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硫酸乙酰肝素蛋白聚糖在神经损伤再生反应中的作用
硫酸乙酰肝素蛋白聚糖(HSPG)由核心蛋白和硫酸乙酰肝素共同组成,主要有多配体蛋白聚糖、磷脂酰肌醇蛋白聚糖、基膜蛋白聚糖和集聚蛋白四大类别,广泛参与神经从轴突生长和运动终板恢复到骨骼肌细胞再生的全过程。本文就HSPG及其在轴突生长过程中的引导作用、在神经元损伤-修复过程中的表达变化、在神经肌肉接点形成过程中的作用等研究进展作一综述。
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蛋白聚糖:与疾病相关的研究新热点
蛋白聚糖广泛分布于细胞外基质及细胞表面,也存在于细胞内分泌颗粒之中.它参与许多生理过程的调节,在疾病发生发展中也发挥着重要作用.蛋白聚糖是由核心蛋白与糖胺聚糖构成,核心蛋白分子大小和结构不同,糖链特别是GAGs链种类、数量、长度及硫酸化的部位和程度等的差异,使蛋白聚糖分子不仅组成复杂,而且结构多样性.蛋白聚糖重要生物功能的体现,是由其分子结构所决定的.但对蛋白聚糖结构特别是功能结构域还有待广泛研究.随着对各种糖胺聚糖链的结构特征和硫酸化的特定方式,核心蛋白的特征功能结构域及蛋白聚糖的高级空间结构等的深入研究,将会为肾小球疾病的防治开拓一个新的领域.
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蛋白聚糖Agrin与神经系统
神经系统的发育是一个极其复杂的过程,它包括形态的形成以及结构之间联系的建立.在这一过程中,细胞与细胞间的相互作用是一个关键因素.这种细胞间相互作用包括分化诱导作用与分化抑制作用,细胞外一些物质如细胞因子、粘附分子、激素及蛋白聚糖等都可介导细胞之间的相互作用,其中蛋白聚糖在发育中对于促进细胞间相互联系起着重要的作用.
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miR-199a-3p 靶基因预测及生物信息学分析
目的:为深入研究 miR-199a-3p 在膀胱癌形成和发展中的作用提供理论依据。方法分析 miR-199a-3p 序列,预测其靶基因和转录因子,并对靶基因进行 GO 富集和 KEGG Pathway 分析;构建 TF-miR-199a-3p-靶基因网络调控图。结果miR-199a-3p 序列在多物种间具有高度保守性;GO 分析发现 miR-199a-3p 的靶基因参与细胞调节、代谢调节、细胞大分子生物合成等生物过程(P <0.01);KEGG Pathway 分析发现 miR-199a-3p 的靶基因显著富集在上皮细胞的细菌入侵通路、ECM 受体的相互作用通路、PI3K-Akt 信号通路、MAPK 信号通路、小细胞肺癌通路、癌症中的蛋白聚糖通路等;根据构建的 TF-miR-199a-3p-靶基因网络调控图,挖掘出可能受 miR-199a-3p 调控的重要基因有MYC、SP1、mTOR、NFκB、NFκB1等。结论miR-199a-3p 可能通过直接靶向作用 mTOR,调节 PI3K-Akt-mTOR 信号通路,从而参与膀胱癌的形成和发展。
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组织工程修复软骨基质蛋白聚糖代谢的初步探讨
目的 检测软骨修复组织中蛋白聚糖相关代谢指标,初步探讨在软骨修复过程中基质蛋白聚糖的代谢变化以及基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases, MMPs)和蛋白聚糖酶(aggrcanases)的作用.方法 松质骨骨基质明胶(bone matrix gelatin, BMG)复合同种异体软骨细胞构建组织工程化软骨,体内植入修复兔膝关节骨软骨缺损.术后6个月取材检测蛋白聚糖合成表位3-B-3(-)、MMPs、MMPs裂解表位BC-4 以及aggrcanases裂解表位BC-13的表达情况.结果 在修复组织中,蛋白聚糖合成表位3-B-3(-)表达增加,MMPs及其裂解表位BC-4表达减低,而aggrcanases裂解表位BC-13表达阴性.结论 利用蛋白聚糖合成表位3-B-3(-)、MMPs、BC-4、BC-13的表达情况可以初步了解修复软骨组织中蛋白聚糖的代谢变化,修复软骨组织蛋白聚糖的合成大于分解,MMPs在兔关节修复软骨基质蛋白聚糖的基础代谢和重塑中具有重要作用.
