中华耳鼻咽喉头颈外科杂志
Chinese Journal of Otorhinolaryngology Head and Neck Surgery 중화이비인후두경외과잡지
- 主管单位： 中华耳鼻咽喉科杂志
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 1.72
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5330/R
- 国内刊号： 魏均民
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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经鼻内镜修补筛顶部脑脊液鼻漏
1998～1999年经鼻内镜用肌肉筋膜修补筛顶部脑脊液鼻漏12例,疗效满意,报道如下.
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慢性鼻窦炎鼻息肉鼻内镜手术临床疗效分析
总结我科1995～1999年,经鼻内镜鼻窦手术治疗600例慢性鼻窦炎和鼻息肉,并完成随诊6个月以上的病例.
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喉返神经甲杓肌分支与颈神经襻分支吻合术治疗痉挛性发声障碍一例
我们曾用喉返神经的甲杓肌分支神经远心端与颈神经襻分支相吻合的方法治疗痉挛性发声障碍1例,现报告如下.
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额筛窦黏液囊肿致急性突眼一例
额窦囊肿引起突眼并不少见,我们遇1例额窦黏液囊肿致急性恶性突眼,并视力骤降至仅为光感,较为少见.报告如下.
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咽旁间隙恶性蝾螈瘤一例
Ⅰ型神经纤维瘤病(neurofibromaⅠ,NF1)少见,该病发展成恶性外周神经鞘瘤(malignant peripheral nerve sheath tumor,MPNST),并在病灶中出现特殊的发育得相当好的骨骼肌化生更是罕见,称为恶性蝾螈瘤[1].我科 1999 年7月收治1例,现报告如下.
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筛窦眼眶裂头蚴病一例
患者女,57岁.左眼异物感,"眼红"反复发作2年,曾经诊断为"结膜炎",在当地医院反复治疗,用药后好转.入院前半年时有头痛、鼻堵、脓涕,但无涕血、眩晕耳鸣等症状.于2000年12月18日收入院.检查:一般情况好.外鼻无畸形,双鼻腔通气尚可,中鼻道有黏脓性分泌物,中隔不偏曲,鼻腔鼻咽无新生物.
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耳垂结核一例
患者女,55岁.因左耳垂逐渐增大4个月余,门诊初步拟诊为:耳垂冻伤(?)耳垂瘢痕疙瘩(?).于2000年5月8日入院,患者此前连续多年耳廓冻伤,此次发病始于去年冬天耳垂生冻疮,搔抓后耳垂即逐渐增大,不伴疼痛及瘙痒,否认结核病接触史,个人史及家族史无特殊.
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以Jacobson综合征为主要表现的侧颅底肿瘤一例
患者女,38岁.2年前右耳内阵发性剧痛,无明显诱因,无其他症状,体检未发现阳性体征,在某医院诊断为三叉神经痛,应用卡马西平治疗,无明显效果,后又诊断为扁桃体炎,于1年前在该医院行双侧扁桃体切除术,术后症状无明显改善,近一个月来右耳听力明显下降,查体见右鼓膜内陷,右侧鼻咽部膨隆,经CT及磁共振成像 (magnetic resonance imaging, MRI)检查报告:右翼腭窝占位性病变,颅内侵犯(图1,2).
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慢性鼻窦炎鼻息肉再次内镜鼻窦手术
目的探讨需行再次内镜鼻窦手术的原因,评价再次内镜鼻窦手术的疗效.方法对114例(161侧)需行再次内镜鼻窦手术的患者术前行鼻内镜和鼻窦CT扫描检查,术后随访2年以上.结果 114例(161侧)中复发性鼻窦炎98例(129侧),复发性鼻息肉16例(32侧).额隐窝狭窄2例(3侧),前组筛窦炎18例(24侧),前组筛窦炎和上颌窦自然开口堵塞31例(46侧),中鼻甲粘连6例(7侧),后组筛窦炎18例(24侧),后组筛窦和蝶窦炎36例(54侧),蝶窦炎3例(3侧).伴有鼻中隔偏曲者15例.经2年以上随访,复发性鼻窦炎者88例(111侧)痊愈,10例(18侧)症状缓解,16例(32侧)复发性鼻息肉患者11例(22侧)痊愈,5例(10侧)症状缓解.结论行再次内镜鼻窦手术的原因主要是前次手术未彻底清除病变(首先与术者经验不足有关);其次为鼻息肉病.再次内镜鼻窦手术效果满意,无严重并发症.
