中华耳鼻咽喉头颈外科杂志
Chinese Journal of Otorhinolaryngology Head and Neck Surgery 중화이비인후두경외과잡지
- 主管单位： 中华耳鼻咽喉科杂志
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 1.72
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5330/R
- 国内刊号： 魏均民
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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口咽部鳞状细胞癌人乳头状瘤病毒感染预后初步分析
目的 分析人乳头状瘤病毒( human papillomavirus,HPV)感染与口咽鳞状细胞癌(简称鳞癌)患者的预后关系.方法 回顾性分析1999年1月至2009年12月符合入组条件的口咽鳞癌患者共66例,利用聚合酶链反应方法检测其标本HPV感染状态.Kaplan-Meier法分析患者总体生存率和疾病特异性生存率与HPV感染状态的关系,Cox模型进行多因素分析.结果 口咽癌患者HPV总感染率为16.7％ (11/66),其中,HPV-16型7例,HPV-16/11、HPV-35、HPV-58/52和HPV-33/52/54型各1例.随访3 ～78个月,中位时间24.5个月.本组患者3年总体生存率为59.4％,HPV阳性组为90.0％,HPV阴性组为52.4％；3年疾病特异性生存率为63.0％,HPV阳性组为90.0％,HPV阴性组为56.4％,HPV阳性患者两组生存率均明显高于HPV阴性者(x2分别为5.792和4.721,P值分别为0.016和0.030).Cox回归分析结果显示,有无HPV感染状态和N分级是影响口咽部鳞癌预后的独立危险因素(P值均＜0.01).结论 口咽部鳞癌患者HPV感染率为16.7％.HPV阳性的口咽鳞癌患者预后优于HPV阴性组患者,有无HPV感染是影响预后的独立危险因素.
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喉癌CD133+侧群细胞的分离及体内致瘤性分析
目的 探索能够有效富集喉癌肿瘤干细胞的分选方法.方法 流式细胞仪辅助下联合应用CD133标记及侧群(side population,SP)细胞分选技术检测及分选喉癌Hep-2细胞系中的CD133+ SP及CD133 - SP细胞,将分选所得两亚群细胞以相同的数量级注入非肥胖糖尿病型/重症联合免疫缺陷( NOD/SCID)小鼠右侧腋窝皮下,比较两亚群细胞致瘤性差异,并对两亚群细胞进行细胞周期检测分析.结果 CD133+ SP及CD133 - SP细胞在喉癌Hep-2细胞系中各占(0.30±0.12)％及(17.52±1.59)％.CD133+SP在16只NOD/SCID小鼠中的15只腋窝皮下成瘤,CD133- SP细胞仅在16只NOD/SCID小鼠中的7只腋窝皮下成瘤,差异有统计学意义(Fisher精切概率法,P＜0.05).CD133+ SP细胞所成瘤体的重量平均((-x)±s,下同)为(0.36±0.15)g,而CD133 - SP细胞所成瘤体重量平均为(0.08 ±0.04)g,差异有统计学意义(t=4.64,P＜0.01).细胞周期检测发现,CD133+ SP及CD133 - SP细胞具有相似的细胞周期分布.结论 CD133+ SP比CD133 - SP具备更强的免疫缺陷小鼠体内致瘤能力；SP细胞分选法与CD133标记相结合是一种更有效的富集喉癌肿瘤干细胞的分选方法.
