糖中的多糖链.本文就这些酶类在肿瘤侵袭和转移中的作用及研究进展综述如下.
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健骨胶囊对兔骨性关节炎软骨组织中蛋白聚糖含量的影响
目的:探讨健骨胶囊对骨性关节炎模型兔关节软骨组织中蛋白聚糖含量的影响.方法:建立早期软骨退变降解的骨性关节炎动物模型,将模型动物分为模型组、健骨胶囊低、中、高剂量组和正常对照组,采用生物化学方法测定蛋白聚糖的含量.结果:给骨性关节炎模型兔连续喂服健骨胶囊14 d后,可显著地提高兔膝关节软骨中蛋白聚糖含量.结论:健骨胶囊可能对骨性关节炎有一定的改善和治疗作用.
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Glypican-3的研究进展
Glypican-3(磷脂酰肌醇蛋白聚糖3,又称MXR7、OCI-5、GTXR2-2)是一种硫酸乙酰肝素蛋白多糖,作为一种膜性间质蛋白,在细胞生长和分化中起着重要作用.GPC3与各种肿瘤关系密切,包括肝癌、恶性黑色素瘤、卵巢癌、乳腺癌、结直肠癌等,其在不同的肿瘤中发挥不同的作用,甚至可能起完全相反的作用.GPC3的机能具有组织依赖性,在一些肿瘤中,它是肿瘤抑制基因,但在另外一些肿瘤中,它像一种癌胚蛋白,GPC3的突变导致细胞增殖和细胞凋亡失去平衡,可能是肿瘤发生的重要原因.本文就该基因的结构和功能以及与各种肿瘤的关系研究进展作一综述.
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脑组织中蛋白聚糖代谢的研究进展
硫酸乙酰肝素蛋白聚糖(haparan sulfate proteoglycns,HSPGs)、硫酸软骨素蛋白聚糖(chondroitin sulfate proteoglycan,CSPG),两类蛋白聚糖分别由多种成分组成.蛋白聚糖的代谢在脑发育或脑损伤时分别具有时间和空间性差异,其代谢与细胞的增生、分化、粘附、迁移、信息传递和形态结构的形成等过程有关.
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白藜芦醇对IL-1β诱导体外培养人骨关节炎软骨细胞蛋白聚糖代谢的影响
目的 通过体外培养骨关节炎(OA)软骨细胞体系,了解白藜芦醇对白细胞介素(IL)-1β诱导OA软骨细胞蛋白聚糖代谢的影响.方法 软骨细胞采自OA患者,采用分阶段酶消化法体外原代培养人软骨细胞.在培养液中加入IL-1β诱导剂,设立兔血清对照组、实验对照组和白藜芦醇加药组；给予实验兔以白藜芦醇剂量灌胃后,抽取含药血清培养细胞.采用3种方法了解蛋白聚糖的代谢水平:1)用二甲基亚甲蓝分光光度法(DMMB法)检测细胞中及培养液中的糖安多糖(GAG)含量；2)酶联免疫吸附法检测培养液中蛋白聚糖的不同代谢片段(Mab-3B3和5D4)；3)反转录聚合酶链反应(RT-PCR)半定量法检测软骨细胞的蛋白聚糖、基质金属蛋白酶-1 (matrix metalLoproteinases,MMPs-1)和MMPs-3的mRNA表达水平.结果 各浓度白藜芦醇含药血清组体外培养的软骨细胞释放入培养液中GAG百分比均值明显低于对照组,两者相比差异有统计学意义(P＜0.01),随白藜芦醇的增加,释放入培养液中GAG的百分比逐渐降低；3B3含量的均值较对照组相比明显增高(P＜0.01),与白藜芦醇浓度呈正相关,释放入培养液中5D4含量的均值则明显降低(P＜0.05),与白藜芦醇浓度呈负相关；白藜芦醇可以增加OA患者软骨细胞和IL-1 β诱导的OA患者软骨细胞蛋白聚糖mRNA表达,减低MMPs-1、MMPs-3 mRNA的表达.结论 白藜芦醇可以抑制IL-1β对OA患者软骨细胞蛋白聚糖代谢的促进作用,达到保护软骨,防止OA的目的.