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头颈肿瘤术后并发肺栓塞
目的提高对头颈肿瘤术后并发肺栓塞的诊断意识.方法回顾性分析中国医学科学院中国协和医科大学肿瘤医院头颈外科1993～1999年头颈肿瘤手术后发生的5例严重急性肺栓塞患者的临床资料.结果同期共行头颈肿瘤手术5 801例,手术后死亡39例,发生严重急性肺栓塞5例,其中 4例因漏诊、误诊未能给予及时正确的治疗,于2 h内死亡,占同期术后死亡的10.3%(4/39);仅1例得到正确诊断,经积极溶栓治疗存活.结论急性肺栓塞是头颈肿瘤术后导致死亡的严重并发症;及时正确诊断与治疗可以挽救患者生命.
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保留喉功能的T4声门癌的手术治疗
目的探讨T4声门癌喉功能保留手术的方法和临床疗效.方法对1982～1998年间22例T4声门癌患者进行手术治疗,切除肿瘤及受累的软骨和喉外组织,以胸骨舌骨肌筋膜瓣、颈阔肌皮瓣、颈阔肌筋膜瓣、甲状软骨膜瓣、下咽黏膜瓣等修复组织缺损,保留会厌或环状软骨板重建喉功能.全部患者均接受术后放射治疗(5 000～6 000 cGy).结果全组病例3年生存率86.4%(19/22),5年生存率75.0%(15/20).喉功能恢复(吞咽保护、呼吸、发音)为68.2%(15/22),喉功能部分恢复(吞咽保护、发音)31.8%(7/22).结论 T4声门癌尽管可累及喉软骨和喉外组织,但经仔细选择的病例在彻底切除肿瘤的前提下保留喉功能是可行的.
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单侧喉返神经损伤神经修复术式探讨
目的探讨5种神经修复术治疗单侧喉返神经损伤声带麻痹的疗效.方法 1993年1月～2001年4月治疗外伤性单侧喉返神经损伤声带麻痹38例,病程从损伤即刻至2年不等.资料完整者35例,其中行神经减压术8例、颈襻主支喉返神经吻合术16例、喉返神经端端吻合术6例、颈襻神经肌蒂埋植术3例、颈襻神经植入术2例.手术前后喉镜、嗓音声学参数、肌电图检查等评价手术效果.结果病程4个月内神经减压5例恢复了正常的声带内收及外展功能,4个月以内1例、以上2例及颈襻主支吻合组、喉返神经端端吻合组则未恢复声带运动.但上述3种术式均能使喉内收肌获有效的再神经支配,满意地恢复声带的肌张力、肌体积、声带振动对称性及正常黏膜波,声门闭合良好,嗓音恢复正常.颈襻神经肌蒂埋植术及颈襻神经植入术均能改善声嘶,但无恢复正常病例.结论①单侧喉返神经损伤神经修复治疗以神经减压效果佳;②颈襻主支吻合术、喉返神经端端吻合术也能有效地恢复喉的发音功能;③喉神经修复术式选择应根据病程、神经损伤程度、类型而定.
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嗓音显微外科技术的临床应用
目的对于喉部病变,在得到有效治疗的同时,大限度地保留正常和高质量的发声功能.方法 1986～2000年中日友好医院耳鼻咽喉科应用嗓音显微外科技术治疗1 153例喉部疾病.根据喉部各种良性病变(声带小结、声带息肉、Reinke水肿、声带囊肿等) 和不同阶段早期恶性病变及声带癌前病变侵犯的组织学深度,分别采用显微切除技术、外侧微瓣技术、内侧微瓣技术、黏膜下注射技术、黏膜剥脱及激光切除术等,切除病变组织,小伤及正常组织和对发音质量的影响.结果1 044 例(99.8%)声带小结、声带息肉、声带囊肿和12例Reinke水肿在通过显微切除技术、外侧微瓣技术、内侧微瓣技术等治疗后均能在1周后获得正常发音,2例巨大声带息肉患者半年内声嘶改善不满意;20例Reinke水肿、31例癌前病变经黏膜剥脱及黏膜表皮剥脱处理,除3例癌前病变术后复发又经2、3次手术,其余均在1～3个月内恢复正常发音.34例声带癌经黏膜剥脱处理,5例声带癌和5例喉乳头状瘤经激光切除,术后5年以上随访5例声带癌复发,其中2例再次行黏膜剥脱术,1例乳头状瘤反复4、5次手术.治疗后的发音效果均比经颈部切除手术好.结论嗓音显微外科技术是彻底治疗喉部疾病同时可以大限度保留声带发声功能的重要手术方法.
