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早期流产者绒毛和蜕膜组织中MMP-9、TIMP-3的表达及其意义
目的:了解MMP-9和TIMP-3在早孕、先兆流产和药物流产绒毛及蜕膜组织中的定位及表达水平,探讨其水平及平衡在维持正常妊娠中的作用.方法:选取90例早孕妇女作为研究对象,其中行负压吸宫术者30例为对照组,行药物流产术者30例为药物流产组;自愿行吸宫术的先兆流产妇女30例为先兆流产组,均留取绒毛和蜕膜组织,应用免疫组织化学技术和计算机图像分析系统检测MMP-9和TMF-3在不同早孕流产绒毛和蜕膜组织中的表达.结果:MMP-9和TIMP-3在3组绒毛的合体滋养细胞、细胞滋养细胞、毛细血管内皮细胞的胞浆,蜕膜的蜕膜细胞、腺上皮细胞和血管内皮细胞的胞浆呈不同程度的阳性染色.通过定量分析,药物流产组绒毛和蜕膜MMP-9的表达高于先兆流产组,先兆流产组高于对照组(P＜0.05);3组绒毛和蜕膜TIMP-3的表达差异无统计学意义(P＞0.05).绒毛和蜕膜中MMP-9/TIMF-3药物流产组高于先兆流产组,先兆流产组高于对照组(P＜0.05).结论:MMP-9表达水平的升高在流产发生过程中具有重要作用,MMP-9和TIMP-3的平衡对维持正常妊娠起重要作用.
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TIMP-3和RASSF1A在大肠癌中的表达及临床意义
目的:探讨TIMP-3和RASSF1A在大肠癌发生发展中的作用及与临床病理特征之间的关系,并且研究TIMP-3和RASSF1A之间的相关性.方法:应用免疫组织化学法检测大肠癌组织,大肠癌旁组织及正常大肠黏膜组织中TIMP-3和RASSF1A蛋白的表达量并结合患者的年龄、性别、分化程度、淋巴结转移等临床病理因素进行综合分析.采用Spearman等级相关分析TIMP-3和RASSF1A之间的相关性.结果:在正常大肠黏膜、癌旁和腺癌中TIMP-3的阳性率分别为90.0％、70.0％和16.7％,RASSF1A阳性率分别为83.3％、63.3％和23.3％.大肠癌中TIMP-3和RASSF1A的表达量与淋巴结转移(P＜0.05;P＜0.01)、浸润深度(P＜0.05;P＜0.01)及分化程度(P＜0.05；P＜0.05)有关.运用Spearman等级相关分析,TIMP-3和RASSF1A的表达呈正相关(r=0.256,P＜0.05).结论:在大肠癌中TIMP-3和RASSF1A具有明显相关性,TIMP-3和RASSF1A的表达下调可能与大肠癌的发生有关,可以作为鉴别大肠良恶性肿瘤的指标.
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金属蛋白酶组织抑制剂-3在胃癌和胃癌前病变中的表达
目的 探讨金属蛋白酶组织抑制剂-3 (TIMP-3)在胃癌发生、发展中的作用.方法 用免疫组化SABC法检测了TIMP-3蛋白在54例慢性浅表性胃炎、16例慢性萎缩性胃炎(伴肠上皮化生、不典型增生)、67例胃癌中的表达.结果 胃癌和慢性萎缩性胃炎中TIMP-3蛋白表达水平减低,且胃癌组的TIMP-3表达水平更低,胃癌病理分级与T1MP-3蛋白表达水平呈负相关.结论 TIMP-3表达减低可能在胃癌的早期发生中发挥一定作用；另外,TIMP-3有望作为恶性程度的指标用于胃癌的临床诊断.
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TIMP-3甲基化调控与大肠癌转移的关系研究
目的 探讨TIMP-3基因启动子5'CpG岛甲基化状况与大肠癌转移的关系.方法 随机收集45例大肠癌病例.用甲基化特异性PCR检测TIMP-3基因启动子5'CpG岛甲基化状况;用免疫组化方法检测TIMP-3蛋白的表达水平;分析TIMP-3基因启动子甲基化与大肠癌转移之间的关系.结果 大肠癌肝转移组、淋巴结转移组TIMP-3基因甲基化率分别高于非肝转移组(P＜0.01)、非淋巴结转移组(P＜0.01);Duck's C+D组甲基化率高于Duck's A+B组.大肠癌TIMP-3基因甲基化与TIMP-3蛋白的表达缺失有关(P＜0.01).结论 TIMP-3甲基化是大肠癌中TIMP-3蛋白表达缺失的主要原因,在大肠癌转移中发挥重要的作用,提示预后不良.
