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  • 胶质母细胞瘤中表皮生长因子受体和MGMT的改变及其与预后的关系

    作者:张立彦;葛海静;王雷明;赵莉红;刘莉;张德江;蔡彦宁;卢德宏;朴月善

    目的 探讨胶质母细胞瘤中表皮生长因子受体(EGFR)和MGMT的改变及其与预后的关系.方法 回顾性分析2009至2015年经首都医科大学宣武医院病理科诊断的161例幕上胶质母细胞瘤,运用全自动免疫组织化学染色检测表皮生长因子受体(EGFR)蛋白表达和EGFRvⅢ突变,荧光原位杂交(FISH)检测EGFR扩增;用焦磷酸测序法检测MGMT启动子甲基化情况.分析EGFR和MGMT的分子遗传学改变及其与预后的关系.结果 161例患者中,男性85例(52.8%),女性76例(47.2%).患者平均年龄53岁,中位生存期13个月.胶质母细胞瘤整合分型为IDH突变型16例,IDH野生型134例,非特指型11例.EGFR蛋白高表达率为32.9%(53/161),EGFR扩增阳性率为37.5%(18/48),两者一致率高达85.4%(Kappa=0.475,P<0.01),EGFR蛋白表达水平与EGFR扩增情况之间存在显著相关性(P<0.01).免疫组织化学检测到EGFRvⅢ突变型病例中12/12存在EGFR蛋白高表达,EGFRvⅢ野生型病例中27.5%(41/149)EGFR蛋白高表达,两者无相关性.70.2%(106/151)的病例MGMT启动子甲基化,EGFR和MGMT的分子遗传学改变无相关性.生存分析结果:EGFR扩增情况、EGFR蛋白表达水平与预后无关;EGFRvⅢ突变型患者的无进展生存期短于野生型患者(P=0.014).MGMT启动子甲基化病例比未甲基化病例的预后好(无进展生存期P=0.002,总生存期P=0.006),MGMT启动子甲基化是总生存期的独立预后因素(HR=0.269,95%CI:0.124~0.583,P=0.001).结论 在胶质母细胞瘤应用免疫组织化学检测EGFR蛋白表达水平可以反映EGFR基因扩增情况,EGFRvⅢ突变型患者比野生型的预后差,MGMT启动子甲基化与预后有关,是独立的预后因素.

  • 毛细胞型星形细胞瘤的临床和病理学研究进展

    作者:赵有财;李南云;周晓军

    毛细胞型星形细胞瘤(pilocytic astrocytoma,PA)是一种生长缓慢、预后良好的星形细胞瘤,好发于儿童和青少年,可发生于中枢神经系统任何部位,而以小脑及中线结构(如视神经及视交叉、脑干等)多见[1-14].尽管PA保持WHO Ⅰ级的位置已有几十年了,直至2000年WHO分类.但肿瘤仍有复发,极少数病例可发生恶变,这些恶变的PA并不能归类于胶质母细胞瘤,因为其预后还不清楚,2000年WHO分类称为间变型(恶性)毛细胞型星形细胞瘤[1].

  • 脑星形细胞肿瘤中PTEN、血管内皮细胞生长因子表达与微血管密度

    作者:汪怡;陈莉;鄂群

    一、材料和方法1.材料:人星形细胞肿瘤标本43例(患者中男28,女15)取自南通医学院附属医院病理科1987~2000年存档的手术标本.患者年龄14~69岁,平均年龄40.4岁,按WHO胶质瘤分级标准,Ⅰ级3例(均为毛细胞型),Ⅱ级18例(原浆型14例,纤维型4例),Ⅲ级12例(肥胖型3例,间变型9例),Ⅳ级10例(为胶质母细胞瘤),均经病理诊断证实为星形细胞肿瘤.即用型兔抗人PTEN、第Ⅷ因子相关抗原(FⅧRAg)多抗和鼠抗人血管内皮细胞生长因子(VEGF)单抗,EDTA抗原修复液及SABC试剂盒均购自福州迈新生物技术开发公司.

