首页 > 文献资料
-
脑胶质母细胞瘤的综合治疗进展
胶质母细胞瘤是成人中常见的胶质瘤,具有致死率高、易复发的特点,约占胶质瘤的51.2％.自出现症状到就诊多数在3个月以内,约70％～80％在半年以内死亡[1].尽管运用各种方法治疗其中位生存期约为14.6月,5年生存率少于10％[2].胶质母细胞瘤的临床病程为跨越式进展的占53％病例,逐渐进展的突然恶化的分别占28％和19％,症状表现既可以由颅内高压引起,也可以是局灶神经功能障碍.头痛、精神症状、言语困难和偏瘫也是常见的首发症状[3].
-
Notch信号通路对胶质瘤干细胞 作用机制的研究进展
胶质母细胞瘤(GBM)是成人常见的原发性颅内恶性肿瘤,由于其呈浸润性生长、手术无法彻底切除以及放化疗抵抗等因素,导致临床病情进展快、预后差.近年来多项临床研究表明GBM的侵袭性、高复发性与胶质瘤干细胞(GSCs)存在关联.Notch信号通路参与维持GSCs的特性,调控GSCs的增殖、分化和凋亡.抑制Notch信号通路靶向作用GSCs的临床治疗具有广阔前景.本文综述了GSCs的生物学特征以及Notch信号通路对GSCs的调控机制,拟为GBM的诊断、治疗和科学研究提供新的方向.
-
原发性与继发性胶质母细胞瘤中MGMT与突变型P53蛋白表达的差异及其生物学意义
背景与目的:探讨O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(O6-methylguanina-DNA methyltransferase,MGMT)与突变型P53蛋白在原发性与继发性胶质母细胞瘤(glioblastoma,GBM)中表达的差异性及其生物学意义.材料与方法:应用免疫组织化学法检测39例GBM(原发性组13例和继发性组26例)中MGMT与突变型P53蛋白的表达,比较两者在原发性与继发性GBM中的表达差异;分析MGMT与突变型P53蛋白表达的相关性及其与预后的关系.结果:原发性和继发性GBM间突变型P53蛋白的阳性表达率和表达强度差异均有统计学意义(P均<0.01).继发性GBM中MGMT的阳性表达强度降低而突变型P53蛋白的表达强度明显增强(P<0.01),两者表达呈负相关r=-0.602,P<0.01).原发性GBM中MGMT的表达与突变型P53蛋白的表达无关(P>0.05).Kaplan-Meier生存分析结果显示:原发性GBM和MGMT高表达患者的生存时间缩短(10g-rank检验,P<0.05或P<0.01).Cox多因素相关分析表明GBM的分型和MGMT的阳性表达是影响患者生存期的独立预后因素(分别为P<0.05和P<0.01).结论:P53基因突变是继发性GBM的发生过程中的高发事件,突变型P53蛋白的表达强度增强与MGMT表达减弱有关.而原发性GBM中MGMT的表达与突变型P53蛋白的表达无关.提示原发性和继发性GBM在发生、发展的过程中有着不同的分子遗传学途径.GBM的分型、MGMT的阳性表达是影响GBM患者生存期的独立预后因素.
-
甲基化抗肿瘤药物治疗中的DNA修复:治疗效果与健康结局
在甲基化抗肿瘤药物治疗中,DNA修复是决定治疗效果与不良生物效应(如突变、癌变和致畸)的一个关键机制.本文主要对甲基化抗肿瘤药物在DNA修复过程的作用进行综述.尽管这些抗肿瘤药物无选择性地靶向作用于癌细胞和正常细胞的DNA,但因其削弱了癌细胞内某些特异的DNA修复活动,从而更多地杀死癌细胞.单功能的烷化剂显示出甲基化改变特性(丙卡巴肼、达卡巴嗪、链脲佐菌素、替莫唑胺),或者氯乙基化形成单加合物并在下一步反应中引起DNA链内交联(洛莫司汀、尼莫地平、卡莫司汀、福莫司汀).癌细胞对抗肿瘤药物的一个主要机制是通过自杀酶O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)直接逆转DNA损伤,形成O6-甲基鸟嘌呤和O6-氯化鸟嘌呤.由于MGMT对恶性肿瘤治疗的结局有显著影响,它被认为是一个耐药的重要标志,特别是在高级恶性胶质瘤.MGMT也被认为是甲基化抗肿瘤药物有效性的预测标志,许多临床试验正在分析MGMT抑制对治疗效果的影响.其他涉及甲基化抗肿瘤药物耐药的DNA修复因素包括错配修复、通过同源重组和DNA双链断裂(DSB)信号启动的相关修复.碱基切除修复和alkB同源蛋白(如ABH2)也可能与烷化类药物耐药有关,该现象在高表达MGMT的细胞株异常明显.对于这些机制的进一步了解,将有助于设计更为有效的治疗方案,同时减少副作用.