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化痰方药预防动脉壁脂质潴留病变作用的思路探讨
国外研究发现,血脂水平相似的高脂血症患者,动脉粥样硬化病变程度轻重却不同.为理想地控制动脉粥样硬化进一步发展,除控制血脂外,还应将血管壁组织成分-蛋白聚糖(PG)的病变,及其引发的对血脂潴留的反应列入治疗的重点,国外将此潴留反应作为动脉粥样硬化启动阶段的重要标志[1].
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补肾活血方对膝骨关节炎蛋白聚糖和Ⅱ型胶原表达的影响
目的:观察补肾活血方对膝骨关节炎(OA)蛋白聚糖和Ⅱ型胶原表达的影响.方法:将60例患者随机分2组各30例,治疗组予补肾活血方治疗,对照组予西乐葆治疗,观察2组治疗后血清蛋白聚糖与Ⅱ型胶原表达情况.结果:治疗后2组膝关节功能评分较治疗前均有明显提高(P<0.01);治疗后2组间比较,差异无显著性意义(P>0.05).治疗后3月,治疗组蛋白聚糖、Ⅱ型胶原表达明显下降,与本组治疗前及时照组同时段比较,差异均有非常显著性意义(P<0.01);治疗后6月,2组蛋白聚糖、Ⅱ型胶原表达均明显下降,与治疗前比较,差异均有非常显著性意义(P<0.01).结论:补肾活血中药能促进OA患者软骨蛋白聚糖和Ⅱ型胶原的表达,对膝OA关节软骨有保护作用.
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硫酸乙酰肝素蛋白聚糖与阿尔茨海默病
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD),是一种中枢神经退行性疾病,主要临床表现为学习记忆、认知和分析能力的进行性减退.目前,AD确切的发病机制尚未清楚,还没有特异有效的治疗方法.1987年,Snow等首次报道了AD病人大脑中硫酸化葡萄糖胺聚糖存在于老年斑、神经原纤维缠结和脑血管淀粉样沉积中.
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T-2毒素对软骨Ⅱ型胶原蛋白和蛋白聚糖合成的影响以及硒的保护作用
目的探讨T-2毒素对软骨细胞主要间质成分Ⅱ型胶原蛋白和蛋白聚糖合成的影响和硒的保护作用.方法采用MTT法检测T-2毒素对软骨细胞存活率的影响;用TB染色法检测人软骨细胞蛋白聚糖表达;免疫组织化学检测人软骨细胞胶原蛋白Ⅱ表达:RT-PCR检测人软骨细胞Ⅱ型胶原蛋白和蛋白聚糖mRNA表达.结果 T-2毒素在浓度为0.001～2 mg/的范围内,对软骨细胞的作用呈较典型的浓度依赖关系和时间依赖关系,而且随着作用时间的延长,浓度依赖关系更加明显.T-2毒素(10～20μg/L)可以抑制软骨细胞Ⅱ型胶原蛋白和蛋白聚糖的合成及其mRNA表达.而加硒能较明显刺激软骨细胞蛋白聚糖mRNA表达,部分减弱T-2毒素的这种抑制,有一定的保护作用,但不显示对T-2毒素引起的Ⅱ型胶原蛋白及其mRNA表达的保护作用.结论 T-2毒素对软骨细胞Ⅱ型胶原蛋白和蛋白聚糖合成有明显的抑制作用,微量元素硒对T-2毒素引起的软骨细胞蛋白聚糖改变有一定保护作用.
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内皮细胞特异性分子-1与肿瘤关系的研究进展
内皮细胞特异性分子(Endothelial cell specific molecule-1,ESM-1)是1996 年由法国科学家Lassalle 等从人脐静脉内皮细胞cDNA 文库中克隆出的一种新型内皮细胞特异性分子[1].
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蛋白聚糖与肿瘤发生和发展的关系
肿瘤的浸润与转移是其恶性表现之一,也是导致患者死亡的重要原因.因此,探讨肿瘤的浸润与转移的机制一直是一个热点课题.蛋白聚糖(PGs)的正常表达与代谢是维持细胞外基质稳定的重要大分子之一,而在肿瘤组织中,PGs发生了异常表达,具体表现在其质与量的异常改变.为了阐明PGs的异常表达与肿瘤的浸润与转移之间存在的相关性,有关学者作了大量的研究工作.本文就国外PGs与肿瘤浸润、转移关系的研究概况作一综述.