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间歇缺氧对幼龄大鼠血清中胰岛素样生长因子水平的影响
目的 利用间歇缺氧条件下饲养的幼龄大鼠研究间歇缺氧与生长发育迟滞的关系.方法 设计制造自动控制环境低氧装置,实现可控的间歇低氧.选取24只25日龄雌性SD大鼠,随机均分为对照组及轻、重度缺氧组.对照组正常喂养；其他两组饲养于间歇低氧箱内,每天循环间歇缺氧8h,共35 d.根据预实验的结果确定间歇低氧的浓度和频度,使轻度组动物每小时发生低氧事件6次,平均低血氧饱和度降至0.853；重度组动物每小时发生低氧事件24次,平均低血氧饱和度降至0.776.实验前后均测量体质量及身长,并取静脉血用酶联免疫吸附测定法检测血清胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor,IGF)-1及胰岛素样生长因子结合蛋白(insulin-like growth factor binding protein,IGFBP)-3表达水平.结果 3组大鼠实验前后身长和体质量差异均无统计学意义(P值均＞0.05).实验前各组血清IGF-1和IGFBP-3水平差异无统计学意义(P值均＞0.05),实验35 d后,对照组、轻度缺氧组和重度缺氧组血清中IGF-1((-x)±s,下同)分别为(60.0±18.5)ng/ml、(40.6±9.9) ng/ml和(13.1±8.6)ng/ml,F=25.840,P＜0.01；IGFBP-3分别为(1.93±0.23) μg/ml、(1.39±0.30) μg/ml和(0.90±0.21) μg/ml,F=33.929,P＜0.01；差异均有统计学意义,且IGF-1及IGFBP-3水平随着缺氧程度加重而降低(P值均＜0.05).结论 模拟儿童睡眠呼吸暂停低通气综合征缺氧程度的间歇缺氧幼龄大鼠模型尚未引起大鼠体格发育迟缓,但造成大鼠血清中IGF-1、IGFBP-3水平下 降并随着缺氧程度加重及血氧饱和度降低而降低.
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慢性鼻-鼻窦炎易感性与白细胞介素4和10基因多态性的关系
目的 研究白细胞介素( interleukin,IL)4基因启动区33、590位点以及IL-10基因启动区1082位点的基因多态性与上海地区汉族人群中慢性鼻-鼻窦炎(又称鼻窦炎,chronic rhinosinusitis,CRS)易感性之间的关系.方法 选取上海地区汉族人群中的CRS患者123例,健康对照239例作为研究对象,用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism,PCR-RFLP)技术检测IL-4基因33和590位点基因型,用扩增耐突变系统-聚合酶链反应( amplification refractory mutation system-polymerase chain reaction,ARMS-PCR)技术检测IL-10基因1082位点基因型,采用SAS 8.2统计软件对实验结果进行X2检验.结果 IL-4基因33位点各等位基因频率在病例组与对照组分别为C:28/90,T:218/388,差异有统计学意义(x2=6.6013,P=0.0102)；590位点分别为C:34/95,T:212/383,差异有统计学意义(x2=6.6013,P=0.0304),经Bonferroni校正后,33位点差异仍有统计学意义(P ＜0.025).33位点TT基因型和590位点TT基因型频率在病例组分别为97、91,在对照组分别为159、147,其携带者患CRS的风险分别增加至1.818倍(P=0.0236,95％可信区间为1.084 ～3.050)和1.838倍(P=0.0147,95％可信区间为1.127～2.997),这两个位点存在连锁不平衡(D’=0.77,r2 =0.54),形成的T/T单倍型携带者患CRS风险增加至1.653倍(P=0.013,95％可信区间为1.107 ～2.469)；IL-10基因1082位点仅发现AG和AA两种基因型,二者的组间分布无差异.结论 IL-4基因33和590位点基因多态性与CRS发病相关,33T/590T单倍型是CRS易感性的独立危险因素,IL-10基因1082位点多态性与CRS发病无相关性.