-
多模态MR成像技术在脑胶质母细胞瘤诊断中的应用
胶质母细胞瘤(glioblastoma,GBM)又称多形性胶质母细胞瘤,是中枢神经系统上皮性恶性肿瘤,约占颅内肿瘤的12％～15％,占星形细胞瘤的60％～75％,是恶性程度高的星形细胞瘤[1],WHO将其分类归为Ⅳ级,预后极差;早期正确诊断对治疗方案的制定及改善预后具有重大意义.笔者回顾性分析81例GBM的MRI成像特点,以提高对本病诊断的准确性.
-
婴儿胶质母细胞瘤死亡1例
1 案 例1.1 简要案情患儿,女,18个月龄.出生时身体健康,于出生次年4月5日(14个月龄)出现呕吐,至甲医院就诊,11d后自行好转.出院一周又出现发热,后自行好转.随后患儿出现不愿说话、不活跃、手脚不灵活,至乙医院就诊,头颅MRI提示左侧额叶肿瘤,医生建议至神经内科就诊.6月5日至丙医院复查,确诊为颅内恶性肿瘤,肿瘤大,病情严重,不建议手术治疗.患儿于当年8月21日08:00死亡.
-
星形胶质母细胞瘤误诊脑结核医疗纠纷1例
1 案例1.1案情摘要李某,女,64岁,2005年5月9日因“头痛、呕吐1周”到某医院就诊,被诊断为右顶叶占位性病变.医院对其行右顶叶占位病变切除术,术后病理诊断为结核,并行抗结核治疗.4个月后,李某颅内占位复发,经某医院转某大学附属医院再次行手术治疗,术后病理诊断为右顶叶多形性胶质母细胞瘤.后到某市人民医院进行化疗.患方认为某医院存在误诊、误治.为正确审理此案,某市人民法院委托本所司法鉴定中心对李某在某医院治疗期间,医院的诊疗过程是否存在医疗过失;如有过失,与李某的损害后果间是否存在因果关系进行法医学鉴定.
-
磁共振T2Flair像下扩大切除脑胶质母细胞瘤
目的 探究在磁共振T2Flair序列范围下扩大切除脑胶质母细胞瘤并辅助放化疗对患者预后的影响.方法 回顾性分析2010年9月～2016年1月我科41例在唤醒麻醉下进行颅内胶质母细胞瘤患者,其中17例MRIT2Flair序列范围下扩大切除的脑胶质母细胞瘤的患者,剩余24例作对照组为T1增强像下切除的脑胶质母细胞瘤的患者.所有病例手术过程中应用术中神经导航结合DTI、皮层电刺激、术中超声、术中肿瘤荧光造影等多种辅助手段,术后病理均确诊为胶质母细胞瘤(GBM).采用德国Brainlab放疗计划系统分别勾画出术前、术后MRIT1增强病灶及T2Flair范围,进行图像融合,比较术前术后体积,明确肿瘤T1增强切除范围及T2Flair切除范围,所有患者随访至2017年1月,术后病人均行同步放疗及辅助化疗.结果 对照组24例病例T1增强病灶均全部切除,术后无患者出现神经功能障碍.另外17例T2Flair像扩大切除患者中,7例T2Flair切除0～10％,4例T2Flair切除10％～25％,6例T2Flair切除25％以上;所有病人随访至2017年1月,17例T2Flair切除GBM患者,中位生存时间为30.45月,对照组24例病例切除GBM患者,中位生存时间为15.37月,两组有统计学差异(x2=6.16,P=0.013).T2Flair切除范围0～10％组,10％～25％组,25％以上组,各组中位生存时间分别20.16月,45月,33月,组间无明显统计学差异.结论 唤醒麻醉下应用术中神经导航结合DTI、皮层电束刺激、术中超声、术中肿瘤荧光造影等多种辅助手段有效保障了颅内GBM患者的手术安全性,提高了T1增强像的病灶全切率,可以大安全范围完成了T2Flair的扩大切除;T2Flair的扩大全切除可明显延长GBM患者的生存期,但并非T2Flair像切除越多越好,切除程度之间无明显生存差异.
