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啤酒中甲醛含量的调查分析
啤酒是广大群众嗜好的酒精性饮料,但啤酒中甲醛含量问题成为近期公众关注的热点.欧美国家早把甲醛定为禁用品,国内也在20世纪80年代初,当时的卫生部、劳动部、轻工部和卫生防疫总署就联合发文,明令全国啤酒行业禁止使用甲醛,但至今不少内地啤酒仍用甲醛.目前啤酒中甲醛含量问题,现行国家标准<发酵酒卫生标准GB2758-81>尚未制定这一指标,也未见该本底资料的报道.但有文献认为,啤酒中甲醛含量只有低于0.2mg/L才对人体无影响[1],有关部门在抓紧修订<发酵酒卫生标准>.本调查为了解啤酒中甲醛的含量状况,随机抽取国内外23个厂家生产的40种不同品牌的市售啤酒做了分析和比较,获得了满意的结果.
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氢化物发生-原子荧光光谱法测定酒中痕量铅
为测定酒中的痕量铅建立了痕量铅的断续流动氢化物发生-原子荧光光谱测定方法.采用酸洗活性碳脱铅处理K3Fe(CN)6,使空白值大大下降,改善了方法检出限.对K3Fe(CN)6-KBH4-HCl铅烷发生体系的条件、共存元素的干扰进行了研究,并分别测定了白酒、葡萄酒、啤酒等样品中的痕量铅,加标回收率为98.6%～102.8%,RSD值(n=6)为0.2%～2.9%,方法检出限为0.12 μg/L.本法准确、灵敏、简便,完全符合痕量分析要求.
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酒中微量氰化物的测定方法研究
目的探讨国标法GB/T 5009.48异烟酸-吡唑啉酮测定酒中氰化物产生浑浊的原因及其干扰因素,并对方法进行改进.方法在pH7.0磷酸盐缓冲溶液中,氯胺T将氰化物氧化生成氯化氰,然后以十二烷基硫酸钠(SLS)作增溶剂,在胶束条件下与异烟酸-吡唑啉酮反应生成蓝色染料.结果方法产生浑浊的原因主要是酒中乳酸乙酯成分所致.在2.5 g/L SIS胶束条件下,成功地消除了浑浊及基质成分乙醇的影响,并对方法产生增溶、增敏、增稳作用.CN-的线性范围为0～0.3mg/L,相关系数r=0.999 5,低检出浓度为0.03mg/L,表观摩尔吸光系数(ε)达1.26×105 L/(mol·cm).回收率为82.0%～104.0%,RSD为0.5%～4.9%,与吡啶-巴比妥酸法比较,结果差异无显著性.结论改进后的国标法用于酒中氰化物的测定,抗干扰力强、稳定性好、灵敏度高、准确度好.
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浙江省黄酒中氨基甲酸乙酯的含量及变化趋势研究
目的 了解浙江省黄酒中氨基甲酸乙酯(EC)含量现状及黄酒生产贮存期、流通货架期中EC的变化情况.方法 2008-2012年采用单纯随机法从浙江省超市、食品商场随机购买市售黄酒475份；同时采集生产企业不同酒龄贮酒49份进行EC含量调查,分别在4℃、室温、37℃下存放400 d进行贮存实验；2011年购买市售瓶、袋装黄酒各1份在室温放置400 d,定期测量EC含量,进行货架期贮存试验；样品采用D5-EC同位素稀释技术、碱性硅藻土固相萃取净化,气相色谱-质谱法测定EC.结果 2008-2012年浙江省黄酒中EC总检出 率为99％(472/475),中位数为70～112 μg/kg,第90百分位数为190 ～333 μg/kg,第95百分位数为214 ～ 393 μg/kg,大值为430 ～515 μg/kg;不同酒龄市售黄酒中EC含量随酒龄的增加而增加,贮酒EC含量的平均值与酒龄呈正相关(r=0.988).黄酒在4℃、常温、37℃存放400 d,EC含量从原来的74 μg/kg分别上升至86、127、509 μg/kg,差异有统计学意义(F=14.73,P＜0.01).同时,瓶、袋装黄酒EC含量随放置时问的延长而略有降低,分别从215和196 μg/kg降到184和158 μg/kg,放置250 d后随着存放时间的增加而增加,400 d后瓶、袋装黄酒中EC含量分别为252和210 μg/kg,EC含量差异有统计学意义(Z=2.37,P＜0.05).结论 浙江省黄酒中普遍存在EC,其含量与贮存时间、贮存温度有关.