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蛋白聚糖与软骨结构、功能及骨关节病的关系
蛋白聚糖是一类由核心蛋白与1条或多条共价连接的氨基聚糖所组成的糖复合物,是细胞膜、基底膜、特别是细胞外基质的重要组成成份,与组织细胞的结构和功能息息相关.随着科学研究的发展,人们逐渐认识到蛋白聚糖代谢与骨软骨发育和退变、神经组织的发育和退变、心血管疾病和肿瘤的发生发展关系密切.本文仅对蛋白聚糖代谢与软骨结构和功能及骨关节病发病机制的研究进行探讨.
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NIV毒素和硒对软骨蛋白聚糖代谢的作用
目的 研究大骨节病有关病因因素NIV毒素和硒对软骨细胞外基质蛋白聚糖代谢的损伤和保护作用;探索其引起软骨细胞变性坏死的机制.方法 在体外单层培养的人胚软骨细胞中加入NIV毒素和硒,5 d后收集软骨细胞扣细胞培养液,利用半定量RT-PCR方法检测蛋白聚糖核心蛋白mRNA在软骨细胞中的转录情况;利用咔唑-硫酸法检测软骨细胞培养液中葡萄糖醛酸水平.结果 NIV毒素使软骨细胞中蛋白聚糖核心蛋白mRNA水平明显下降,毒素培养液中葡萄糖醛酸的浓度明显增加.毒素加硒组与毒素组变化趋势一致,但数值略下降.组间差异有统计学意义(P<0.05).结论 NIV毒素能从转录水平抑制软骨细胞蛋白聚糖的合成,加速蛋白聚糖降解,造成基质中蛋白聚糖代谢紊乱,关节软骨受到损伤.补硒可以在一定程度上拮抗NIV毒素对软骨细胞的毒性作用,但保护作用有限,不能从根本上防止损伤的发生.
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Ⅸ型胶原的研究进展
Ⅸ型胶原是一种由a1、a2和a3 3个不同的链通过链间的二硫键连接而成的三聚体形式的胶原蛋白分子.对经胃蛋白酶处理过的组织的提取物和小的蛋白聚糖进行的蛋白研究表明在软骨中存在特殊的胶原成分.通过分离Ⅸ型胶原多肽链及其编码的cDNA序列[1],构建了Ⅸ型胶原的结构模型,并且表明Ⅸ型胶原不同于经典的纤维性胶原(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型胶原).Ⅸ型胶原主要存在于透明软骨、玻璃体、腰椎间盘中,与腰椎间盘疾病、多发性骨骺发育不良及周围神经系统发育有相关性,而其与口腔颌面部软骨疾病的关系至今未见报道.本文就其研究进展作一综述.
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牛膝多糖对软骨细胞Ⅱ型胶原及蛋白聚糖表达的影响
目的:探讨牛膝多糖(ABPS)对大鼠膝关节软骨细胞Ⅱ型胶原及蛋白聚糖表达的影响。方法:取4周龄健康SD大鼠10只,分离膝关节,刮下双侧膝关节表面软骨组织,采用机械-Ⅱ型胶原酶消化法获取膝关节软骨细胞。建立软骨细胞体外培养体系,倒置相差显微镜观察细胞形态,采用Ⅱ型胶原免疫组化法鉴定软骨细胞。体外培养到第2代软骨细胞,分别用0,50,100,200μg·mL-1的ABPS对软骨细胞进行干预。干预后,Western blot检测各组Ⅱ型胶原、蛋白聚糖的表达变化,免疫荧光观察空白组与加药组Ⅱ型胶原的表达变化。结果:第2代软骨细胞的形态学表明软骨细胞的典型特征:软骨细胞含有丰富的Ⅱ型胶原。Western blot检测结果显示,ABPS促进软骨细胞Ⅱ型胶原表达,并且在100μg·mL-1时表达高,差异有统计学意义(P <0.05)。同时100μg·mL-1的ABPS干预软骨细胞后,软骨细胞中的蛋白聚糖表达增加,但差异无统计学意义(P >0.05)。与空白组的Ⅱ型胶原荧光表达相比, ABPS干预后软骨细胞的Ⅱ型胶原荧光表达更强。结论:ABPS促进了软骨细胞Ⅱ型胶原及蛋白聚糖的表达。
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真皮细胞外基质中氨基聚糖与蛋白多糖的组成及功能研究进展
真皮ECM由胶原支架与氨基聚糖(glycosaminoglycan,GAG)及蛋白聚糖有机交联构成,GAG、蛋白聚糖填充在胶原纤维支架中,发挥黏附、润滑、抗压、维持内环境稳定、干预代谢、影响细胞行为等作用,对维持真皮的功能产生重要影响.同时GAG、蛋白聚糖与胶原纤维相互作用,影响彼此的功能及代谢.功能完备的组织工程真皮应同时具备胶原支架成分及填充于其中的无定形基质成分,以模拟人类真皮的构造及组成,实现结构及功能的仿生化[1].本文就真皮ECM中GAG与蛋白聚糖的组成、功能、代谢特点、相互作用作一综述.