-
胶质母细胞瘤病理取材方式-七分法取材
目的 规范胶质母细胞瘤(GBM)的病理取材方式,为临床提供更为准确的病理信息.方法 我们规范GBM病理取材方式为“七分法取材”,即由术者在术中对对GBM瘤块的“中心、前方、后方、内测、外侧、上方、下方”共7个位置进行取材.本研究共纳入了40例经“七分法取材”的GBM患者,我们分别对各个位置取材的肿瘤组织进行原代细胞培养,免疫组化检测7个位置取材组织的IDH1蛋白、MGMT蛋白的表达情况.结果 肿瘤中心取材的肿瘤组织100％培养出了肿瘤细胞,细胞呈长梭形、迁移快、增殖较块;T1增强像以外其他位置取材的肿瘤组织原代细胞培养成功率为60％,细胞呈圆钝形、迁移慢、增殖慢,两种细胞在细胞形态、细胞学功能上存在明显差异.IDH1蛋白在7个位置表达情况存在差异的病例为10例,比例为25％,差异具有统计学意义(P=0.001);MGMT蛋白在7个位置表达存在差异的病例为12例,占比为30％,差异具有统计学意义(P=0.004).结论 7个位置取材的组织中均可培养出肿瘤细胞,并且IDH1及MGMT蛋白的表达也存在差异.中心取材的肿瘤组织虽能准确反映肿瘤的病理学级别,但是考虑到GBM高度异质性故需综合考虑其他位置取材的组织病理及分子病理特征,才能更准确地反应肿瘤的生物学特性.故七分法取材较传统的病理取材对GBM的病理诊断更有指导意义.
-
胶质母细胞瘤鼠双微粒体2单核苷酸多态性易感性:Meta分析
目的 对鼠双微粒体(MDM2)单核苷酸多态性与胶质母细胞瘤易感性的关联进行分析.方法 本研究在PubMed、Google Scholar、中国知网、百度学术等数据库对相关检索词组合进行不限定检索,通过文献筛选,终确定6篇病例对照研究中的样本为试验对象,对MDM2 SNP309与肿瘤的关联性进行Meta分析.结果 Meta分析的结果表明,MDM2 SNP309杂合和纯合突变型与胶质母细胞瘤的易感性有关联,比值比(OR)=1.23[95%置信区间(CI):1.05~1.44],I2检验P=0.288;杂合突变型尤为突出,OR=1.35(95%CI:1.05~1.73);按人种的亚组分析可知,高加索人的关联性较强,OR=1.30(95%CI:1.08~1.57),I2检验P=0.410.结论 本研究中的Meta分析提示了MDM2 SNP309突变与胶质母细胞瘤发生的密切联系,强调了不同人种中关联程度的不同,突出了高加索人种中杂合型突变在易感性中发挥的作用.
关键词： 鼠双微粒体基因SNP309 胶质母细胞瘤 遗传易感性 Meta分析 -
人原发胶质母细胞瘤组织中NF-κB、TP53及MGMT甲基化与MGMT蛋白表达的相关性研究
背景与目的:胶质瘤化疗敏感性与一些分子表达相关.本研究检测和分析原发性胶质母细胞瘤(glioblastoma multiforme,GBM)患者肿瘤组织中核因子κB(NF-κB)、突变型P53(TP53)及O6甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(O6-methylguanine-DNA methyltransferase,MGMT)基因启动子区甲基化与MGMT蛋白表达的相关性,以探讨调控MGMT蛋白表达的作用机制.方法:采用甲基化特异性PCR方法(methylation specific PCR,MSP)检测我院收治的120例原发性GBM患者肿瘤组织标本MGMT基因启动子区甲基化;采用免疫组化方法检测NF-κB、TP53、MGMT蛋白表达情况.采用SPSS17.0软件及Spearman相关系数分析方法进行统计学分析.结果:免疫组化表明NF-κB、TP53表达与MGMT表达呈正相关(r=-0.244,r=-0.271,P均＜0.05),NF-κB与TP53表达亦呈正相关(r=0.329,P＜0.05).MSP结果显示MGMT基因启动子区甲基化率与MGMT蛋白表达强度无相关性.结论:转录因子NF-κB与TP53对原发性GBM肿瘤组织中MGMT蛋白表达可能存在正调控作用,而MGMT基因启动子区甲基化率与MGMT蛋白表达强度无相关性.