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低氧对Hep-2细胞肿瘤干细胞特性和化疗抵抗的影响及其作用机制
目的 探讨低氧对Hep-2细胞肿瘤干细胞特性和化疗抵抗的影响,并分析其相关机制.方法 构建针对低氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor 1 alpha,HIF-1α)的短发夹RNA重组质粒,转染Hep-2细胞,经筛选建立HIF-1 α基因敲除的Hep-2细胞并检测HIF-1α表达的变化；观察低氧条件培养的Hep-2细胞增殖、克隆形成、细胞周期、凋亡及CD133表型等细胞生理学特性变化；流式细胞仪分选CD133+细胞,观察CD133+细胞克隆形成及顺铂杀伤情况,并检测相关基因Oct-4、p53及survivin表达变化.用方差分析及两样本均数比较的t检验进行统计分析.结果 成功建立HIF-1α基因敲除Hep-2细胞,HIF-1 α在mRNA和蛋白水平上的表达明显下调；低氧培养Hep-2细胞具有较高的增殖活性及克隆形成能力,凋亡率降低,细胞周期GO/G1期阻滞、CD133表达升高,而HIF-1α基因敲除后上述变化减弱；成功分选出Hep-2细胞中的CD133+细胞,CD133+细胞克隆形成能力高、顺铂杀伤抗性强,而HIF-1α基因敲除后上述能力降低,并出现Oct-4表达下调,p53表达上调,survivin表达下调.结论 低氧能够诱导和强化Hep-2细胞的肿瘤干细胞特性,增强CD133+细胞的增殖分化和化疗抵抗能力,其作用机制可能与HIF-1α及其诱导的相关基因表达变化相关.
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涎腺腺样囊性癌76例预后因素分析
目的 分析涎腺腺样囊性癌的预后并探讨其影响因素.方法 回顾性分析76例涎腺腺样囊性癌的临床资料.大涎腺来源27例(35.5％),小涎腺来源49例(64.5％).Ⅰ期8例(10.5％),Ⅱ期23例(30.3％),Ⅲ期18例(23.7％),Ⅳ期27例(35.5％).计数资料采用x2检验或精确概率法,Kaplan-Meier法计算生存率,组间比较采用Log-rank对数秩检验,Cox比例风险模型进行多因素分析.结果 全组病例区域复发率28.9％,远处转移率21.0％.5年、10年总体生存率分别为73.7％、48.2％；5年、10年无瘤生存率分别为61.8％、39.8％；5年、10年肿瘤相关生存率为74.9％、56.2％.单因素分析结果显示,病理类型、肿瘤分期和周围神经侵犯对涎腺腺样囊性癌生存率的影响有统计学意义(P值均＜0.05).Cox模型多变量分析显示,病理类型、肿瘤分期及周围神经侵犯是影响涎腺腺样囊性癌患者预后的独立危险因素(P值均＜0.05).对于Ⅲ、Ⅳ期患者,放疗组的无瘤生存率与未放疗组相比有升高趋势,但差异无统计学意义(P=0.052).结论TNM分期、病理类型和周围神经侵犯是影响涎腺腺样囊性癌预后的独立危险因素,手术是治疗腺样囊性癌的主要方法,术后放疗可能提高Ⅲ、Ⅳ期患者的无瘤生存时间.
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喉鳞状细胞癌组织中人白细胞I类分子和抗原加工递呈分子的表达
目的 研究喉鳞状细胞癌(简称鳞癌)组织中人白细胞抗原(human leucotyte antigen,HLA)Ⅰ类分子和抗原加工递呈(antigen processing machinery,APM)分子抗原转运相关蛋白1(transporter associated with antigen processing,TAP-1)和低分子量蛋白7(low molecular weight polypeptide,LMP-7)下调的频率及其临床意义.方法 用免疫组化方法检测2001-2002年手术切除的51例喉鳞癌组织中HLA-I类抗原重链HLA-ABC和APM分子TAP-1、LMP-7表达情况,并分析其与临床病理特征及预后的关系.