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参草通脉颗粒对慢性心衰大鼠MMP-3与TIMP-3的影响的实验研究
目的 探讨参草通脉颗粒对慢性心衰大鼠MMP-3与TIMP-3的影响.方法 随机选取10只大鼠作为正常对照组,10只作为假手术组,40只构建慢性心衰模型,建模成功后随即选取30只,分为模型组、西药组及中药组,各10只;对照组、假手术组及模型组采用蒸馏水灌胃,西药组给予赖诺普利处理,中药组给予参草通脉颗粒处理;Western blot法检测心肌组织中MMP-3、TIMP-3蛋白表达量.结果 与正常对照组相比,假手术组MMP-3表达有所增加,TIMP-3表达有所下降,但组间比较差异不显著(P>0.05);与假手术组相比,模型组MMP-3表达显著增加,TIMP-3表达显著下降(P<0.05);中药组及西药组与模型组相比,MMP-3表达显著下调且TIMP-3表达显著上调(P<0.05),但并未恢复到假手术组水平;中药组与西药组组间比较MMP-3及TIMP-3表达差异不显著(P>0.05).此外,中药组、西药组与模型组相比,LVIDs、LVIDd下降,EF值上升(P<0.05).结论 参草通脉颗粒可以下调MMP-3的表达,增加TIMP-3的表达,从而阻止MMP-3对心肌细胞外基质结构的破坏作用,阻止CHF的发展.
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非小细胞肺癌中MMP-10和TIMP-3的表达
目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中基质金属蛋白酶10(MMP-10)和组织金属蛋白酶抑制剂3(TIMP-3)的表达及其意义.方法 采用免疫组化S-P法检测65例非小细胞肺癌组织和33例正常肺组织中MMP-10和TIMP-3的表达.结果 非小细胞肺癌组织中MMP-10的表达显著高于正常肺组织(P<0.05).非小细胞肺癌中MMP-10的表达有淋巴结转移者高于无淋巴结转移者(P<0.05),Ⅲ期高于Ⅰ、Ⅱ期(P<0.05).非小细胞肺癌组织中TIMP-3的表达显著高于正常肺组织(P<0.05),非小细胞肺癌中TIMP-3的表达有淋巴结转移低于无淋巴结转移(P<0.05).结论 MMP-10和TIMP-3表达与非小细胞肺癌的侵袭、转移密切相关.
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单味药鹿茸调节骨关节炎模型兔软骨细胞外基质主要成分ADAMTS-4/TIMP-3基因的表达
背景:大量研究证实鹿茸对于治疗骨关节炎有效,但是其与软骨细胞外基质主要成分ADAMTS-4/TIMP-3基因的相关性却报道较少.目的:探讨鹿茸对兔骨关节炎模型ADAMTS-4/TIMP-3基因表达的影响,进一步阐明鹿茸防治骨关节炎的作用机制.方法:选择健康雌性新西兰大白兔42只,采用前交叉韧带离断法建立兔骨关节炎模型,随机分为3组:对照组(生理盐水)、低剂量鹿茸组(0.21 g/kg)和高剂量鹿茸组(0.84 g/kg).干预9周后,检测双膝关节中的羟脯氨酸含量,采用RT-PCR检测各组软骨靶基因mRNA的表达,采用Western blot测量蛋白聚糖和Ⅱ型胶原蛋白的表达.结果与结论:①低剂量鹿茸组和高剂量鹿茸组软骨羟脯氨酸含量显著高于对照组,且高剂量鹿茸组显著高于低剂量鹿茸组(P<0.05);②高剂量鹿茸组和低剂量鹿茸组ADAMTS-4 mRNA表达较对照组明显降低,且高剂量显著组低于低剂量鹿茸组(P<0.05),而TIMP-3、蛋白聚糖、Ⅱ型胶原蛋白mRNA表达较对照组明显增加,且高剂量鹿茸组显著高于低剂量鹿茸组(P<0.05);③高剂量鹿茸组和低剂量鹿茸组蛋白聚糖、Ⅱ型胶原蛋白表达较对照组明显增高,且高剂量鹿茸组显著高于低剂量鹿茸组(P<0.05);④结果提示,鹿茸通过抑制ADAMTS-4的分泌,促进保护因子TIMP-3的分泌,阻止蛋白聚糖、Ⅱ型胶原蛋白蛋白的降解,起到修复软骨的作用.