  • 星形细胞肿瘤表皮生长因子受体与p53基因的异常表达

    作者:董伦;浦佩玉;王虎;王广秀;康春生;焦德让

    目的研究星形细胞肿瘤中癌基因表皮生长因子受体(EGFR)过表达与抑癌基因p53突变、表达与肿瘤病理类型、恶性程度及两者的相互关系.方法对37例不同恶性程度的星形细胞肿瘤及6例正常脑组织,采用免疫组织化学、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测EGFR的表达;采用免疫组织化学、PCR-SSCP及DNA测序方法检测同一标本的p53基因突变和异常表达,分析它们的异常改变和内在联系.结果 p53突变率在弥漫性星形细胞瘤、间变性星形细胞瘤、原发性胶质母细胞瘤、继发性胶质母细胞瘤分别为1/10,4/19(21.1%),4/6和2/2,而EGFR过表达分别为5/10,10/19(52.6%),5/6和2/2.随着胶质瘤级别增高,p53积聚与EGFR过表达在同一标本中发生率升高.结论在低度恶性胶质瘤中p53基因突变少见,EGFR过表达不少见;在原发性和继发性胶质母细胞瘤中p53基因突变及EGFR过表达均常见.提示p53与EGFR分子通路可能对胶质瘤的恶性进展不是相互排斥而是协同产生促进作用.

  • 野生型PTEN转染对胶质母细胞瘤基因表达的影响

    作者:田新霞;王晋芬;张晋夏;杜娟;彭颂先;吴浩强

    目的研究野生型PTEN对胶质母细胞瘤基因表达的影响及意义.方法用表达野生型PTEN的载体转染PTEN失活的胶质母细胞瘤细胞系U87MG,筛选出稳定表达野生型PTEN的细胞克隆,然后用cDNA微阵列技术找出野生型PTEN转染后mRNA表达改变的基因.结果转染的野生型PTEN可以明显抑制U87MG肿瘤细胞的增殖.用cDNA微阵列技术分析后,共有89个cDNA克隆在PTEN转染细胞与对照组细胞之间差异有显著性(P<0.01).其中,76个为已知基因,包括胶质纤维酸性蛋白、p21/WAF1、转化生长因子β诱导的早期蛋白、 DNA碎裂因子45等;13个为未知基因.结论野生型PTEN可以影响多种基因的表达,从而调控胶质母细胞瘤细胞的增殖、分化、凋亡等过程.

  • 反义表皮生长因子受体cDNA转染抑制胶质母细胞瘤生长的机制研究

    作者:田新霞;吴浩强;彭颂先;郑杰;杜娟

    目的探讨反义表皮生长因子受体(EGFR)cDNA转染抑制胶质母细胞瘤细胞株U87MG生长的机制.方法反义EGFR cDNA转染胶质母细胞瘤细胞株U87MG后,筛选出低表达EGFR的细胞株;通过观察肿瘤细胞的形态和Western蛋白印迹免疫化学方法检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达,来研究反义EGFR cDNA转染对胶质母细胞瘤分化的影响;通过流式细胞仪进行细胞周期分析及免疫组织化学方法检测细胞周期调控蛋白p53、Rb、p16和CDK4等,以研究反义EGFR cDNA转染对细胞周期的影响及机制;用telomeric repeat amplification protocol(TRAP分析)检测肿瘤细胞的端粒酶活性.结果反义EGFR cDNA转染胶质母细胞瘤U87MG后,肿瘤细胞的突起延长,细胞的GFAP表达增高;肿瘤细胞的G0/G1期细胞百分率明显增高,而S期细胞百分率明显减少;肿瘤细胞的野生型p53蛋白表达明显增高,而Rb、p16和CDK4等的蛋白表达水平未发生明显改变;肿瘤细胞的端粒酶活性明显降低.结论反义EGFR cDNA转染可以通过诱导胶质母细胞瘤细胞分化、诱导野生型p53的表达、G1细胞周期阻滞及抑制端粒酶活性等机制而抑制肿瘤细胞生长,而且这些作用机制之间是相互作用、相互协调而共同发挥抑制肿瘤细胞生长作用的.