结果 HLA-ABC、TAP-1、LMP-7各分子在喉鳞癌组织中的下调率分别是56.9％(29/51)、39.2％(20/51)、45.1％(23/51)；丢失率分别是21.6 ％(11/51)、33.3％(17/51)、27.5％(14/51).HLA-ABC在喉鳞癌组织中的表达分别与TAP-1(r=0.460,P＜0.05)、LMP-7(r=0.685,P＜0.05)的表达呈正相关.在喉鳞癌组织中HLA-ABC、TAP-1、LMP-7的表达均与肿瘤T分期相关(x2值分别为8.61、9.72、8.97,P值均＜0.05),TAP-1、LMP-7的表达分别与肿瘤TNM分期相关(x2值分别为9.18和7.70,P值均＜0.05).单因素分析显示,HLA-ABC阴性表达组与表达下调组、阳性表达组间患者5年累积生存率(cumulative survival rate,CS)及3年无瘤生存率( disease-free survival,DFS)差异有统计学意义(CS组间比较X2值分别为16.18和15.96,DFS组间比较x2值分别为12.54和6.31,P值均＜0.05)；TAP-1阳性表达组与表达下调组、阴性表达组向5年 CS及3年DFS差异有统计学意义(CS组间比较x2值分别为4.23和4.42,DFS组间比较x2值分别为4.12和4.56,P值均＜0.05)；LMP-7阴性表达组与表达下调组、阳性表达组患者5年CS及3年DFS差异有统计学意义(CS组间比较x2值分别为11.46和14.58,DFS组间比较x2值分别为14.17和8.74,P值均＜0.05).多因素分析提示,颈淋巴结转移、复发情况和HLA-ABC表达水平是影响本组喉鳞癌患者预后的重要危险因素(P值均＜ 0.05).结论 喉鳞癌组织中HLA-ABC、TAP-1、LMP-7阴性表达与表达下调不利于肿瘤抗原的递呈及细胞毒性T淋巴细胞向肿瘤实质浸润与杀伤.HLA-Ⅰ类分子、TAP-1、LMP-7阴性表达与表达下调可能促进了癌细胞的发生、侵袭及发展,可能是肿瘤逃避机体免疫监视的方式之一.
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人工耳蜗植入术中电刺激中潜伏期听觉诱发电位的检测
目的 建立人工耳蜗植入术中电刺激中潜伏期听觉诱发电位(electrical evoked middle latency response,EMLR)的检测方法,为进一步评估植入者听觉传导通路及高位听觉反应的特点奠定基础.方法 20例人工耳蜗植入者,其中语前聋14例,语后聋6例,全部使用Cochlear公司Nucleus CI24R (CA)人工耳蜗.术中将言语处理器与计算机接口及听觉诱发电位仪触发端口连接,电极植入后,选取第3号电极,先常规进行电刺激听神经复合动作电位(electrically evoked auditory nerve compound active potentials,ECAP)测试初步了解听神经功能状态,然后进行EMLR检测.选择电刺激听性脑干反应(electrical auditory brainstem response,EABR)模式,采用单极刺激,双相交替脉冲电流方波,脉宽50 ～ 100μs,强度(电流级,current leve1,CL)由ECAP阈值上20 CL起,以5 CL为步长递减或递增,听觉诱发电位仪记录EMLR波形.对ECAP阈值与EMLR阈值进行相关性分析.另外选择6名听力正常健康受试者,行声刺激中潜伏期听觉诱发电位(auditory middle latency response,AMLR)测试,作为EMLR波形和潜伏期的声刺激对照.结果 6例听力正常受试者均可记录到AMLR波形,平均反应阈为(12.5±8.6)dBnHL,接近纯音测听阈值(10.8 ±7.3)dBHL.20例人工耳蜗植入者均可记录到EMLR波形,与AMLR波形相似,但各波潜伏期和波间期缩短,波幅变化不大；语前聋较语后聋总体上波幅小,潜伏期长.EMLR平均阈值为(140.55 ±9.92)CL,低于ECAP的平均阈值 ( 160.75±13.34) CL,差异具有统计学意义(t=10.467,P＜0.01)；二者阈值之间呈正相关(r=0.763,P＜0.01).结论 人工耳蜗植入术中可成功记录到EMLR波形,其阈值较ECAP低,可以作为判断植入者中枢高位听觉传导功能的客观检查.