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子宫内膜异位症与卵巢癌患者IL-6、IL-8变化及MMP-9、TIMP-3的表达
目的:探讨子宫内膜异位症(ebdometriosis EMs)、卵巢癌腹腔液白细胞介素-6、8(Interleukin-6、8,IL-6、IL-8)水平及基质金属蛋白酶-9(matvix metallIoproteinase-9,MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂-3(tissue inhibitor ofmetalloproteinase-3,TIMP-3)表达的意义.方法:采用双抗体夹心ABc-酶联免疫吸附实验(ELISA)检测EMs、卵巢癌、卵巢良性肿瘤患者血清及腹腔液和正常妇女血清中IL-6、IL-8量,采用免疫组化S-P法检测EMs、卵巢癌、卵巢良性肿瘤和正常卵巢组织中MMP-9和TIMP-3的表达.结果:EMs与卵巢癌患者血清及腹腔液中IL-6、IL-8水平明显高于卵巢良性肿瘤患者及正常妇女(P<0.01),IL-6、IL-8高水平与MMP-9组织表达率和强阳性率一致,各组TIMP-3表达无明显差异.结论:EMs与卵巢痛患者腹腔液中IL-6、IL-8异常增高是腹腔免疫内环境失衡的一种表现,可能提高MMP-9的水平与EMs的发生、发展有关,揭示内异症与卵巢癌具有共同的生物学基础.
关键词： 子宫内膜异位症 卵巢癌IL-6、IL-8 MMP09 TIMP-3 -
曲普瑞林对子宫肌瘤组织中MMP-13和TIMP-3表达的影响
目的:探讨曲普瑞林对子宫肌瘤患者肿瘤组织中MMP-13和TIMP-3表达影响.方法:选取我院收治的子宫肌瘤患者40例,随机分为两组,每组各20例.实验组予曲普瑞林后,行子宫肌瘤切除术,对照组直接行子宫肌瘤切除术,观察比较超声测量子宫和子宫肌瘤的体积,实时定量PCR法与免疫印迹法检测子宫肌层和肌瘤组织中MMP-13和TIMP-3的表达.结果:①与曲普瑞林治疗前以及对照组相比较,曲普瑞林治疗后临床症状显著改善,子宫和肌瘤体积均明显缩小,差异有统计学意义(P＜0.05).②与对照组和治疗前相比较,血清雌二醇水平显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05).③与对照组相比较,肌层和肌瘤组织中MMP-13mRNA水平降低,肌层和肌瘤组织中TIMP-3mRNA水平增加,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:曲普瑞林能够通过降低血清雌二醇水平,降低肌层和肌瘤组织中MMP-3的表达,以及增加肌层和肌瘤组织中TIMP-13的表达,来缩小子宫和子宫肌瘤的体积,从而缓解患者的症状.
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TIMP-3-pcDNA3.0转染平滑肌细胞及其在大鼠心肌梗死瘢痕中的存活与表达
目的 探讨基质金属蛋白酶抑制因子3(TIMP-3)基因转染平滑肌细胞的效果及移植的转染细胞能否在大鼠心梗瘢痕中存活并表达目的 蛋白.方法 植块法培养大鼠主动脉中层平滑肌细胞并鉴定;脂质体介导法以"TIMP-3基因质粒转染平滑肌细胞;RT-PCR和Western blot检测转染细胞的基因水平和蛋白表达;通过BrdU移植检测移植细胞的存活与增殖情况.实验大鼠随机分成单纯PBS注射、单纯平滑肌细胞移植和转染平滑肌细胞移植3组(每组7只实验大鼠),将移植物注射人(五点法)心梗大鼠的室壁内.1周后,提取其左心室组织mRNA和蛋白,分别进行RT-PCR和Western blot检测,鉴定其.TIMP-3基闪含量和表达情况.结论 植块法培养可以获得高纯度的平滑肌细胞;脂质体介导法可以使TIMP-3基因转染平滑肌细胞并获得TIMP-3蛋白的表达;移植的转染细胞能够在心梗缀痕中存活并增殖;转染细胞组大鼠左心室组织中TIMP-3 mRNA含量明显多于单纯平滑肌细胞移植组(P<0.01)及单纯PBS注射组(P<0.01);转染细胞移植组大鼠左心室组织中TIMP-3蛋白含量明显多于平滑肌细胞移植组(P<0.01)及单纯PBS注射组(P<0.01).结论TIMP-3基因可以通过脂质体介导法转染平滑肌细胞,且转染细胞可以在大鼠梗死心肌中存活、增殖并表达TIMP-3蛋白.