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儿童喉乳头状瘤细胞的原代培养及生物学特性研究
目的探讨人乳头状瘤病毒(human papilloma virus,HPV)感染阳性患儿喉乳头状瘤细胞在体外培养的生物学特性.方法 2000年3月～2001年4月采用组织块培养法培养10例12例次喉乳头状瘤患儿手术的标本--HPV感染阳性患儿喉乳头状瘤细胞,观察其生长情况,计数法绘制细胞生长曲线,运用共同引物聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)法及核酸分子斑点杂交方法对喉乳头状瘤细胞在培养前后的HPV DNA进行检测.结果 HPV感染阳性的喉乳头状瘤细胞在体外生长时间可长达6周,培养前后细胞内均含有HPV的DNA.细胞生长分为3期,延缓期、生长期及停滞期. 培养前1～4 d细胞从组织块中大量游出,5～7 d为延缓期,此期间细胞渐渐开始贴壁,8～18 d为生长期,细胞数目迅速增多,生长速度很快,继而进入停滞期,细胞数目增长缓慢,细胞空泡化明显,渐渐走向死亡. 结论 HPV感染阳性的喉乳头状瘤细胞在体外生长情况良好,但要建立HPV感染阳性的喉乳头状瘤细胞的动物模型尚需进一步研究.
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三磷酸胞苷加地塞米松等综合治疗突发性聋的临床观察
目的对三磷酸胞苷(cyntridini triphosphatis,CTP)加地塞米松等综合治疗突发性聋的疗效进行临床观察.方法将207例(312耳)突发性聋患者按照就诊顺序分成CTP组106例(159耳)和对照组101例(153耳).CTP组使用CTP治疗,对照组采用传统的ATP、辅酶A、肌苷0.4 g和维生素C治疗;两组还同时加用地塞米松、维生素B、吸氧、丹参等完全相同的治疗.如有明确的感冒受凉史(CTP组25例,对照组27例),则加用抗病毒药及干扰素.两组在治疗前和治疗后2 d开始每4 d用纯音电测听测试患者的听力.结果 CTP组和对照组在治疗前平均听阈分别为(76.56±19.04)dB HL和(74.01±17.07)dB HL(P＞0.05);治疗后,CTP组106例中痊愈67例(94耳)、显效21例(35耳)、有效16例(27耳)及无效2例(3耳),治愈率59.12%,平均听阈为(43.08±21.47)dB HL,听力平均提高(27.39±18.44)dB,未见任何副作用;对照组101例(153耳)中痊愈16例(25耳)、显效19例(32耳)、有效51例(73耳)及无效15例(23耳),治愈率16.34%,平均听阈分别为(57.13±32.41)dB HL,平均听力提高(19.45±19.12)dB.两组经统计学处理差异有显著性(P＜0.05).结论 CTP治疗突发性聋的临床疗效肯定,按该组剂量暂未发现副作用;CTP对突发性聋的螺旋神经节、螺旋器、耳蜗内神经元及听毛细胞的损伤修复是否具有较高的特异性,详细的机理有待进一步探讨.