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高脂饮食与酒精对大鼠心肌超微结构的影响
目的 研究高脂饮食与酒精对大鼠心肌超微结构的影响.方法 选择78周龄雄性SD大鼠40只,按随机数字表法将大鼠随机分成4组:A组为对照组,喂食基础饲料;B组为高脂饲料组,自由采食高脂饲料;C组为酒精组,每天2次按1 ml/kg灌胃体积分数为60%的酒精;D组为高脂饲料+酒精组,自由采食高脂饲料,每天2次按1 ml/kg灌胃体积百分比为60%的酒精.12周后,颈静脉取血测定胆固醇(TG)、甘油三酯(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、载脂蛋白Al(Apo-A1)、载脂蛋白B(Apo-B)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL);同时测量各组大鼠心指数;采用高分辨率多普勒超声检测心脏形态,并在透射电镜下观察大鼠心肌的超微结构.结果 实验结束后,A、B、C、D组TG分别为(1.07±0.21)、(2.34±0.72)、(1.33±0.42)、(1.75±0.65)mmol/L(F=8.323,P=0.000);TC分别为(1.74±0.38)、(5.66 ±1.74)、(1.70±0.44)、(5.65±2.95)mmol/L(F=13.670,P=0.000);HDL分别为(0.65±0.11)、(2.99±0.54)、(0.52±0.13)、(2.06±0.26)mmol/L(F=112.225,P=0.000);LDL分别为(0.74 ±0.22)、(1.87±0.90)、(0.60±0.26)、(1.54±0.78)mmol/L(F=7.318,P=0.001);Apo-A1分别为(0.25±0.10)、(0.31±0.14)、(0.21±0.05)、(0.36±0.11)g/L(F=3.015,P=0.047);Apo-B分别为(0.18±0.03)、(0.11±0.04)、(0.16±0.03)、(0.39±0.13)g/L(F=15.621,P=0.000);ALT分别为(111.25±20.18)、(447.13±89.25)、(173.13±44.01)、(198.25±39.81)U/L(F=58.708,P=0.000);AST分别为(105.50±9.99)、(483.00±16.80)、(120.75±5.09)、(276.88±10.48)U/L(F=1906.624,P=0.000);TBIL分别为(1.35±0.12)、(1.66±0.18)、(1.89±0.15)、(2.68±0.35)U/L(F=55.006,P=0.000);心指数分别为(3.02±0.22)%、(3.21±0.16)%、(3.26±0.26)%、(3.43 ±0.27)%(F=16.150,P=0.000).超声多普勒检查发现C组和D组均出现心脏形态的改变,而A组和B组未见明显变化;A组大鼠心肌的超微结构未见异常,而在C、B、D组依次出现轻重不同的变化.结论 高脂饮食及大量酒精的摄入可引起脂质代谢异常.高脂膳食在心脏形态未出现变化之前,其超微结构已经发生改变,而酒精使得心肌从微观到宏观均出现了改变,高脂饮食加酒精使得心肌损伤加重.
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气相色谱质谱法同时测定黄酒中氨基甲酸甲酯和氨基甲酸乙酯
目的 建立黄酒中氨基甲酸甲酯(MC)和氨基甲酸乙酯(EC)同时测定的气相色谱质谱方法.方法 黄酒中MC和EC经9-占吨醇衍生后,用气相色谱质谱法(GC/MS)测定两种衍生物,采用D5-EC同位素内标法进行定量分析.结果 本测定方法MC和EC的线性范围为2.0～ 400.0 μg/L,相关系数分别为0.998和0.999,定量限和检出限分别为0.67和2.0μg/kg,黄酒中加入2.0 ～ 300.0 μg/kg MC和EC,日内平均回收率为78.8％ ～102.3％,相对标准偏差为3.2％～11.6％,日间平均回收率为75.4％ ～ 101.3％,相对标准偏差为3.8％ ～13.4％.采用本方法对市场上20份黄酒中MC和EC进行检测,MC含量为未检出～1.2 μg/kg,检出率为6％(3/20),EC含量范围为18.6～432.3 μg/kg,平均含量为135.2 μg/kg.结论 本方法具有操作简便、快速等优点,适用于黄酒中MC和EC的同时检测.