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普罗布考对心衰大鼠心肌MMP-3、TIMP-3及OPN表达的影响
目的：检测普罗布考（probucol，PRO）对心衰大鼠心肌中基质金属蛋白酶-3（MMP-3）、基质金属蛋白酶抑制剂-3（TIMP-3）及骨桥蛋白（osteopontin，OPN）表达的影响，探讨PRO对心衰的干预作用。方法采用阿霉素（adriamycin）诱导大鼠心衰模型，120只雄性Wistar大鼠，15只为对照组，105只诱导心衰后分成2组：普罗布考治疗组（ PRO组）、心衰组（ ADR组）。将PRO组给予普罗布考500 mg· kg－1· d－1蒸馏水配液灌胃，对照组、ADR组给予同等剂量蒸馏水灌胃，连续干预4周。行心脏超声、心肌组织病理及超微结构检测，免疫组化法测OPN、MMP-3、TIMP-3。结果①心衰组较对照组左室射血分数（ EF ）、左室短轴缩短率（FS）均减低（P＜0.01），鼠体重、全心重／体重、左室重量变化显著（P＜0.05，P＜0.05， P＜0.01）；OPN、MMP-3表达升高，TIMP-3降低，差异具有统计学意义（P＜0.05）。②PRO组较ADR组大鼠EF、FS明显提高（分别P＜0.05，P＜0.01），MMP-3、OPN表达降低，TIMP-3表达升高，差异均有统计学意义（ P＜0.05）。③PRO组与对照组均无显著差异。结论普罗布考可降低大鼠心衰时心肌细胞外基质OPN和MMP-3的合成，促进TIMP-3的表达，有逆转心肌重构，改善心功能作用。
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骨巨细胞瘤TIMP-3启动子甲基化的研究
目的检测骨巨细胞瘤(GCT)中TIMP-3启动子甲基化及其蛋白表达,探讨该肿瘤组织TIMP-3蛋白表达缺失的原因和TIMP-3启动子甲基化与GCT分级和复发的关系.方法用免疫组织化学S-P法和蛋白免疫印迹检测TIMP-3在GCT组织中的表达,用甲基化特异的PCR(MSP)法检测TIMP-3基因启动子的甲基化状态.结果 TIMP-3主要在单核基质细胞和多核巨细胞的胞质表达,后者的表达具有明显的极向性.17例GCT中有5例(29.4%)TIMP-3蛋白丢失,其中4例的TIMP-3启动子发生异常甲基化,且均为组织学分级为II级的病例.结论 GCT的局部骨质破坏,可能与TIMP-3丢失有关;而TIMP-3启动子的异常甲基化,是TIMP-3基因失活和蛋白丢失的重要机制.
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二烯丙基二硫抑制人胃癌SGC7901细胞侵袭及相关机制
目的 探讨二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)对人胃癌SGC7901细胞迁移和侵袭的影响及其分子机制.方法 划痕愈合和侵袭实验检测DADS对SGC7901细胞迁移与侵袭能力的影响;RT-PCR、Western blot检测DADS作用SGC7901细胞后MMP-9和TIMP-3表达.结果 划痕实验结果显示,15 mg* L-1 DADS处理SGC7901细胞12 h、24 h后,较未处理组划痕距离明显增加(P<0.05),表明DADS可抑制SGC7901细胞迁移.Transwell实验结果显示,15 mg*L-1 DADS处理SGC7901细胞12 h与24 h后,穿膜细胞数分别为(31.9±0.46)、(23.5±0.52)个,较未处理组的(51.6±0.68)、(41.3±0.72)个明显减少(P<0.05),表明DADS可抑制SGC7901细胞侵袭能力.RT-PCR结果显示,15 mg* L-1 DADS处理SGC7901细胞12 h与24 h后,MMP-9 mRNA表达明显下调(P<0.05),而TIMP-3 mRNA表达明显上调(P<0.05).Western blot结果显示,15 mg*L-1 DADS处理SGC7901细胞12 h、24 h、48 h后,MMP-9蛋白表达明显降低(P<0.05),而TIMP-3蛋白表达明显增加(P<0.05).结论 DADS可抑制人胃癌SGC7901细胞迁移与侵袭能力,其机制可能与下调MMP-9和上调TIMP-3有关.