  • 胶质瘤细胞端粒结合因子表达水平与肿瘤细胞增殖和凋亡关系的研究

    作者:于士柱;蔡春友;张丽侠;黄悦;管欣琴;安同岭;李莉

    一、材料与方法1.标本来源:收集天津医科大学总医院神经外科1994~2000年手术切除的人脑胶质瘤石蜡包埋标本71份.患者中男48例,女23例,年龄12~74岁.按WHO标准进行分类和分级,其中Ⅰ~Ⅱ级组22例(毛细胞型星形细胞瘤1例、室管膜下巨细胞型星形细胞瘤2例、中枢神经细胞瘤1例、纤维型星形细胞瘤10例、原浆型星形细胞瘤2例、肥胖型星形细胞瘤1例、少突胶质细胞瘤2例、混合性星形少突胶质细胞瘤1例、室管膜瘤2例),Ⅲ级组24例(间变性星形细胞瘤23例、间变性混合性星形少突胶质细胞瘤1例),Ⅳ级组25例(胶质母细胞瘤25例).另收集10份手术切除的非肿瘤石蜡包埋组织作为增殖细胞核抗原(PCNA)和凋亡检测的对照组,其中,男5例,女5例,年龄24~53岁.

  • 脑内低级别胶质瘤恶变为胶质母细胞瘤MRI表现一例报告

    作者:刘晓雷;赵瑞华;靳二虎

    1 病例报告患者男性,57岁.2004年11月22日因意识不清半小时入院.CT检查示右颞叶片状低密度病变,考虑脑梗死可能.MRI检查示右颞叶稍长T1长T2信号,边界不清,灰白质界面模糊,抑水像(FLAIR)病灶仍为高信号,静脉注射对比剂(马根维显0.1mmol/kg)后增强扫描未见异常强化(图1-3),拟诊脑炎.经对症治疗后症状好转.

  • 神经胶质母细胞瘤术后患者疾病体验的质性研究

    作者:张玉琴;郑晓;赵静;闫东明

    目的 了解神经胶质母细胞瘤术后患者疾病真实体验,使医护人员关注患者患病后的疾病感受,为进一步制定有针对性的干预措施提供参考依据.方法 应用目的抽样法选择2016年3月—2017年3月在郑州大学第一附属医院神经外科住院的8例神经胶质母细胞瘤患者作为研究对象,采用定性研究的方法进行深入访谈并记录,采用Claizzi的现象学资料七步分析法对资料进行整理分析.结果 神经胶质母细胞瘤患者疾病体验提炼为5个主题:缺失疾病治疗信心;害怕与亲人分离;社会适应能力改变,不愿与他人交往;接纳疾病不良预后的事实,但仍心怀希望;渴望生存,渴望实现自我价值.结论 重视神经胶质母细胞瘤患者患病后的真实感受,加强人文关怀,借助心理咨询师,为神经胶质母细胞瘤患者提供专业、有针对性的心理、精神辅导与支持,改善患者问题,提高生存质量.

  • 语言功能区胶质母细胞瘤患者术后语言障碍的护理干预效果

    作者:仲丽芸;范艳竹;刘日红;童菲菲

    目的:总结脑语言功能区胶质母细胞瘤患者在术后出现语言功能障碍时的临床观察内容及护理干预措施。方法本研究纳入74例累及语言功能区的胶质母细胞瘤患者,手术切除后责任护士通过密切观察病情,及时发现患者的语言功能障碍,在早期给予护理干预的同时,加强心理干预,鼓励患者沟通交流。责任护士初步判断患者的语言功能障碍类型,掌握针对不同类型患者的几种沟通技巧,鼓励并指导患者进行基本语言康复训练。结果本组患者中,术后出现语言功能障碍19例,其中运动性失语9例,命名性失语5例,感觉性失语5例。患者语言表达功能从术后第1天的(69.74±13.40)分,提高到术后第10天的(73.47±12.74)分和第30天的(79.74±12.06)分,前后比较差异均有统计学意义(t分别为2.720,3.974,P<0.05)。结论对于语言功能区胶质母细胞瘤术后出现语言功能障碍的患者,早期进行准确的语言评估和采取有针对性的语言功能康复训练,能够改善患者的语言功能障碍。