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上气道阻力综合征患者多导睡眠图特点分析
目的分析上气道阻力综合征(upper airway resistance syndrome,UARS)患者多导睡眠图特点,增强对UARS的认识,降低其误诊率.方法①选择12例经多导睡眠监测(polysomnography,PSG)和食管压力测定确诊的UARS患者,分析其睡眠结构、呼吸暂停低通气指数(apnea hyponea index,AHI)、微觉醒指数等指标;同时记录其嗜睡评分(epworth sleepiness scale)、体块指数(body mass index,BMI)及主要临床症状;②选择16例单纯打鼾,经PSG和食管测压证实为非UARS患者做对照组;③比较两组人员第一夜进行PSG检查的各项指标;④比较12例UARS患者2夜PSG各项指标的变化,分析食管测压对UARS患者睡眠的影响.结果两组人员BMI、AHI差异无显著性;与对照组相比UARS患者微觉醒指数增高,深睡眠期减少,浅睡眠期增多,嗜睡评分增高;UARS患者2夜PSG各项指标差异无显著性.结论①UARS是睡眠呼吸疾病中一种相对独立的综合征;②食管测压方法对UARS患者睡眠结构无明显影响.
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什么是听神经病
自耳声发射(otoacoustic emission,OAE)用于临床以来,以诱发性耳声发射(evoked otoacoustic emission,EOAE)正常、听性脑干反应(auditory brainstem response,ABR)严重异常为特征的一组听功能障碍症状,引起人们的关注.这组症候群除EOAE正常、ABR异常外,还有镫骨肌声反射和对EOAE的传出抑制异常,言语识别率不成比例地明显差于纯音听力,以及听力图多为低频损失较重等[1].
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西南地区氨基甙类抗生素致聋及mt DNA 12S rRNA基因突变的检测
早在氨基甙类抗生素(aminoglycoside antibiotics, AmAn)使用之初就发现其有耳毒性,可引起内耳严重损害,导致不可逆的听力丧失.但由于AmAn对治疗革兰阴性菌感染效果好,且不易引起过敏反应,价格不高,故在临床上仍广泛使用,尤其在西南较落后地区,已成为引起耳聋的重要环境因素.这种对AmAn的易感性有明显个体差异和家族聚集现象并呈母系遗传(即线粒体遗传).
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基质金属蛋白酶和细胞黏附因子与头颈部鳞癌转移的相关性研究
头颈部鳞状细胞癌(简称鳞癌)是人类10大常见的肿瘤之一,虽然肿瘤的诊断和治疗水平有很大的提高,但是肿瘤的转移和浸润仍是目前临床治疗的大障碍.本研究通过显示基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-2、-9及其组织抑制剂(tissue-inhibitor of matrix metalloproteinase,TIMP)-1,细胞黏附因子44变异体6(cell adhesion molecule 44 variant6,CD44v6)在头颈部鳞状细胞癌的表达,试图了解肿瘤转移和浸润的分子学机理.
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鼻咽癌中蛋白酪氨酸磷酸酶基因表达的研究
鼻咽癌是我国南方高发恶性肿瘤,为常见的组织学类型是低分化鳞状细胞癌(简称鳞癌),其发生发展和转移涉及多种癌基因和抑癌基因的相互作用.近年来新发现的蛋白酪氨酸磷酸酶基因(phosphatase and tensin homolog deleted in chromosome 10/ mutated in multiple advanded cancer/TEP1,TGF beta regulated and epithelial cell enriched phosphatase 1,PTEN/MMAC1/TEP1,以下简称PTEN)被认为是一种新的肿瘤抑癌基因[1],其表达蛋白在人体多种肿瘤细胞的增殖和分化调控中起了重要作用.本研究采用超敏免疫组化技术(ultrasensitive immunohistochemistry,SP法),对40例鼻咽癌进行PTEN蛋白质表达水平的检测,以探讨该基因在鼻咽癌发生中的作用.
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变应性鼻炎患者血清中四种细胞因子的检测
变应性鼻炎的发病机理与诸多细胞因子有关,近年来已越来越受到国内外学者的重视[1],变应性鼻炎发作时细胞因子的产生及炎性介质参与均与机体异常的免疫调节有关,即存在T辅助细胞亚群功能失调,通过释放细胞因子,促进IgE的合成与分泌,并增加炎性细胞的浸润和活化,细胞因子网络失调可能是变应性鼻炎发生的分子生物学基础之一.