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非小细胞肺癌患者血浆TIMP-3、p16基因甲基化的检测及其临床意义
目的 检测非小细胞肺癌(NSCLC)患者癌组织与血浆中组织金属蛋白酶抑制因子-3(TIMP-3)、p16基因甲基化状态,研究血浆中两种基因的检测及联合检测在NSCLC筛查和鉴别诊断中的意义.方法 采用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)技术,检测110例NSCLC患者癌组织、癌旁组织和外周血血浆TIMP-3、p16基因的甲基化状态,并对110例正常对照组血浆样品进行同样检测,比较各组检测结果.结果 患者癌组织中TIMP-3、p16、联合检测的基因甲基化率分别高于癌旁组织(P＜0.01);外周血血浆中TIMP-3、p16、联合检测基因甲基化率分别高于正常对照组血浆(P＜0.01);血浆中TIMP-3、p16和联合检测的基因甲基化检出率与NSCLC临床分期、临床分类以及病理类型的对比差异均无统计学意义.结论 对患者外周血浆TIMP-3、p16基因甲基化的联合检测可提高肺癌的检出率,为肺癌的筛查和鉴别诊断提供有价值的参考信息.
关键词： TIMP-3 p16 非小细胞肺癌 甲基化 甲基化特异性聚合酶链反应 -
从上皮细胞-间充质细胞转分化(EMT)理论视角探索其EMT-MMP-3/TIMP-3环节对艾灸及化纤V号方改良方干预下的大鼠肺纤维化的影响
目的 基于EMT学说观察EMT-MMPs/TIMPs环节对艾灸、化纤Ⅴ号方改良方阻抑实验大鼠肺纤维化的治疗效应,探讨其生物学机制;探讨MMP-3/TIMP-3水平的变化与EMT病理进程/肺纤维化发展的关联.方法 将体重为(200±20)g的SD大鼠(雌雄各半)随机分为空白组、模型组、艾灸组、化纤Ⅴ号方改良方组,治疗30天后处死大鼠观察其肺组织病理改变,并检测其在EMT进程中的MMP-3/TIMP-3mRNA表达和MMP-3蛋白表达情况.结果 实时荧光定量分析法结果显示:空白组和艾灸组的MMP-3mRNA表达明显比模型组高(P＜0.01,P＜0.05).而各组的TIMP-3mRNA表达则均明显比模型组低(PP＜0.01、P＜0.05).蛋白免疫印迹法检测结果显示:与模型组相比各组的MMP-3蛋白表达有差异.结论 ①MMP-3/TIMP-3水平的变化与EMT病理进程紧密关联,从而关联到肺纤维化的发展进程;②提升MMP-3、降低TIMP-3,对干预MMPs/TIMPs比例失衡、阻逆EMT进程、阻抑肺纤维化发展具有积极意义;③艾灸与化纤Ⅴ号方改良方均在一定程度上具备这种积极作用,其中艾灸疗法稍优;④这种治疗效应的生物学机制,可能与通过调控其EMT过程中的MMP-3/TIMP-3 mRN表达及MMP-3蛋白表达这一关键环节紧密相关.
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皂荚提取物对肝癌大鼠基质金属蛋白酶抑制因子3/基质金属蛋白酶蛋白的影响
目的:观察皂荚提取物对肝癌大鼠TIMP3/MMPs蛋白的影响.方法:以皂荚提取物低、中、高剂量作用于肝癌模型大鼠,应用Western blot检测肝癌大鼠组织中TIMP3、MMP2及MMP9蛋白的表达水平.结果:皂荚提取物低、中、高剂量作用后的大鼠肝癌组织病理形态学得到明显改善,并且使组织中TIMP-3蛋白表达上调(均P＜0.01),抑制MMP2(低剂量组P＜0.05;中、高剂量组P＜ 0.01)及MMP9(低剂量组P＜0.05;中、高剂量组P＜0.01)蛋白的表达.结论:皂荚提取物具有显著的抗肝癌作用,且该效应与影响TIMP3/MMPs蛋白有关,高剂量皂荚提取物效果为显著.