  • MRI增强灰度直方图鉴别诊断胶质母细胞瘤、脑淋巴瘤和单发转移瘤

    作者:任琦;程敬亮;马桢;张勇

    目的 探讨MRI增强灰度直方图鉴别诊断胶质母细胞瘤(GBM)、原发性中枢神经系统淋巴瘤(PCNSL)和单发脑转移瘤(SMT)的价值.方法 回顾性分析29例GBM(GBM组)、38例PCNSL(PCNSL组)和28例SMT(SMT组)患者的MRI资料.分析肿瘤增强全域灰度直方图分布参数均值、方差、偏度、峰度及第1、10、50、90、99百分位数(Perc.01%、Perc.10%、Perc.50%、Perc.90%、Perc.99%),比较3组间参数差异.结果 除Perc.99%外,3组间均值、方差、偏度、峰度、Perc.01%、Perc.10%、Perc.50%、Perc.90%差异均具有统计学意义.GBM组与PCNSL组、GBM组与SMT组、PCNSL组与SMT组间偏度差异有统计学意义,其鉴别诊断GBM与PCNSL、GBM与SMT、PCNSL与SMT的曲线下面积分别为0.97、0.70和0.87(P均<0.05).结论 MRI增强肿瘤全域灰度直方图参数可作为鉴别GBM、PCNSL和SMT的辅助方法,以偏度鉴别GBM和PCNSL的效能高.

  • 颅脑巨细胞型胶质母细胞瘤1例

    作者:李永华;李彦;董国庆;杨光;毛毳

    患者男,29岁,主因“头痛1个月伴恶心、呕吐1周”入院,自述头痛呈阵发性,呕吐为喷射状.查体:左侧口角略下斜,左侧鼻唇沟稍变浅,左侧肌张力增高,无偏瘫及局灶性神经功能障碍;双侧病理反射(-).实验室检查未见明显异常.头颅CT平扫:右侧额叶可见约6.31 cm×6.20 cm类圆形略高密度影(图1A),边界不清,密度不均,病灶顶部周围可见低密度影环绕,邻近脑沟变浅,环池变窄,左侧脑室扩张,右侧脑室受压变形,中线结构左移.MRI:平扫示右侧额叶巨大类圆形团块,约4.23 cm×4.86 cm×6.20 cm,呈混杂T1混杂T2信号,其内可见囊状稍短T1长T2信号,病灶边界尚清,周围可见稍长T1稍长T2信号水肿区,周围组织受压移位,右侧脑室受压变窄、中线结构左移(图1B、1C);增强后右侧额叶病灶呈点片状及环形强化(图1D).影像学诊断:右额叶占位性病变,考虑胶质母细胞瘤可能.