-
胶质母细胞瘤国际诊疗指南比较评价
胶质母细胞瘤是常见的WHOⅣ级恶性胶质瘤,其特点是基因不稳定,临床特性难预测.尽管手术、放化疗等治疗手段不断进步,其预后仍然很差,中位生存期只有12～14个月.笔者从数据库和网络共检索到7个近年来不同国家发表的胶质母细胞瘤治疗指南或共识,结果显示,手术切除联合放疗和化疗仍然是胶质母细胞瘤的主要治疗手段,但是各国指南仍存在一些细节上的差异,如分子指标检测、化疗方案、复发后治疗方案等.本文通过对多国治疗指南比较,旨在为我国胶质母细胞瘤患者的治疗提供参考.
-
BMP4在胶质母细胞瘤的多药耐药中的作用及机制研究
背景与目的:近年来的一系列实验证实,骨形成发生蛋白4(bone morphogenetic proteins 4,BMP4)在体内外可以抑制肿瘤的生长,但其机制还不清楚.本研究旨在探讨BMP4在胶质母细胞瘤多药耐药中的作用及机制.方法:检测人脑胶质母细胞瘤和正常脑组织标本中BMP4的表达量;构建多药耐药细胞株并进行鉴定,检测在多药耐药细胞株和正常胶质母细胞瘤细胞株内BMP4的表达量;通过在多药耐药细胞株中高表达BMP4,检测BMP4逆转多药耐药的可能性;通过检测高表达BMP4后耐药相关基因的表达变化,初步筛选出BMP4调节胶质母细胞瘤多药耐药的可能机制.结果:在胶质母细胞瘤内,BMP4表达量降低；多药耐药细胞株构建成功,且与对照组相比,多药耐药细胞株的BMP4表达量明显降低,高表达BMP4可以逆转多药耐药;高表达BMP4后,多药耐药相关的基因中,BCL-2和GDNF表达量明显降低.结论:BMP4可以逆转胶质母细胞瘤多药耐药,其可能机制是通过调节BCL-2和GDNF的表达.
-
人脑胶质母细胞瘤微循环模式观察
背景与目的:胶质母细胞瘤是一种以微血管增生为特征的高度血管化的异生组织,但现有的抗血管生成药物对胶质瘤的治疗效果却不尽如人意.本文通过分析胶质母细胞瘤的微循环模式,为更好地理解胶质母细胞瘤的微循环构筑和靶向肿瘤养分供给系统的治疗提供新的视角.方法:采用CD34-PAS双重染色技术分析胶质母细胞瘤的微循环构筑.结果:胶质母细胞瘤的微血管密度大于正常脑组织,两者差异有统计学意义(P＜0.001).胶质母细胞瘤中存在血管内皮依赖性血管、肿瘤细胞依赖性血管、细胞外基质依赖性血管和马赛克血管4种微循环模式.结论:胶质母细胞瘤的微循环模式具有异质性.