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云芝多糖B对兔主动脉蛋白聚糖结合低密度脂蛋白的抑制作用
目的 从体内及体外探讨云芝多糖B(CVPs-B)对溶血磷脂酰胆碱(LPC)诱导兔主动脉平滑肌细胞(SMCs)分泌的蛋白聚糖(PGs)结合低密度脂蛋白(LDL)的抑制作用,及其对LDL在兔主动脉滞留的影响.方法 分离新西兰白兔主动脉SMCs,应用凝胶迁移率移动分析法(GMSA)观察CVPs-B对LPC诱导兔主动脉SMCs分泌的PGs与LDL结合的影响.利用固相氧化剂Iodogen法对人LDL进行125 I-标记,应用γ计数法观察CVPs-B对LDL在新西兰白兔主动脉滞留的影响.结果 CVPs-B在500 mg/L剂量水平以上可抑制LPC(10μmol/L)诱导兔主动脉SMCs分泌的PGs(1250 cpm)与LDL(100 mg/L)结合;CVPs-B在10 mg/(kg·d)剂量水平以上静脉注射7 d,可减少125 I-LDL(10 mg)在兔主动脉的滞留.结论 CVPs-B可抑制兔主动脉PGs结合LDL,及抑制LDL在兔主动脉的滞留.
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洛伐他汀对兔关节炎关节软骨基质的保护作用
目的:研究洛伐他汀对兔关节炎关节软骨基质的保护作用.方法:以 30只6个月龄新西兰大白兔行右膝关节前交叉韧带切断术.手术后将动物随机分为实验组和对照组,实验组术后立即给予关节腔内注射0.5 mg/mL洛伐他汀0.2 mL/kg,每周1次, 连续6周; 对照组则关节腔内注射等容量的生理盐水.术后6周处死动物,在解剖镜下观察股骨内髁关节软骨的大体形态学改变并评分,同时采用反转录-聚合酶链式反应检测关节软骨Ⅱ型胶原、蛋白聚糖和基质金属蛋白酶13(matrix metalloproteinase-13, MMP-13) mRNA的表达.结果: 解剖镜下实验组软骨退变程度较对照组明显减轻; 实验组MMP-13的表达较对照组明显减少,实验组Ⅱ型胶原和蛋白聚糖的表达较对照组明显增强.结论: 在骨关节炎早期关节腔内注射洛伐他汀能够保护关节软骨基质,减轻关节软骨结构及功能的破坏.
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颈复康冲剂对异常应力环境兔颈椎间盘蛋白聚糖水平的影响
[目的]观察颈复康冲剂对异常应力环境下兔颈椎间盘蛋白聚糖(PG)含量及组分变化的影响,探讨其防治颈椎病的可能机制.[方法]将32只家兔分为对照组、模型组、预防组与治疗组,后三组家兔颈椎处于屈曲45°位的异常应力环境下5小时/次*天,预防组于造模开始及治疗组于造模2个月后给予颈复康冲剂灌胃治疗,取C5-6颈椎间盘生化测定PG及各组分的含量,比较各组间可能存在的差异.[结果]对照组PG总量和各组分含量均无显著变化;模型组、预防组和治疗组颈椎间盘PG总量及各组分含量均呈明显下降趋势(P<0.05),实验2个月时预防组PG总量明显高于模型组(P<0.05),但各组分含量无显著差异,实验3个月时模型组、预防组和治疗组PG总量与各组分含量均无明显差别(P＞0.05).[结论]颈复康能够一定程度减少异常应力颈椎间盘PG总量的丢失,但不能改变其各组分含量变化.