  • 多形性胶质母细胞瘤MR弥散张量成像应用研究

    作者:吴静;DAI Jian-ping;江涛;LI Shao-wu;高培毅

    目的 本研究旨在探讨平均扩散系数(ADC)和各向异性指数(FA)在鉴别多形性胶质母细胞瘤肿瘤组织、水肿及正常脑组织,以及探讨ADC值及FA值在对肿瘤浸润范围中的作用.方法 14例多形性胶质母细胞瘤在治疗前行常规MRI、增强扫描及弥散张量成像(DTI), 在T1WI增强、T2WI上确定肿瘤组织、水肿及正常脑组织,在ADC图和FA图上测量这些区域的FA值及ADC值,用方差分析评定值之间的差异.结果 肿瘤囊变区的ADC值(2.07±0.631)×10-3 mm2/s高,其次为水肿区(1.39±0.164)×10-3 mm2/s、肿瘤强化中心(1.13±0.187)×10-3 mm2/s、肿瘤强化边缘(1.04±0.254)×10-3 mm2/s、瘤周正常白质区(0.779±0.088)×10-3 mm2/s、对侧正常白质(0.748±0.082)×10-3 mm2/s.对侧正常白质FA值高(0.538±0.084)×10-3mm2/s,肿瘤囊变区低(0.09±0.028)×10-3mm2/s.肿瘤强化边缘与囊变坏死区、水肿区、瘤周正常白质以及对侧正常白质ADC值差别均具有显著性意义(P<0.05),瘤周正常白质区与对侧正常白质区ADC值无显著性意义(P>0.05).肿瘤强化边缘与囊变坏死区、瘤周正常白质区、对侧正常白质区FA值差别均具有显著性意义(P<0.05),瘤周正常白质区与对侧正常白质区FA值有显著性意义(P<0.05),肿瘤强化边缘FA值与水肿区FA值差异无显著性意义(P>0.05).结论 ADC值可用于区分多形性胶质母细胞瘤正常脑白质、水肿和肿瘤强化边缘,FA值对于组织学鉴别无明显意义,FA值对肿瘤浸润范围有重要的意义.

  • ADC值鉴别诊断脑实质室管膜瘤与胶质母细胞瘤

    作者:贝天霞;程敬亮;白洁;张勇;薛康康

    目的 探讨DWI和ADC值对脑实质室管膜瘤和胶质母细胞瘤的诊断及鉴别诊断价值.方法 收集经术后病理证实的27例脑实质室管膜瘤和34例胶质母细胞瘤患者的影像学资料.对患者行常规MR平扫、增强扫描及DWI检查,并测量肿瘤实质的平均ADC值,并进行统计学分析,采用ROC曲线评价ADC值的诊断价值.结果 15例脑实质室管膜瘤DWI呈高信号,ADC值为(0.90±0.14)×10-3 mm2/s,32例胶质母细胞瘤DWI呈明显高信号,ADC值为(0.72±0.07)×10-3 mm2/s,低于室管膜瘤,差异有统计学意义(t=6.75,P<0.001).以ADC值0.79×10-3 mm2/s为阈值诊断脑实质室管膜瘤与胶质母细胞瘤,敏感度为85.2%,特异度为97.1%,准确率为91.8%.结论 DWI及ADC值在脑实质室管膜瘤和胶质母细胞瘤的诊断及鉴别诊断中具有重要参考价值,可提高其诊断正确率.

  • 动态对比增强MRI衍生的药代动力学参数鉴别诊断原发性中枢神经系统淋巴瘤与胶质母细胞瘤

    作者:张禹;张茜;骆祥伟;邓雪飞;朱友志

    目的 探讨原发性中枢神经系统淋巴瘤(PCNSL)与胶质母细胞瘤(GBM)动态对比增强MRI衍生的药代动力学参数差异.方法 收集17例PCNSL与21例GBM,均接受常规及动态对比增强MR检查,测量双室Tofts模型下药代动力学参数容量转移常数(Ktrans)、回流速率常数(Kep)、血管外细胞外间隙容积分数(Ve),及初始(60 s)对比剂浓度-时间曲线下面积(iAUC).采用单因素方差分析比较PCNSL与GBM各自的强化瘤灶(ET)、瘤旁脑组织(PT)、正常侧脑组织(NP)间各参数差异;采用独立样本t检验比较二者间ET、PT、NP各参数的差异.结果 PCNSL与GBM间ET的Ktrans、Kep差异均有统计学意义(P均<0.05),PT的Kep差异有统计学意义(P<0.05).PCNSL、GBM的ET与PT间Ktrans、KepVe、iAUC差异均有统计学意义(P均<0.05);PCNSL的PT与NP间Ktrans差异有统计学意义(P<0.05);GBM的PT与NP间Ktrans及Kep,差异均有统计学意义(P均<0.05).结论 动态对比增强MRI基于Tofts双室模型的药代动力学分析对PCNSL与GBM具有鉴别诊断价值.