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外耳道Merkel细胞癌一例
患者男,54岁,因右耳听力下降1年于2010年7月30日入院.患者1年前无明显诱因出现右耳听力下降伴耳堵塞感,l0d前出现右耳疼痛伴右半侧舌感觉异常,无耳漏、眩晕及面肌无力等症状,门诊检查发现右外耳道内有一肿物,以"外耳道肿物"收住院.人院查体:一般状态良好,全身浅表淋巴结未触及肿大.专科检查:右外耳道后上壁可见一暗红色表面光滑的新生物,质地软,基底广,鼓膜未窥及,乳突皮肤无红肿及压痛.颞骨CT检查示右外耳道狭窄,其内可见软组织影,鼓膜显示不清,外耳道底皮肤软组织影增厚;听小骨部分吸收并被软组织包绕,面神经管各段未见异常;耳蜗、前庭及半规管未见异常;鼓室盾板存在.
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杓状会厌皱襞多发性神经鞘瘤一例
患者女,34岁,因进行性呼吸困难伴吞咽梗阻3个月于2011年3月20日入院.人院前3个月,患者无明显诱因出现吞咽不适,呼吸困难,未做治疗.人院前1个月,吞咽梗阻及呼吸困难明显加重.门诊纤维喉镜检查见口咽及喉咽部球形包块伴部分组织坏死,阻挡喉人口及左侧梨状窝、食管人口(图la),包块基底未窥清.以"喉咽肿瘤,Ⅱ-Ⅲ度喉梗阻"急诊人院.完善术前检查未见明显手术禁忌证,急诊行气管切开术.CT示喉入口占位性病变4cm×3 cm×3 cm.边缘有轻微强化,瘤体内强化不明显,双侧颈部未见明显肿大淋巴结,皮下及颈鞘、胸锁乳突肌间积气明显.
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左侧咽鼓管成熟畸胎瘤一例
患者男,36岁.因咽异物感1年,以左鼻咽部肿物性质待查于2011年5月28日收入院.入院前1年无明显诱因出现咽异物感,伴呼吸不畅,无发热、咽痛、咯血,无胸痛、声嘶、气促,在外院予抗感染治疗(具体不详)后,咽异物感无明显改善.1年来咽异物感逐渐加重,门诊拟"左鼻咽部肿物"收入院.人院后行鼻内镜检查见左鼻咽部1个乳白色类圆形新生物,表面光滑,大小约1.0 cm ×1.5 cm,蒂部位于左咽鼓管咽口,质地较韧.
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卡马西平治疗耳鸣致重症药疹一例
耳鸣为常见的临床症状,听觉通路中任何部位的病变刺激均可出现耳鸣,其发生机制可能是听觉末梢器官自发放电活动的改变,导致神经细胞的去极化,产生动作电位,或耳蜗核不规则自发放电传至皮层,也可能是由于神经细胞抑制作用的减少,使其神经电活动过度或阈值下降,灵敏度提高引起.卡马西平为钠通道阻滞剂,可以降低神经元的兴奋性,故临床中除用于治疗癫痫外,还可用于耳鸣的治疗[1].
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婴幼儿听神经病的干预
听神经病是一种特殊的听力障碍,1996年由Starr等[1 ]提出,他们发现一组特殊表现的听力障碍患者,听性脑干反应(ABR)不能引出或严重异常,而耳蜗微音电位和耳声发射能引出,言语识别率相对听力不成比例下降,并将这种病命名为听神经病(auditory neuropathy,AN).十多年来,医学界对听神经病有了较多的认识,Deltenre等[2]发现3例新生儿表现出听神经病的特征,并认为此类疾病的病变起源于蜗神经前.Hood[3]认为不能确定具体病变部位在听神经,建议改名为听神经病症候群( auditory neuropathies).2008年6月在意大利科莫召开的国际新生儿听力筛查会议上,将听神经病命名为听神经病谱系障碍(auditory neuropathy spectrum disorder,ANSD).由于听神经病的病变部位及病因不能确定,且临床表现差异较大,因此干预方式的选择依然是一个难题[4-5].本文回顾了婴幼儿听神经病干预的相关文献,对各种干预方式及其干预效果进行归纳和分析.