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金属蛋白酶抑制因子在缺血再灌注损伤肝组织中的表达及其意义
目的探讨金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)-3在肝缺血再灌注损伤中的表达及意义.方法利用SD大鼠建立全肝血流阻断动物模型,肝血流阻断20min后恢复血流灌注,再灌注后4、24h处死大鼠收集标本,分别进行病理切片和免疫组织化学检测,了解肝组织炎症反应及TIMP-3的表达.结果病理切片见再灌注后4h汇管区间质内少数炎症细胞浸润,24h炎症反应更为剧烈,大量炎症细胞浸润,小血管腔内及血窦中明显充血,部分肝细胞呈点状坏死.再灌注4h后肝细胞中TIMP-3的表达增加,24h后的表达明显强于再灌注4h组,同时分泌到细胞间质中的TIMP-3也逐渐增多.结论 TIMP-3通过抑制炎症反应减轻肝脏缺血再灌注损伤.
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TIMP-3、MMP-3与缺血性脑损伤
在脑缺血损伤机制中,基质金属蛋白酶(MMPs)及其内源性抑制剂(TIMPs)的作用日益受到重视.研究表明,TIMP-3、MMP-3及其复合体介导了多种细胞生理和病理发生、发展机制;它们参与了脑缺血再灌注损伤后炎性级联反应及细胞凋亡等机制;同时也参与动脉粥样硬化斑块形成与破裂等.通过研究TIMP-3、MMP-3与脑缺血再灌注损伤的相关性,将有利于脑缺血后神经保护治疗及预防脑缺血发生.
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5-杂氮-2′脱氧胞苷对肝癌细胞中TIMP-3基因的作用
目的：观察多株肝癌细胞中TIMP-3 CpG岛的甲基化状况，观察甲基化药物5-杂氮-2′脱氧胞苷对肝癌细胞株中TIMP-3基因表达及其CpG岛甲基化程度的影响。方法运用MSP定性检测8株肝癌细胞中TIMP-3 CpG岛甲基化状况。使用去甲基化药物5-杂氮-2′脱氧胞苷对甲基化阳性的细胞株进行干预，观察干预组与对照组TIMP-3基因表达差异，并使用焦磷酸测序技术定量检测CpG岛甲基化差异。结果在8株肝癌细胞系中C3A、Hep-3B、HepG23株检测到TIMP-3 CpG岛甲基化阳性。经去甲基化药物干预后，在这3株肝癌细胞中均发现TIMP-3 mRNA的表达较对照组有明显上调（P<0.05）， CpG岛的甲基化率下降（P<0.05）。结论甲基转移酶抑制剂能显著降低肝癌细胞株TIMP-3 CpG岛甲基化程度及上调TIMP-3 mRNA的表达。
关键词： 肝癌 TIMP-3 甲基化 5-杂氮-2′脱氧胞苷 -
肝癌组织中PTEN和TIMP-3的表达及其临床意义
目的 探讨抑癌基因PTEN和TIMP-3在肝细胞性肝癌(HCC)组织中的表达及其临床意义.方法 收集30例HCC、癌旁组织和10例正常肝组织,用qRT-PCR、Western blot、免疫组化SP法检测PTEN、TIMP-3 mRN和蛋白表达,分析PTEN和TIMP-3表达与HCC临床病理特征的关系.结果 癌组织中PTEN和TIMP-3 mRNA和蛋白表达均明显低于癌旁组织、正常肝组织(P＜0.01),且在癌旁组织中的表达亦明显低于正常肝组织(P＜0.01).PTEN和TIMP-3蛋白表达在肝外转移、分化差、血清AFP≥400 μg/L和Ⅲ～Ⅳ期肝癌组织中的表达明显低于无肝外转移、分化好、血清AFP ＜400μg/L和I～Ⅱ期肝癌(P＜0.01或0.05)者；两者在是否伴有肝硬化和不同肿瘤大小肝癌组织中的表达均无统计学意义(P＞0.05).结论 HCC癌组织中PTEN和TIMP-3表达下调,表达水平有助于判断HCC侵袭转移能力、临床分期和肝外转移.