  • ADC、FA值预测胶质母细胞瘤术后放射治疗疗效

    作者:曲金荣;戴建平;江涛;李少武;王奇峰;蒋田仔;艾林

    目的 对照观察胶质母细胞瘤术后放射治疗前、放射治疗中弥散加权成像的变化与放射治疗的疗效,评价表观弥散系数(ADC)、部分各向异性(FA)在预测其疗效中的作用.方法 回顾性分析19例术后证实的胶质母细胞瘤患者弥散成像的变化与放射治疗疗效.测量放射治疗前一周内、放射治疗中(放射剂量达30 Gy)残存肿瘤及瘤周组织的ADC值、FA值,根据放射治疗结束后4周与放射治疗前的MR图像显示肿瘤大小的变化将放射治疗疗效分为CR、PR、SD和PD 4组,对照观察其ADC、FA值与放射治疗疗效.结果 CR组残存肿瘤的ADC值放射治疗中明显高于治疗前,而PD组残存肿瘤的ADC值放射治疗前后无明显变化.PD组瘤周组织的ADC值放射治疗中明显增高、FA值明显降低.结论 通过胶质母细胞瘤术后残存肿瘤及瘤周组织的ADC、FA值能预测其放射治疗的疗效.

  • 脑内环状强化病变质子磁共振波谱研究

    作者:吴光耀;雷皓;孙骏谟;田志雄;黄雄

    目的分析脑内环状强化病变的质子磁共振波谱(1H MRS)特征,评价其结果与病理组织学类型的相关性.方法 55例脑内环状强化病灶,胶质母细胞瘤17例、转移瘤19例、放射性坏死11例,脑脓肿8例.单体素PRESS(TE 135 ms)序列采集病灶中心(非强化区)和整个病灶(非强化区和环状强化病灶).结果①胶质母细胞瘤病灶中心和整个病灶高Lip峰3例,高Lac峰14例;病灶中心Cho/Cr 1.80±0.17(0.57~3.47),整个病灶Cho/Cr 4.17±0.26(2.03~8.57),P值0.001.13例病灶中心检测到NAA峰(76.5%).②转移瘤病灶中心和整个病灶高Lip峰11例(57.9%),高Lac峰8例;病灶中心Cho/Cr 1.08±0.24(0.68~2.71),整个病灶Cho/Cr 3.62±0.38 (1.02~7.19),P值0.031.病灶中心检测NAA峰5例(26.3%).胶质母细胞瘤和转移瘤病灶中心NAA和Lip出现几率差异显著,P值分别是0.003和0.013.③放射性坏死病灶中心Cho/Cr 1.67±0.32(0~2.12),整个病灶Cho/Cr 2.13±0.33(1.08~3.59),P值0.334;并与胶质母细胞瘤和转移瘤存在显著性差异,P值分别是0.004和0.028.④8例脑脓肿病灶中心Lac峰外,7例显示AA峰,5例Ace峰,3例Suc峰;2例Ala峰;1例Lip峰;1例Cho和NAA峰.结论 1H MRS能提供脑内环状强化病变的病理组织学信息,高Cho/Cr有助于鉴别肿瘤性和非肿瘤性病变,病灶中心NAA峰提示胶质母细胞瘤可能性,脑脓肿有特征性AA峰.