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甲状腺乳头状癌临床NO患者颈部淋巴结处理
甲状腺癌是头颈部常见的恶性肿瘤,近年来,甲状腺癌发病率每年递增约6％,已经成为美国女性第6位常见的恶性肿瘤[1],在15 ～24岁年龄段中,甲状腺癌患者占所有恶性肿瘤患者的7.5％ ～ 10.0％ [2-4].乳头状癌是甲状腺癌中常见的病理类型,占60％ ～ 80％,易发生区域淋巴转移,文献报道淋巴转移率达27％～82％ [5-7].由于甲状腺乳头状癌是一种"惰性"恶性肿瘤,生长缓慢,判断不同治疗方式效果需要大规模长时间的跟踪随访.到目前为止,全世界尚没有大规模、前瞻性研究报道,现有报道大多为回顾性研究,由于有的资料随访时间相对较短且专业术语不统一等原因,难以比较不同治疗方式的效果.对原发灶及颈部治疗标准争论较多,尚没有统一.目前,大多数学者倾向于对有临床颈部淋巴转移(clinical N+,cN+)的甲状腺乳头状癌患者行患侧改良性或区域性颈淋巴清扫,而对临床上通过触诊、B超、CT、MRI、PET等检查均未能证明存在淋巴转移(clinical NO,cNO)患者的颈部处理存在较多争议,争议较多主要原因是颈部淋巴转移对乳头状癌预后的影响至今没有明确的结论.
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鼻内镜下四线减张法治疗歪鼻的疗效观察
目的 观察内镜下四线减张法鼻中隔整形-鼻整形矫正由鼻中隔基本平直但偏离中线引起的外鼻软骨锥段歪鼻的可行性及疗效.方法 选择2009年12月至2011年4月由鼻中隔偏曲引起的软骨段歪鼻和鼻尖部畸形的患者17例,根据方形软骨偏曲的特点分为4型:方形软骨前缘脱位偏曲型,鼻尖歪向方形软骨脱位侧；方形软骨前后偏曲型,外鼻软骨锥段偏斜,与鼻骨呈钝角,鼻尖歪向方形软骨脱位侧；方形软骨后缘偏曲型,鼻背呈C形或反C形歪曲；方形软骨上下偏曲型,鼻背偏向一侧.根据鼻中隔偏曲的不同类型,制订相应的手术方案:在鼻内镜下经鼻内进路分离方形软骨与周围骨、软骨和鼻小柱的连接,调整方形软骨与周围骨和软骨的连接方式,去除连接处多余骨或软骨条,即通过方形软骨前缘、下缘、后缘、上缘四线减张法达到鼻中隔整形同期鼻整形的目的.结果 17例患者全部取得了良好的疗效,既解决了鼻塞问题,又改善了鼻外形,未见并发症.结论 在鼻内镜下四线减张法鼻中隔整形-鼻整形可以矫正由方形软骨偏曲引起的歪鼻.
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加强以放射治疗为主的鼻咽癌综合治疗研究
鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma,NPC)是我国为常见的头颈部恶性肿瘤之一,中国医师理应在鼻咽癌的临床实践、预防干预、治疗新方法探索以及规范制定等方面做出更大贡献,拥有更多的话语权.到目前为止,放射治疗一直是NPC首选的治疗手段,随着放疗技术的进步、治疗经验及治疗手段的丰富,NPC的疗效有了很大提高,述评如下.
