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β3-肾上腺素能受体基因突变与肥胖儿童膳食干预效果
为分析β3-肾上腺素能受体(β3-adr)基因突变与单纯性肥胖儿童对膳食干预应答差异的关系,将47名单纯性肥胖儿童随机分为膳食干预组(36名) 和对照组(11名),膳食干预期3个月,干预前后分别进行膳食调查和体格测量.所有研究对象均采用PCR-RFLP方法检测β3-肾上腺素能受体(β3-adr)基因中编码多肽链第 64位的色氨酸密码子被精氨酸密码子(Trp64Arg)取代的突变.结果显示,这47名肥胖儿童膳食结构中脂肪供能过高,占40.7%;膳食干预后,在膳食干预组中无β3-adr基因Trp64Arg突变者的体重、体质指数(BMI)增长幅度低于非膳食干预组(P<0.05),而有突变者的体重、B MI增长幅度与非膳食干预组相比,则不存在统计学差异.结论认为β3-adr基因Trp64Arg 突变可能是单纯性肥胖儿童膳食干预效果较差的原因之一.
关键词： 肥胖 β3-肾上腺素能受体基因 儿童 膳食干预 -
β3-肾上腺素能受体基因与2型糖尿病关系的研究
目的探讨β3-肾上腺素能受体(β3-AR)基因Trp64Arg突变与2型糖尿病(NIDDM)有无关联.方法对130例糖尿病患者和130例健康对照者,采用聚合酶链反应-限制性酶切酶片段长度多态性技术检测β3-AR基因型,并测定BMI、WHR、血压、TC、TG、HDL-C、载脂蛋白A、载脂蛋白B和Lp(a).结果(1)糖尿病病例组β3-ARArg等位基因频率(14.7%)略高于对照组(14.2%),两组基因型和等位基因频率分布差异无显著性(P＞0.05).(2)糖尿病病例组中Trp64Arg与BMI相关.女性糖尿病人群中,肥胖与体重正常者Arg64等位基因频率分别为19.8%和5.7%,该突变与BMI呈显著正相关(P=0.010).结论2型糖尿病(NIDDM)患者β3-AR基因突变与BMI有关.
关键词： β3-肾上腺素能受体基因 体质指数 糖尿病 肥胖 -
原发性高血压人群胰岛素抵抗与β3-肾上腺素能受体基因多态性的关联
目的对中国汉族原发性高血压人群中胰岛素抵抗与β3-肾上腺素能受体(β3-AR)基因多态性的关系进行探讨.方法 179名原发性高血压患者,以胰岛素敏感指数[IAI=-ln(空腹血糖×空腹血胰岛素)]50百分位点将此人群划分为胰岛素相对抵抗组(IAI≤-4.88)及胰岛素相对敏感组(IAI＞-4.88),并以42名正常人作为对照.测定血压、空腹血糖、空腹血胰岛素、血脂、尿酸等指标,并提取DNA进行β3-AR基因64位T/A多态性的分析.结果β3-AR基因64位Trp→Arg突变携带者的频率在抵抗组较敏感组高(28.0% vs 15.7%,P＜0.05).Spearman相关分析发现β3-AR基因型与IAI呈负相关,与血清甘油三酯、总胆固醇、尿酸水平正相关(P＜0.05).运用Logistic回归分析,总人群中β3-AR基因突变型与胰岛素抵抗显著相关,相对危险度为2.36(95%可信限1.10～5.06,P＜0.05).结论原发性高血压人群中β3-AR基因64Arg突变携带者易发生胰岛素抵抗,此突变与高甘油三酯、高胆固醇、高尿酸血症相关.β3-AR基因64位Trp→Arg突变可能是部分高血压患者胰岛素抵抗的遗传基础.
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β3肾上腺能受体基因与肥胖、糖尿病、胰岛素抵抗关系的群体水平研究
目的研究单纯性肥胖、2型糖尿病(T2DM)、胰岛素抵抗与β3-肾上腺能受体(β3-AR)基因之间的关系.方法运用多聚酶链反应-限制性片段多态性分析(PCR-RFLP)技术分析了53例正常对照者、105例单纯性肥胖患者、63例T2DM非肥胖患者和114例T2DM伴肥胖患者的β3-AR基因外显子64位色氨酸(Trp)、精氨酸(Arg)的多态性.结果具有Arg等位基因者,其腰臀围比(WHR)、平均血压(MBP)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、空腹血糖(FBS)、餐后血糖(PBS)、空腹胰岛素(FINS)、餐后胰岛素(PINS)、空腹C肽(FCP)、餐后C肽(PCP)均比Trp纯合组显著增加,而胰岛素敏感指数(ISI)明显降低;在非T2DM,伴有高胰岛素血症的肥胖亚组的Arg等位基因频率明显升高.结论 Trp/Arg多态性的改变导致了胰岛素抵抗、肥胖、T2DM的发生.β3-AR基因是中国汉族人群胰岛素抵抗、肥胖、T2DM的候选基因.