  • DSC-MRI鉴别诊断胶质母细胞瘤、单发脑转移瘤及脑淋巴瘤

    作者:卢昊;冯全志;程乾胜;丁岩;李代斌;李雨格;韩碧辉;韩彤

    目的 探讨动态磁敏感对比增强磁共振成像(DSC-MRI)鉴别诊断胶质母细胞瘤、单发脑转移瘤及脑淋巴瘤的价值.方法 回顾性分析经活检或术后病理证实的胶质母细胞瘤患者17例、单发脑转移瘤患者15例、淋巴瘤患者17例.患者术前均接受MRI常规平扫、增强及DSC-MRI扫描,获得脑血容量(CBV)伪彩图及时间—信号强度曲线,分别测量瘤体、瘤周水肿区及对侧正常白质区的CBV值,计算相对脑血容量(rCBV)值和瘤体的信号强度恢复百分比(PSR).应用ROC曲线分析各指标对3种肿瘤的诊断效能.结果 胶质母细胞瘤、单发脑转移瘤及脑淋巴瘤均表现为肿瘤实性区域明显强化伴瘤周水肿.瘤体rCBV除胶质母细胞瘤与单发脑转移瘤无差异外,余两两比较差异均有统计学意义(P均<0.05);瘤周rCBV除单发脑转移瘤与淋巴瘤无差异外,余两两比较差异均有统计学意义(P均<0.05);瘤体PSR值除胶质母细胞瘤与单发脑转移瘤无差异外,余两两比较差异均有统计学意义(P均<0.05).ROC曲线示瘤体PSR为鉴别淋巴瘤及非淋巴瘤的佳指标,敏感度、特异度分别为100%和81.3%;瘤周rCBV为鉴别胶质母细胞瘤及单发脑转移瘤的佳指标,敏感度、特异度分别为94.1%和86.7%.结论 rCBV和PSR结合可提高鉴别诊断3种脑肿瘤的效能.

  • ADC直方图鉴别诊断原发性中枢神经系统淋巴瘤、多形性胶质母细胞瘤与单发转移瘤

    作者:马桢;程敬亮;任琦;张勇;汪卫建

    目的 探讨ADC全域灰度直方图对原发性中枢神经系统淋巴瘤(PCNSL)、多形性胶质母细胞瘤(GBM)与单发脑转移瘤(SMT)的鉴别诊断价值.方法 收集95例经手术病理证实的脑肿瘤患者,其中PCNSL 38例,GBM 29例,SMT 28例.采用MaZda软件于ADC轴位图像上勾画肿瘤ROI,并进行灰度全域直方图分析,获得9个参数,即均值、变异度、峰度、偏度和第1、10、50、90、99百分位数,比较3种肿瘤间各参数的差异,并采用ROC曲线评价其对3种肿瘤的鉴别诊断效能.结果 PCNSL、GBM、SMT间9个参数总体差异均有统计学意义(P均<0.05),其中第50百分位数鉴别诊断GBM与PCNSL的ROC曲线的AUC大,为0.90,诊断敏感度为84.21%,特异度为86.21%;GBM与SMT间,均值和第50百分位数的AUC均为0.79,其敏感度均为96.43%,特异度均为55.17%;PCNSL与SMT间,第90和99百分位数的AUC均为0.81,敏感度均为92.86%,特异度均为63.16%.结论 直方图分析有助于鉴别PCNSL、GBM和SMT.

  • 颅内混合瘤的CT表现与病理、超微结构和免疫组化研究

    作者:关长群;刘雪虹;孙文利;韩立亭;冯新莉

    胶质母细胞瘤和纤维肉瘤、血管内皮瘤的混合瘤少见。本文10例颅内混合瘤系经CT检查,并经手术、病理确诊,现在报告如下。1 资料与方法 10例中,男6例,女4例。年龄8~64岁,平均37.2岁。10例均经CT检查,先平扫,后行增强检查。增强剂使用60%泛影葡胺、优维显200-370型。扫描层厚10mm,间隔5~10mm。CT机为日立颅脑HF型、日立W-4型、岛津5000TX型。10例肿瘤均经手术病理证实。其中1例两次肿瘤手术。肿瘤切片用HE染色,光镜观察。取7例肿瘤组织按常规电镜制样,用JEM-100B透射电镜观察。10例肿瘤均作5组免疫组化:胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)、神经元特异性乙酰化酶(NSE)、S-100蛋白、波形蛋白(vimentin)、FⅧ因子。5种抗体均为丹麦DAKOPAtts产品。ABC试剂为美国Vector实验室生产。

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