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鼻咽癌治疗后鼻咽大出血出血部位的判定及治疗
目的 总结分析鼻咽癌治疗后鼻咽大出血的部位、治疗方法及疗效.方法 对16例鼻咽癌治疗后发生鼻咽大出血患者的出血部位及治疗方案、疗效进行回顾性分析.本组中7例患者鼻咽大出血发生在首程治疗,9例为复发再治疗,鼻咽部放疗量为70 ～ 160 Gy.16例患者均有先兆出血症状,发生大出血时间距后一次放疗1～204个月,中位时间13个月.结果 16例患者的出血部位依次为:8例颈内动脉出血,7例颈外动脉上颌动脉分支出血,1例为咽升动脉分支出血.采用颈内外动脉血管造影10例.本组所有患者开始均采用前后鼻孔堵塞,共有9例患者行气管切开术.采用血管造影术左颈内动脉球囊栓塞1例,颈外动脉上颌支栓塞6例,颈外动脉结扎术1例,前后鼻孔填塞1例.8例颈内动脉破裂出血者7例死亡,1例治愈；7例颈外动脉上颌动脉分支破裂出血和1例咽升动脉分支出血者获临床治愈,随访1～3个月无复发.结论 血管造影术是判断鼻咽癌治疗后鼻咽大出血部位的主要方法,血管内栓塞治疗并结合鼻腔填塞和气管切开是治疗鼻咽大出血的主要措施.鼻咽癌治疗后颈内动脉破裂出血在目前仍是死亡率较高的疾病.
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鼻咽癌放射治疗后颈部残留或复发病变的手术治疗
目的 总结鼻咽癌放疗后颈部残留或复发转移灶的手术治疗经验.方法 回顾性分析1990年1月至2005年12月手术治疗鼻咽癌放疗后的颈部残留转移灶48例(其中单侧39例,双侧9例),复发转移灶30例.男56例,女22例,年龄28～65岁,中位年龄41岁.27例患者皮肤受侵.术前影像学评估17例患者颈总动脉或颈内动脉难以分离保留,后行颈动脉球囊阻断实验证实其中15例大脑动脉环开放得以代偿,2例代偿不良.颈部肿块扩大切除21例,单侧颈清扫术49例,双侧颈清扫术8例.切除颈内动脉5例,分离切除肿块并保留颈内动脉10例,2例保留颈内动脉但颈动脉壁上有残留肿块.带蒂胸大肌肌皮瓣修复皮肤缺损15例,带蒂斜方肌皮瓣修复3例,游离股前外侧皮瓣修复9例.63例术后未行放疗,另13例显微镜下基底见癌细胞和2例颈动脉壁肉眼残留肿块者,术后放疗45 ～50 Gy.结果 随访5～ 20年,5例失访.Kaplan-Meier法计算3年和5年生存率分别为46.2％和28.3％.27例行颈部皮肤一期修复者,26例痊愈,1例肩部伤口延迟愈合；51例颈部未予修复者中,45例伤口一期愈合,6例延迟愈合.颈清扫结果为Ⅰ区6例(10.5％),Ⅱ区35例次(61.4％),Ⅲ区6例次(10.5％),Ⅳ区1例(1.8％),V区16例次(28.1％).结论 切除鼻咽癌放疗后残留病灶术前需行颈动脉球囊阻断实验,以评估大脑动脉环的开放和代偿状况；颈部残留或复发的病灶主要分布在Ⅱ、Ⅲ、VA区,故颈清扫应以清除Ⅱ、Ⅲ、VA区淋巴组织为主；胸大肌肌皮瓣或游离股前外侧皮瓣是修复放射性颈部皮肤缺损的良好材料.