-
CD133+胶质母细胞瘤细胞的分离与恶性行为特征
背景与目的:在恶性胶质瘤中存在一类恶性度极高的前体细胞,它们控制着肿瘤的生长与恶性演进,也是肿瘤复发的根源.本研究对胶质母细胞瘤进行肿瘤干细胞的分离与恶性行为特征分析,旨在验证胶质瘤干细胞的存在,并为未来该领域研究打下基础.方法:充分消化术中切除的胶质母细胞瘤组织块至单细胞悬液,流式细胞术检测CD133+肿瘤细胞百分率,免疫磁珠分选法分离CD133+和CD133-胶质母细胞瘤细胞;免疫荧光法检测两类细胞中巢蛋白( nestin)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)的表达水平；Transwell双室培养体系检测两类瘤细胞的侵袭能力,血清依赖实验检测两类瘤细胞在低营养条件下的生存能力,软琼脂克隆形成实验检测瘤细胞的克隆形成能力;去胸腺小鼠腹股沟皮下接种瘤细胞,观察成瘤率.结果:流式细胞术检测CD133+肿瘤细胞百分率为(2.31±0.57)％.CD133+细胞高表达nestin,低表达GFAP和NSE;CD133-细胞则相反.与CD133-细胞比较,CD133+细胞具有更高的细胞侵袭能力、低营养耐受能力和克隆形成能力.CD133+细胞在小鼠体内成瘤率为87％ (26/30),CD133-细胞为7％ (2/30).结论:CD133+胶质母细胞瘤细胞具有更高的恶性细胞表型,提示其具有高度研究价值.
-
抑制突变TP53增强胶质母细胞瘤细胞替莫唑胺敏感性及其相关机制
背景与目的:胶质瘤化疗耐药是胶质瘤治疗效果差的一个瓶颈.导致化疗耐药的分子机制目前尚未完全清楚.突变TP53的“获得功能”被认为是决定肿瘤发生及发展中的重要因素.本研究目的在于探讨突变TP53“获得功能”在多形性胶质母细胞瘤化疗耐药中的作用及其相关机制.方法:对人脑胶质瘤母细胞株T98G细胞进行mRNA测序,确定其TP53基因是否突变及突变位点.采用脂质体法包裹化学合成的突变TP53干扰小RNA片段(siRNA)转染T98G细胞.运用RT-PCR方法在转染后的第1天至第5天检测肿瘤中突变TP53在mRNA水平的表达,及相应时点6-氧甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)mRNA的表达.将转染siRNA的T98G细胞接种于96孔板中,加入梯度浓度(10～1000μmol/L)的替莫唑胺.模拟人体用药,替莫唑胺组在头5天内每天更换培养基,加入替莫唑胺;对照组加入司莫司汀.用MTT法观察各组在突变TP53沉默前后的化疗敏感性变化.结果:T98G细胞的237号密码子发生突变,且高表达突变TP53及MGMT mRNA.设计的siRNA可以有效地沉默T98G细胞株内突变TP53基因,使其在mRNA水平不表达或者低表达,沉默作用时间可达5天.沉默突变TP53基因后,T98G细胞株对替莫唑胺的敏感性增加4倍,对司莫司汀的敏感性无明显改变.沉默突变TP53基因后,可使MGMT的表达降低,两者呈正相关.结论:突变型TP53能增强胶质母细胞瘤细胞对替莫唑胺化疗的耐药性,其耐药机制可能是通过上调MGMT的表达实现的.
-
O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶甲基化状态和同期放化治疗与中国香港胶质母细胞瘤患者生存的相关性研究
背景与目的:胶质母细胞瘤(GBM)是一种恶性程度高的星形细胞瘤,其主要的治疗方法是外科手术和放射疗法,2005年批准使用替莫唑胺,化学疗法的效果才得以确定.本文比较中国香港原发性GBM患者接受同期放化治疗或单纯放疗的生存时间,探讨GBM肿瘤组织中O<'6>-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)的甲基化状态在预后评价的价值.方法:回顾性分析2005年3月至2007年6月期间35例经手术后病理确诊并接受过同期放化治疗或单纯放疗的中国香港GBM患者的资料,从石蜡包埋的GBM肿瘤组织中分离出基因组DNA,采用甲基化特异性聚合酶链反应方法(MSP)检测基因MGMT甲基化状态.采用Kaplan Meier方法计算总生存时间(OS)和无进展生存时间(PFS),比较同期放化治疗或单纯放疗和MGMT甲基化或非甲基化状态对生存时间的影响.结果:35例患者中,男性27例,女性8例,平均年龄50.4岁.35例患者的中位PFS和中位OS分别是4.7个月(3.1～6.2个月)和11.7个月(6.5～16.6个月),其中18例仅接受单纯放疗患者的中位PFS和中位OS分别是4.2个月(3.4～5.0个月)和5.8个月(2.0～9.6个月),17例接受同期放化治疗患者的中位PFS和中位OS分别是6.0个月(2.0～10个月)和13.2个月(8.1～18.3个月),P值>0.05.15例(43%)肿瘤组织中存在MGMT甲基化,MGMT甲基化和非甲基化患者的中位0S分别是16.9个月(12.7～21.1个月)和10个月(5.8～14.1个月),P值>0.05.结论:尽管差异无统计学意义,但与单纯放疗比较,接受了同期放化治疗的GBM患者显示出了更长的总体生存趋势,MGMT甲基化可能是GBM的明显预后较好的因素.