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MMP-3在强直性脊柱炎棘上韧带退变中的作用
目的 探讨基质金属蛋白酶3(matrix metalloproteinase3,MMP-3)在强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)棘上韧带中的表达及在韧带退变中的作用.方法 免疫组化检测MMP-3、Ⅰ型胶原在韧带中的表达,酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测韧带中蛋白聚糖(proteoglycan)的含量,扫描电镜及透射电镜对棘上韧带进行形态学观察.Image-Pro Plus (IPP)量化分析胶原原纤维分布密度及胶原阳性染色面积百分比.结果 MMP-3在研究组韧带血管平滑肌细胞及内皮细胞中高表达,对照组未见表达；蛋白聚糖含量对照组为(19.462 ±2.174) μg/mg,研究组为(7.477 ±2.512) μg/mg;电镜下对照组胶原纤维排列规律,研究组胶原原纤维裸露明显,大量基质降解；对照组胶原原纤维分布密度为(218.02±10.39)/μm2,研究组为( 122.47±22.42)/μ,m2；对照组Ⅰ型胶原的阳性染色面积百分比为(60.23±3.41)％,研究组为(43.37±5.96)％,2组差异有统计学意义(P＜0.05).结论 活动期AS患者棘上韧带血管中MMP-3高表达,可能通过促进血管生长、降解蛋白聚糖、破坏韧带正常的微观结构,从而参与韧带退变骨化的病理过程.
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COMP 和蛋白聚糖在 KOA 患者血清中的表达及相关因素研究
目的：观察膝骨性关节炎(KOA)患者血清中软骨寡聚基质蛋白(COMP)和蛋白聚糖表达变化，并探讨其升高的相关因素。方法采用 ELISA 法检测100例 KOA 患者(KOA 组)及30例健康志愿者(对照组)血清 COMP 和蛋白聚糖水平，并分析 KOA 组患者 COMP 和蛋白聚糖升高的相关因素。结果KOA 组患者血清中 COMP 和蛋白聚糖水平明显高于对照组(P <0.05)；COMP 和蛋白聚糖水平与患者年龄、体质量指数、WOMAC 评分、X 线 K-L 分级呈正相关(P <0.05)。结论KOA 患者血清中 COMP 和蛋白聚糖水平较健康人增高，作为生物标志物对骨关节炎诊断有一定意义。其中年龄、体质量指数、WOMAC 评分、K-L 分级与 COMP 和蛋白聚糖升高相关。
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血小板第四因子与心脑血管疾病
血小板第四因子(platelet factor 4,PF4),由激活的血小板分泌,在巨核细胞中合成,贮存于a-颗粒中的大分子蛋白聚糖,具有中和肝素、炎症趋化、抑制血管形成和巨核细胞生长的功能[1].
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硫酸软骨素蛋白聚糖与脊髓损伤轴突再生
脊髓损伤后传导束的纤维不能有效再生是脊髓损伤后修复与功能重建的难点之一,其中屏障之一是神经胶质瘢痕,主要由星形胶质细胞和硫酸软骨素蛋白聚糖(chondroitin sulfate proteoglycans,CSPGs)组成,轴突不能穿过神经胶质而再生,屏障导致营养不良,再生受阻.目前有关胶质瘢痕的形成过程与调控、CSPGs参与胶质瘢痕形成的机制、以及如何有效地控制瘢痕的形成从而促进轴突再生,仍存在许多未知领域.
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RNA干扰技术构建组织工程软骨的实验研究
目的 种子细胞来源是软骨组织工程的研究热点.探讨以RNA干扰(RNA interference,RNAi)技术干扰多聚蛋白聚糖酶(Aggrecanase)后的软骨细胞作为组织工程种子细胞的可行性.方法 取成年SD大鼠肋软骨采用消化法分离培养软骨细胞.取第1代细胞分为空白阴性对照组(对照组)及慢病毒转染组(实验组)两组.将两组细胞分别与壳聚糖/明胶材料进行体外复合培养制备组织工程软骨,于培养后不同时间点通过HE、Masson染色,扫描电镜观察以及RT-PCR方法检测两组软骨中蛋白聚糖(Aggrecan)以及Aggrecanase-1、2的变化情况.结果 组织学观察示培养2周时,对照组与实验组相比细胞数量及细胞外基质未见明显差别;随着培养时间延长,实验组较对照组细胞外基质分泌增多,细胞数目更多.RT-PCR结果显示培养4、8周,实验组细胞Aggrecan mRNA表达量明显高于对照组,Aggrecanase-1和Aggrecanase-2 mRNA表达量明显低于对照组,比较差异均有统计学意义(P＜0.05).扫描电镜显示实验组细胞数量明显多于对照组,且细胞间连接紧密.结论 采用RNAi技术干扰Aggrecanase后的软骨细胞可以作为组织工程软骨种子细胞,其在材料上分泌Aggrecan的含量明显高于正常软骨细胞,其生物学活性需进一步研究.