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鼻咽癌放射治疗后鼻咽坏死60例临床分析
目的 探讨鼻咽癌放射治疗后鼻咽坏死的临床特点、诊断、治疗、预后及相关因素.方法 对60例诊断明确的鼻咽癌放疗后发生鼻咽坏死患者进行回顾性分析,男50例,女10例,年龄30 ～ 70岁,中位年龄51.5岁.所有患者均行纤维鼻咽镜下鼻咽坏死清创术,感染者配合全身或局部抗感染治疗.Kruskal-Wallis H检验分析鼻咽坏死发生距末次放射治疗结束的时间(放疗-坏死间隔时间)及治疗后疗效的相关因素；Cox比例风险回归模型评价预后风险因素.结果 放疗-坏死间隔时间为1 ～ 156个月,中位时间5个月；一程放疗组及多程(≥2)放疗组的放疗-坏死间隔中位时间分别为7.0和4.5个月,差异有统计学意义(X2=5.527,P=0.031)；T2组和≥T3组的中位放疗-坏死间隔时间分别为7.5和5.0个月,差异有统计学意义(x2=4.330,P=0.037).鼻咽伴有感染者41例(68.3％),感染和未感染患者疗效差异有统计学意义(X2=14.775,P＜0.001).经纤维鼻咽镜下鼻咽清创术及全身或局部抗感染治疗后,全组患者症状均有不同程度缓解.随访2 ～ 46个月,中位数12.5个月,7例死于鼻咽大出血,15例死于肿瘤或系统衰竭,5例失访,其他均存活.Cox回归分析显示颈内动脉受侵显露是影响患者预后的独立危险因素(P＜0.05).结论 纤维鼻咽镜下鼻咽坏死清创术为一种有效的治疗手段,感染对鼻咽坏死的发生及疗效均有影响；放疗剂量、疗程及肿瘤分期是放疗后鼻咽坏死形成的重要因素,鼻咽坏死灶累及颈内动脉是影响预后的独立危险因素,鼻咽大出血及衰竭为主要死因.
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抗凝治疗期间喉气管狭窄成形术的围手术期处理
随着医学技术以及生活水平的提高,心脏手术以及血管介入治疗的患者越来越多,喉气管狭窄是术中麻醉插管及气管切开较常见的并发症,而这部分患者术后大多需要长期口服抗凝剂防止血栓形成.一方面抗凝剂治疗对喉气管狭窄手术带来一定的手术风险,而停用抗凝剂又可能导致血栓形成,引起严重的并发症.如何平衡二者之间的关系成为处理这部分患者的一个棘手的问题.本文回顾性分析了2007年4月至2010年8月我院收治的6例行抗凝治疗的患者进行喉气管狭窄手术的临床资料,探讨应用抗凝剂患者行喉气管狭窄手术的围手术期处理.
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颈椎前路内固定术后咽食管瘘延误诊断一例
患者男,42岁.外伤后颈部疼痛伴四肢感觉障碍和瘫痪4d于2010年9月12日人院.检查生命征象正常,神志清晰.胸骨柄以下躯干和四肢浅感觉减退,四肢肌张力低,上肢肌力2级,下肢肌力0级.人院MR、CT及X线颈椎片:C5前滑脱,颈椎退变,脊髓受压变性水肿.入院诊断:C5一度前滑脱伴不全瘫.入院后第7天行右侧前路C6椎体次全切除减压术,椎间钛网加自体骨融合术,钢板内固定术.术后第7天患者出现反复低热,吞咽不适,发热等症状持续约1个月,白细胞升高,原因不明,对症治疗无明显效果.术后32 d患者出现高热、吞咽困难,颈部肿胀.怀疑食管瘘,当日行颈部伤口探查术,见原切口内有脓液、葡萄核和食物残渣.
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过敏性鼻炎与变态反应性鼻炎命名的区别
前不久在审校一本英文版《耳鼻咽喉头颈外科学》的中译本时,与一位旅美华裔学者谈及变态反应性鼻炎(简称变应性鼻炎)章节,他对国内有关变应性鼻炎的名称不解.他说,国外只有allergic rhinitis一种名称,为何国内有过敏性鼻炎和变应性鼻炎两种称呼呢?Allergic rhinitis究竟译成哪种为合适?多年来我国学者也经常两种名称混用,笔者参与制订的我国变应性鼻炎诊断和治疗指南就曾在文字上将两种名称等同.其实这个问题在国外也存在,早年国外文献有时也常将hypersensitivity和allergy混用,甚至与atopy(特应性)混用.国际变态反应组织( WAO)在2004年曾指出,名称的混用相当普遍,找到一个既有科学性又为临床和公众所接受的描述变态反应性特有特征的名词十分必要.
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