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微波照射预处理对兔肝内源性一氧化氮影响的实验研究
目的:观察微波照射对兔肝脏缺血再灌注损伤中的肝功能ALT、AST、LDH、肝组织匀浆一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的变化,并探讨其保护机制.方法:32只新西兰大白兔被随机分为A、B、C、D共4组.各组于术后2h、4 h抽血查ALT、AST、LDH.实验结束处死获取肝脏标本,检测各组的NO、NOS并行HE染色.结果:B、C、D三组的ALT、AST、LDH显著高于A组.而C、D组的NO、NOS显著低于A、B两组,其中D组又显著低于C组.C组病理改变明显轻于D组.结论:适宜条件的微波照射预处理能明显改善缺血再灌注损伤的肝功能,减轻肝细胞损伤,而NO是该保护机制中的一个重要因素.
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梗阻性黄疸大鼠血及肝组织内皮素水平
内皮素(endothelin,ET)是1988年发现的一种缩血管活性肽,具有强大而持久的收缩血管作用.近年研究表明,ET能使肝脏血流量下降,造成组织缺血、缺氧,导致肝细胞损伤,能使门静脉压力持续升高造成门静脉高压.目前已被认为是一种内源性的致与因素.但是,有关ET与梗阻性黄疸(obstructivejaundice,OJ)关系的研究较少,ET在OJ形成中的水平变化及与OJ时肝损伤的关系尚不十分清楚.我们采用大鼠胆总管结扎(bile duct ligation,BDL)模拟OJ的模型,用放射免疫方法(RI-A)测定血浆及肝组织中ET含量,以探讨ET在OJ形成中的水平及与OJ肝损伤的关系.
关键词： 内皮素/血液 肝/化学 黄疸 胆汁郁积/病理学 谷丙氨酸转氨酶/血液 -
茅台酒诱导金属硫蛋白的作用及其对肝星状细胞的影响
目的探讨饮用贵州茅台酒(下称茅台酒)不发生肝纤维化的可能机制.方法 SD♂大鼠用茅台酒灌胃连续56d,断头取血测生化指标,剖服取肝称重计算肝系数及测肝组织金属硫蛋白;鼠分离培养肝星状细胞及对人体肝星状细胞作用,观察肝星状细胞增殖和胶原生成的情况.结果茅台酒组与正常对照组相比,大鼠肝脏MT含量分别为216.0ng.g1±10.8ng.g-1和10.0ng.g-1±2.8ng.g-1,茅台酒组明显增加(P＜0.05).经茅台酒诱导的动物CCL4中毒与对照动物CCL4中毒相比,肝脏MT含量分别为304.8ng.g-1±12.1ng.g-1和126.4ng.g-1±4.8ng.g-1,茅台酒组明显增加(P＜0.05);MDA含量分别为102.0nmo1.g-1±3.4nmo1.g-1和150.8nmo1.g-1±6.7nmol.g-1,茅台酒组明显降低(P＜0.05).两组动物CCL4中毒时肝MT与MDA含量呈显著负相关关系(r=-0.8023,n=20,P＜0.01).茅台酒浓度为0,10,50,100,200g.L-1增殖HSC的各管570nmA值分别为0.818,0.742,0.736,0.72,0.682,0.604.自10g.L-1浓度起,茅台酒对肝星状细殖有明显抑制作用,且抑制作用呈浓度依赖性增强(P＜0.05,P＜0.01).茅台酒浓度为0,10,50,100,200g.L-1增殖HSC细胞层中蛋白Ⅰ型胶原含量分别为61.4,59.9,49.2,50.1,48.7,34.4μg.g-1,100～200g.L-1浓度的茅台酒对细胞Ⅰ型胶原分泌有明显抑制作(P＜0.05).将其中茅台酒浓度0,50,100g.L-1组细胞进行基因表达分析,计算机图象分析β-actin(n=3)基因表达的灰度值分别为0.88,0.74,0.59,100g.L-1浓度的茅台酒能明显抑制Ⅰ型前胶原基因表达(P＜0.05),而50g.L-1低浓度组作用不明显(P＞0.05).10g.L-1浓度茅台酒组与10g.L-1浓度酒精组相比,对体外培养人肝细胞的生长的抑制率分别为16.4±2.3和-8.4±2.3,茅台酒组明显增高(P＜0.05).结论茅台酒诱导肝脏金属硫蛋白含量增加,从多环节抑制星状细胞的活化及其胶原蛋白生成可能是干预肝纤维化形成的重要机制.
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肝细胞内糖原含量与肝脏缺血再灌注损伤关系的实验研究
目的探讨细胞内糖原含量与肝脏缺血再灌注损伤之间的关系及其相关机理.方法对3组糖原含量显著不同的兔肝脏缺血再灌注过程中的组织形态学、肝脏酶学、组织ATP含量及细胞膜Na+K+-ATP酶,Ca2+-ATP酶活性进行观察.结果糖原含量高的肝脏,其细胞能量代谢旺盛、细胞膜Na+K+-ATP酶及Ca2+-ATP酶活性强、组织结构及功能损伤轻.结论缺血前增加肝糖原负荷可显著减轻肝脏缺血再灌注损伤程度.
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高温诱导热休克蛋白70在无心跳供体大鼠肝移植中的保护作用
为探讨高温诱导热休克蛋白70在大鼠无心跳供体肝中含量的增加是否对移植肝肝功能具有保护作用.笔者将SD大鼠64只随机分为供体和受体各32只.供体又随机分为室温组(An组,n=16)和高温预处理组(Bn组,n=16).An组麻醉后24 h,制作成热缺血20 min无心跳供体模型,进行原位肝移植.Bn组麻醉后行高温预处理,预处理后24 h制作成热缺血20min无心跳供体模型,行原位肝移植.分别于移植后24 h及72 h处死大鼠取肝组织及取血,检测大鼠移植肝中HSP70表达;对比移植肝病理变化及肝转氨酶变化、观察术后存活时间.结果示,Bn组移植后1,3 d的HSP70表达明显高于An组(P＜0.05);转氨酶升高明显低于An组(P＜0.05);移植肝的病理学改变较An组为轻(P＜0.05);移植后1周生存率明显高于An组(P＜0.05).提示高温诱导HSP70在无心跳供体肝中的高表达可减轻移植肝的病理损伤,保护移植肝的功能,延长受体的术后存活时间.
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经高温处理后大鼠肝中热休克蛋白70的表达
目的研究热休克蛋白70(HSP70)在高温处理后大鼠肝中不同时段的表达.方法SD大鼠随机分成A组(对照组)和B组(高温组,42℃,20min).A组分别在麻醉后4,8,20,36,72 h取肝脏组织;B组置于自行设计的加热装置分别热处理后4,8,24,36,72 h取肝脏组织.用免疫组织化学、原位杂交方法检测A,B两组不同时段HSP70表达,并对比其差异.结果高温处理组各时段HSP70的表达差异有显著性(P＜0.05);8～24 h达高峰(P＜0.01).高温处理后HSP70的表达明显高于对照组(P＜0.05).结论高温可诱导HSP70在大鼠肝中的高表达,处理后不同时段表达的量不同.