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增生性瘢痕的药物治疗现状
增生性瘢痕( hypertrophic scar ,HS)是皮肤真皮成纤维细胞增殖紊乱,导致成纤维细胞过度产生,胶原过度沉积,是创伤后尤其是烧伤后常见的并发症。创面成纤维细胞产生新的细胞外基质蛋白,包括胶原蛋白Ⅰ、Ⅲ型,纤维连接蛋白,蛋白聚糖,终组织重构,瘢痕形成,创面修复[1]。 HS病因及发病机制目前尚不完全清楚,其治疗方法众多,药物治疗是其中一种,本文就HS的治疗药物做一综述。
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慢性粒细胞白血病患者血清透明质酸含量的观察
透明质酸(Hyaluronic Acicl,HA)在1934年就已被发现参与形成蛋白聚糖多聚体,是结缔组织基质的重要成分,具有维持组织形态体积和保持抗压缩性及张力等物理效应.恶性肿瘤时HA的量变与肿瘤细胞生长、浸润有关[1].我们应用放射免疫法研究了56例慢性粒细胞白血病(CML)患者血清中HA的变化及其与CML不同病期的关系,现报告如下.
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从类风湿关节炎研究困境看中西医为主的整合医学必然趋势
笔者体验观察氨基葡萄糖对多种骨病的疗效,选择发育期罹病的少年进行类风湿关节炎残疾的试验观察,4例多年畸变经治疗短期内全面显著逆转,凸显其中的因果效应.根据《骨科基础科学》,氨基葡萄糖衍生物——蛋白聚糖(PG)贯穿在骨骼系统的胚胎发育全过程和全身骨关节的组织结构中.试验还原证明:PG丢失是类风湿关节炎(RA)关节内外侵蚀性破坏的根本原因;进而根据聚糖功能,彻底揭开RA之谜、颠覆自身免疫假说、涵盖系列风湿病与诸多疑难病病理.受樊代明院士整合医学思想启示,拟从整合医学角度浅析试验研究如何顺利突破和专业研究为何陷入困境.
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人内皮细胞特异性因子-1与动脉粥样硬化
ESM-1即内皮细胞特异性分子-1,其在人类的肾内皮细胞中表达量少,更多的表达在人类的肺内皮细胞。一开始由人类从HUVEC(人脐静脉内皮细胞)cDNA文库中克隆处理[1]。ESM-1是一种硫酸皮肤素蛋白聚糖(DSPG),可溶于血液并在机体的多种调节功能中发挥作用。据之前的研究表明,ESM-1与冠心病动脉粥样硬化(AS)形成过程存在相关性。因此,加强对ESM-1的研究有助于进一步了解的AS形成。ESM-1的cDNA序列全长2006个碱基对,包含一个长度为552个核苷酸的开放阅读框,和1398个核苷酸的3’端非编码区,它的结构是由单一基因编码,由一条含有165个氨基酸的核心蛋白以及一条硫酸皮肤素(DS)单链位于137位的丝氨酸残基共价结合而成,能以可溶的形式释放入血液循环[2]。