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茅台酒诱导金属硫蛋白的作用及其对肝星状细胞的影响
目的探讨饮用贵州茅台酒(下称茅台酒)不发生肝纤维化的可能机制.方法 SD♂大鼠用茅台酒灌胃连续56d,断头取血测生化指标,剖服取肝称重计算肝系数及测肝组织金属硫蛋白;鼠分离培养肝星状细胞及对人体肝星状细胞作用,观察肝星状细胞增殖和胶原生成的情况.结果茅台酒组与正常对照组相比,大鼠肝脏MT含量分别为216.0ng.g1±10.8ng.g-1和10.0ng.g-1±2.8ng.g-1,茅台酒组明显增加(P＜0.05).经茅台酒诱导的动物CCL4中毒与对照动物CCL4中毒相比,肝脏MT含量分别为304.8ng.g-1±12.1ng.g-1和126.4ng.g-1±4.8ng.g-1,茅台酒组明显增加(P＜0.05);MDA含量分别为102.0nmo1.g-1±3.4nmo1.g-1和150.8nmo1.g-1±6.7nmol.g-1,茅台酒组明显降低(P＜0.05).两组动物CCL4中毒时肝MT与MDA含量呈显著负相关关系(r=-0.8023,n=20,P＜0.01).茅台酒浓度为0,10,50,100,200g.L-1增殖HSC的各管570nmA值分别为0.818,0.742,0.736,0.72,0.682,0.604.自10g.L-1浓度起,茅台酒对肝星状细殖有明显抑制作用,且抑制作用呈浓度依赖性增强(P＜0.05,P＜0.01).茅台酒浓度为0,10,50,100,200g.L-1增殖HSC细胞层中蛋白Ⅰ型胶原含量分别为61.4,59.9,49.2,50.1,48.7,34.4μg.g-1,100～200g.L-1浓度的茅台酒对细胞Ⅰ型胶原分泌有明显抑制作(P＜0.05).将其中茅台酒浓度0,50,100g.L-1组细胞进行基因表达分析,计算机图象分析β-actin(n=3)基因表达的灰度值分别为0.88,0.74,0.59,100g.L-1浓度的茅台酒能明显抑制Ⅰ型前胶原基因表达(P＜0.05),而50g.L-1低浓度组作用不明显(P＞0.05).10g.L-1浓度茅台酒组与10g.L-1浓度酒精组相比,对体外培养人肝细胞的生长的抑制率分别为16.4±2.3和-8.4±2.3,茅台酒组明显增高(P＜0.05).结论茅台酒诱导肝脏金属硫蛋白含量增加,从多环节抑制星状细胞的活化及其胶原蛋白生成可能是干预肝纤维化形成的重要机制.
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茅台酒与肝病关系的流行病学调查及病理组织学研究
目的探讨贵州茅台酒(下称茅台酒)与肝病的关系.方法①饮茅台酒组99例与非饮酒组33例按3:1配对,进行流行病学调查,并对饮茅台酒职工组的23名自愿者行肝穿刺活检.②60只Wistar♂大鼠随机分为3组,分别给予茅台酒和普通白酒、生理盐水灌胃连续8wk、12wk,分批处死动物,测血清ALT、AST、总胆红素(TBil)、AKP,剖腹取肝脏测肝系数、GSH、MDA及肝病理组织学检查.80只小鼠随机分为4组,分别给予茅台酒、乙醇、生理盐水灌胃,连续4wk后处死动物取血测ALT,剖腹取肝脏测肝系数、MDA.结果 99例饮茅台酒组和33例非饮酒组有肝病症状、脾大、ALT增高、A/G倒置、门静脉增宽的检出率分别为1.0%(1/99)、1.0%(1/99)、1.0%(1/99)、1.0%(1/99)、0(0/99)和0(0/99)、0(0/99)、0(0/99)、0(0/99)、0(0/99),茅台酒组与非饮酒组无明显差异(P＞0.05);23例饮茅台酒组职工作肝穿刺活检均有轻重不同肝细胞脂肪变性,但均无明显的肝纤维化、肝硬化的表现.茅台酒组与普通白酒组相比,大鼠、小鼠肝脏MDA(A值)分别为0.33±0.10、0.49±0.23和0.61±0.22、0.66±0.32,茅台酒组明显降低(P＜0.05);大鼠肝脏GSH分别为0.12mg.g-1±0.06mg.g-1和0.08mg.g-1±0.02mg.g-1,茅台酒组明显增高(P＜0.05).普通白酒组20只大鼠灌胃8wk后均可见肝细胞索排列紊乱,肝细胞脂肪变性和肝纤维结缔组织增生形成宽窄不等的纤维间隔,12wk后纤维结缔组织进一步增生,并有早期肝硬化表现;而用茅台酒灌胃大鼠8wk和12wk均有肝细胞脂肪变性,全部均无明显肝细胞坏死、肝纤维化、肝硬化.结论茅台酒可致脂肪肝但不引起明显的肝纤维化及肝硬化,有增加肝脏的脂质抗氧化作用.