-
MGMT和Ki-67在胶质母细胞瘤中的表达对ACNU化疗预后的影响
背景与目的:胶质母细胞瘤是预后极差的常见颅内恶性肿瘤,手术切除、放疗和化疗联合应用是常规治疗方法;Ki-67是肿瘤细胞生长活跃程度的标志,与胶质瘤的分级显著相关;O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶(MGMT)是一种DNA修复蛋白,其表达影响肿瘤对化疗药的敏感性.本研究通过免疫组织化学方法对胶质母细胞瘤的Ki-67和MGMT进行检测,探讨其对胶质母细胞瘤化疗预后的影响.方法:总结39例脑胶质母细胞瘤患者的性别、年龄、术前Kamofsky评分、生存时间等;将患者手术切除标本石蜡切片进行Ki-67和MGMT的免疫组织化学染色,计算细胞核染色阳性率;多元逐步回归分析法判断Ki-67和MGMT的表达与患者生存时间的关系.结果:本组病例男22例,女17例;年龄21～75岁,平均54.0岁;生存时间6～38个月,平均19.3个月,中位生存期17.0个月.Ki-67在所有标本有不同程度的表达,表现为胞核明显染色,Ki-67阳性率4.0%～26.6%,平均10.5%.MGMT除2例外均有不同程度表达,胞浆染色较淡,胞核可见浓染,MGMT胞核阳性率O%～51.4%,平均21.2%.Ki-67阳性率与生存时间无相关性.MGMT胞核阳性率与生存时间呈负相关(P=0.002).结论:Ki-67在胶质母细胞瘤表达与肿瘤的预后无关.MGMT在胶质母细胞瘤表达与肿瘤化疗后的预后有关,MGMT的检测对胶质母细胞瘤术后化疗可能有指导意义.
关键词： 胶质母细胞瘤 化疗 Ki-67 O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶 -
三氧化二砷诱导胶质母细胞瘤细胞分化作用的研究
背景与目的:胶质母细胞瘤的预后较差,本文旨在观察三氧化二砷(As2O3)诱导胶质母细胞瘤细胞分化作用,为胶质瘤的诱导分化治疗提供实验依据.方法:低剂量不同浓度的As2O3诱导BT325细胞系3周后,常规HE染色及电镜观察细胞形态学改变,免疫细胞化学染色观察肿瘤分化标记物GFAP,S-100,Vimentin表达的改变,流式细胞仪分析细胞周期时相分布的变化.结果:BT325细胞在As2O3作用3周后,细胞形态类似正常星形细胞,肿瘤分化标志物GFAP,S-100表达均增高,并且呈剂量依赖效应,细胞周期时相分布G0/G1期比例升高,符合诱导分化现象.结论:三氧化二砷以剂量依赖形式诱导BT325细胞分化,是治疗脑胶质瘤的潜在诱导分化剂.
-
脑肿瘤微环境影响胶质母细胞瘤侵袭行为的研究进展
多形性胶质母细胞瘤(glioblastoma muhiforme,GBM)是常见的神经系统恶性肿瘤,目前尚缺乏十分有效的治疗策略.造成GBM死亡率居高不下的主要原因在于其在脑内发生广泛的浸润.肿瘤微环境是一个由肿瘤细胞、细胞外基质、基质细胞、细胞因子、免疫细胞等共同构成的肿瘤局部的病理环境,具有组织缺氧、酸中毒、间质高压等特点.GBM的侵袭行为与脑肿瘤微环境紧密相关.本文就肿瘤微环境中各因素影响GBM侵袭行为的研究进展进行综述.