关键词： β3-肾上腺素能受体基因 肥胖 2型糖尿病 胰岛素抵抗 -
β3-肾上腺素能受体基因变异对肥胖、2型糖尿病和胰岛素抵抗发病机制的研究进展
近年来的研究发现,β3-肾上腺素能受体(β3-AR)基因变异与肥胖、2型糖尿病(T2DM)和胰岛素抵抗有关.β3-AR基因多态性是通过自主神经来影响代谢的,在β3-AR受体结合、信号转导和调节机制上的缺陷,可能会导致对脂肪组织及脂质分解反应的消失.因此,加速了肥胖及其相关的T2DM、胰岛素抵抗的发生.其他的研究表明,β3-AR可使解耦联蛋白(UCP)及过氧化物酶增殖物激活受体-γ2(PPAR-γ2)的表达增加,并且β3-AR与这两种基因联合变异在肥胖、T2DM和代谢综合征中有协同作用.
关键词： β3-肾上腺素能受体基因 解耦联蛋白 过氧化物酶增殖物激活受体-γ2 肥胖 糖尿病 2型 胰岛素抵抗 -
β3-肾上腺素能受体基因与肥胖关系
目的 探讨β3-肾上腺素能受体（β3-AR ）基因Trp64Arg突变与肥胖的关系。方法 采用聚合酶链反应-限制性酶 切 片段长度多态性技术检测β3-AR基因型；同时检查体质指数（BMI）等指标，观察在147 例 肥胖患者和106例健康对照者中，β3-AR基因型与Arg64等位基因的频率分布以及不同体 质 指数的人群中，其突变基因的分布情况。结果 肥胖组Arg64等位基因的频 率（20.3%）显著 高于对照组（10.2%）（χ2=10.14, P=0.001），突变基因型Trp64Arg、Arg64Arg的 分 布频率（38.7%和0.9%）也高于对照组（19.0%和0.7%）。在女性人群中，肥胖者Trp64Arg 基因型及Arg64等位基因频率（40.6%和20.3%）显著高于非肥胖者（16.7%和9.5%），且差异 有显著性（P<0.01）。结论 β3-肾上腺素能受体基因Trp64Arg 突变可能与体脂增多有关。
关键词： β3-肾上腺素能受体基因 肥胖 体质指数 -
β3肾上腺素能受体基因多态性与儿童肥胖关联性的 Meta 分析
目的：探讨β3肾上腺素能受体（β3-AR）基因 Trp64Arg 变异与儿童肥胖易感性的关联。方法通过计算机检索 PubMed、Web of Science、Springer Link、超星 Medlink、中国生物医学文献服务系统、万方、维普和 CNKI 数据库，检索1995年1月至2014年2月公开发表的关于β3-AR 基因多态性与儿童肥胖关联的病例对照研究。根据统一的纳入排除标准，筛选文献，应用 RevMan 5.1软件对各纳入文献进行异质性检验及效应值合并，同时进行敏感性分析和偏倚估计。结果共检索到相关文献162篇，终纳入符合条件的文献9篇，其中肥胖儿童1494例，正常体质量儿童1623人。等位基因 T 与 C 比较，中国病例组与对照组间的差异有统计学意义（P 约0.05），同样 TC + CC 与 TT 比较及 TC 与 TT + CC 比较得到相似的结果；日本的研究结果与中国相似，但匈牙利病例组与对照组间的差异无统计学意义（P ﹥0.05）。各研究的敏感性分析比较稳定，且漏斗图形基本对称。敏感性分析和发表偏倚分析证实上述 Meta 分析结果是稳定和可靠的。结论 TC + CC/ TT、TC/TT + CC 基因型和 T/ C 等位基因均与中国、日本儿童肥胖的发生有关，但与匈牙利儿童肥胖的发生无明显相关。β3-AR 基因 Trp64Arg 变异与儿童肥胖遗传易感性存在地区差异性。
关键词： 肥胖 β3-肾上腺素能受体基因 儿童 Meta 分析