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酒依赖相关精神障碍患者的脑干听觉反应及P300异常变化
目的探讨酒依赖患者脑干听觉反应(ABR)及P300的特点.方法以click短声、听觉靶刺激和非靶刺激为诱发事件,检测26例男性酒依赖患者及31名男性正常人的ABR和事件相关电位P300.结果 (1)ABR:与对照组比较,酒依赖组波Ⅱ～波Ⅶ的绝对潜伏期长,波Ⅱ～波Ⅴ的绝对波幅低,差异均有显著性和非常显著性(P<0.05或P<0.01);(2)P300:在靶刺激中,酒依赖组的P2和P3潜伏期[分别为(187±26)ms和(319±27)ms]长于对照组[分别为(171±21)ms和(302±16)ms],P2和P3波幅[分别为(3.9±2.3)μV和(3.5±3.1)μV]低于对照组[分别为(6.0±2.1)μV和(8.2±4.1)μV];在非靶刺激中,酒依赖组的N1潜伏期[(108±14)ms]长于对照组[(98±12)ms];差异有显著性和非常显著性(P<0.05或P<0.01).结论长期大量饮酒不仅损害脑干功能,同时损害皮层认知功能.
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限量饮酒及服用解酒液对血液化学成分的影响
目的:探讨限量饮酒所致血液化学成分的改变及中草药的防护功效. 方法:选用 14 名健康志愿者,观察口服 56°白酒(1 ml/kg 体重)前后不同时间血液中酒精浓度及TP、Alb、Ua、Glu、CO2、Urea、Cr、TC、TG、ApoAI、ApoB、Ca和P的变化;并与口服中草药解酒液进行预防的自身对照组进行比较. 结果:饮酒前后血清TP、Alb、Ua、Cr、TC、Ca及Mg基本保持恒定,P、TG、ApoAI和ApoB均有不同程度的升高(P ＜0.05或P＜0.01),而Glu、Urea和CO2则呈降低趋势(P＜0.05或 P＜0.01).服用中草药解酒液预防后,对TP、Alb、ApoB、Ua及Mg基本无影响,但可使血清Ca、P、Urea、Cr、TC、TG、ApoAI明显降低,同时使Glu和CO2恢复正常.结论:即使少量饮酒也会造成部分血液化学成分明显改变,解酒液可一定程度抑制酒精代谢、促进排泄并能纠正酒精所致血液化学成分的改变.
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服用抗生素类药物要忌酒
春节期间,亲朋好友聚会时总免不了喝上几杯,但对于服用抗生素类药物的患者来说,即使是少量饮酒或饮用含酒精性饮料,都有可能引发头痛、呕吐、心悸、呼吸困难等不良反应,严重者甚至可能出现呼吸抑制、心肌梗死、休克、急性心力衰竭等危险状况.
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重症急性胰腺炎的临床表现
近年来,随着人民生活水平的提高、生活方式和饮食习惯的改变以及酒精性饮料消耗的增加,急性胰腺炎的发病率有逐年增高的趋势.虽然大部分急性胰腺炎为轻型和自限性,但仍有25%可发展为致命的重症急性胰腺炎(severe acute pancreat-itis,SAP).
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超声心动图与动态心电图在酒精性心肌病诊断中的价值
近年来,随着社会交往的增加,酒精性饮料消耗量急剧上升,摄入过量酒精对心血管系统具有广泛的毒性作用[1],日益受到临床关注.本文跟踪观察了我院2000年4月～2005年9月诊治的28例酒精性心肌病(AMC)者戒酒前后超声心动图与动态心电图(DCG)改变,以讨论其对AMC的临床诊断价值.
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163例酗酒者戒酒前后的心电图改变
随着嗜酒人群的增长及酒精性饮料消耗量的急剧上升,酒精对人体的危害亦日见加剧,而酒精所造成的脏器损害在戒酒后可望逆转.因此戒酒便成为防治酒精性脏器损害的主要措施.本文收集了精神病院1994年～2000年163例酗酒者住院戒酒前后心电图资料,现分析报告如下.
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喝酒这件事儿中国式饮酒的风雅和健康
“酒”,是一种古老而又永远散发着青春气息的饮品.无论是白酒、啤酒、葡萄酒……凡是含有乙醇的饮料都叫酒精性饮料,统称为酒.古人说酒是上天所造,把酒称为“天之美禄”.而中国是世界上造酒早的国度之一,是造酒王国,也是喝酒的王国.千百年来,中国人一直用酒来解疲劳、提精神、驱寒镇痛、强身健体.但常言道:“有酒有宴,又有宴饮文化”,酒不但是饮食文化的一部分,也是历史文化的重要部分.作为一种延续几千年历史的嗜好品,酒几乎贯穿了人一生的各个重要阶段,成为了世俗应酬和精神舒缓的双重润滑剂,发挥着出神入化的作用.对很多人来说,喝酒是生活中不可取代的一部分,甚至是职业的一部分.所谓“人在江湖,身不由己”,不管能不能喝,想不想喝,只要在与人交往的场合,总避免不了觥筹交错、推杯换盏.相比起古人春天赏花喝酒、夏日纳凉饮酒,秋天登高祝酒、冬天踏雪温酒的风雅,现代人的酒味中,反倒多了许多无奈和苦味.
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广东食管癌高低发区烟酒消费与食管癌的关系
目的研究南方食管癌高发区及低发区人群烟酒消费与食管癌的关系.方法在广东高发区南澳县、低发区汕尾市采用整群抽样方法调查608名居民的吸烟、饮酒习惯.采用构筑式logistic回归及协方差分析法研究烟酒消费与食管癌的联系.结果南澳男性居民吸烟率比汕尾高13.3%,但女性吸烟率两地相同.消除年龄影响后,南澳男性居民人均累计吸烟量比汕尾多4 582包;男性人均累计吸烟量每增加1 000包,发生高食管癌死亡率的估计危险性增加1.196倍.结论吸烟量可能在南澳男性居民食管癌病因学中起着一定作用.
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北京市中学生使用烟草、酒精等成瘾性物质状况
目的了解北京市中学生吸烟、饮酒和使用违禁药品的流行情况,为开展有针对性的干预措施提供依据.方法采用自填匿名问卷集体调查方法,对北京市11所中学4 622名初一到高二学生进行调查.结果男生及职业高中学生吸烟、饮酒行为报告率较高,单亲/重组家庭女生吸烟行为报告率比较高.结论应正视中学生吸烟、饮酒等物质成瘾行为,尽早采取措施疏导青少年,预防物质成瘾行为的发生.
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气相色谱法与化学法测定白酒中甲醇、杂醇油含量差异的分析
酒是一类经发酵微生物将糖发酵而制成的酒精性饮料,除含有乙醇外,还有少量甲醇、杂醇油、醛、酮、酸和酯类等发酵产物.其中有些成分,如甲醇、杂醇油等对人有不同程度的危害性,它们在酒中的含量应严格控制.国家规定100毫升以谷类为原料生产的酒中甲醇含量不得超过0.04克,100毫升以薯干代用品为原料生产的酒中不得超过0.12克;100毫升酒中杂醇油含量不得超过0.20克.
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饮多少酒可使死亡率降至低
按照对美国男医生的一项较大的研究结果，每天饮用1～7杯酒精性饮料与总死亡率的显著降低有关。 先前的研究还表明，少量适度饮酒降低心血管疾病的死亡危险；但是，过度饮酒增加肝癌、口咽癌和食管癌及非冠心病所致的死亡危险。鉴于这些复杂影响，美国的Gazian及其同事为确立饮用多少含醇饮料其益处大于害处进行了研究。 在1983年，研究者从男医生处收集了89 299名40～84岁男性的上一年饮酒的资料，这些人无心梗、中风、癌症或肝病史。 在平均追踪的5.46年间，有3 216人死亡。Gazian及其同事发现与从不饮酒的男人相比，这些每周饮用1，2～4或5～6杯或每天1杯的人，可显著降低所有病因引起的死亡危险(相对危险分别为0.74，0.77，0.78和0.82)。每天喝2杯以上的男人，总的死亡危险与从不饮酒者类似(相对危险0.95，95% CI 0.79～1.14)。(宇文萍摘 于新蕊校)
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酒、饮酒、酒文化与养生保健
"酒",是一种古老而又永远散发着青春气息的饮品,是人类物质文明的产物与标志之一[1].无论是白酒、啤酒、葡萄酒都含乙醇,凡是乙醇的饮料都叫酒精性饮料,统称为酒.后世有人说酒是上天所造,把酒称为"天之美禄".