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葡萄球菌肠毒素B对兔上颌窦黏膜上皮电生理和通透性的影响
目的研究葡萄球菌肠毒素B(staphylococcal enterotoxin B, SEB)对兔上颌窦黏膜屏障功能的影响.方法 30只兔上颌窦黏膜在手术显微镜下活体取出后装于亚森室,测定上皮的短路电流、电导和通透性以及黏膜中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor α,TNF-α).结果葡萄球菌肠毒素B刺激引起上颌窦黏膜上皮的短路电流、电导和对辣根过氧化物酶(horseradish peroxidase, HRP)的通透性增高.用TNF-α在体外刺激窦黏膜可引起上述同样的变化.SEB刺激窦黏膜可引起其中TNF-α含量升高.经抗TNF-α抗体预处理可以阻断SEB引起的窦黏膜上皮的上述病理改变.结论 SEB可影响上颌窦上皮层的屏障功能,可能是通过引起其中免疫细胞的功能变化,在上颌窦炎症的发生、发展中有一定的病理学意义.
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卡介苗雾化吸入对呼吸道动物过敏反应的免疫调节作用
目的观察卡介苗(bacillus calmette guerin,BCG)雾化吸入应用于呼吸道的可行性及对呼吸道动物过敏性疾病的免疫调节作用,并探讨作用机理.方法将成年大鼠分为盐水对照组、卵清蛋白致敏组、BCG雾化吸入组和BCG雾化吸入+卵清蛋白致敏组.对各组动物做行为学观察,鼻黏膜及气管组织学检查,支气管肺泡灌洗并涂片,反转录多聚酶链反应(reverse transcriptase polymerase chain reaction, RT-PCR)法检查各组肺组织干扰素-γ(interferon -γ,IFN-γ)及白介素-4(interleukin-4,IL-4)的 mRNA水平,酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)法检测各组血清及支气管肺泡灌洗液上清中IL-4及IFN-γ的蛋白水平.结果卵清蛋白致敏组动物模型致敏成功;BCG雾化吸入组动物行为无明显异常,鼻及气管黏膜有少许炎细胞浸润,支气管肺泡灌洗液涂片巨噬细胞明显增多,IFN-γ mRNA及蛋白明显增多;BCG雾化+致敏组过敏症状明显减轻,鼻黏膜及支气管肺泡灌洗液涂片变应性炎症轻微,IFN-γmRNA及蛋白增多,IL-4mRNA及蛋白明显减少.结论动物实验证实BCG呼吸道雾化给药是一可以考虑的给药途径,可有效形成局部免疫,对呼吸道变应性疾病具有显著的抑制效应,这一作用是通过增强体内Th1反应的同时减弱Th2反应而实现的.
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氮酮促进胰岛素经鼻吸收的功能和病理研究
目的选择氮酮(azone)和甘氨胆酸钠(sodium glycocholic acid,SGC)作为促进胰岛素经鼻吸收的助渗剂,比较二者的助渗能力以及观察氮酮对鼻黏膜结构的影响. 方法①药代学实验:从20只日本大白兔采血0.5 ml,进行空腹血糖测定;然后静脉注射40 U/ml胰岛素0.1 ml,在注射后5、10、15、30、60和120 min从颈动脉采血;之后将含有质量浓度为0.04 kg/L氮酮或0.01 kg/L SGC的270 U/ml胰岛素液体10 μL滴入鼻腔,采血时间同前,用放免技术测定血中胰岛素含量;②氮酮对鼻黏膜结构的影响:逐日经鼻腔给予0.04 kg/L氮酮制剂,每日3次,每次50 μL,分别在点药7 d和3个月停止点药,于7 d,2个月和停药后1和2周每批处死3只动物,取鼻中隔黏膜,在光学显微下观察鼻黏膜组织结构的改变.结果通过计算得出3组给予胰岛素后曲线下面积(area under the curve, AUC)分别是SGC组为:(298.02±63.00)mU·L-1·min-1×10-3,氮酮组为:(596.92±84.00) mU·L-1·min-1×10-3,静注组为:(1 264. 87±148.00)mU·L-1·min-1×10-3;SGC组的生物利用度为23.56%,氮酮组为47.19%,二者之间差异有显著性(P<0.05) .鼻腔长期用0.04 kg/L氮酮制剂后上皮细胞消失,黏膜下腺体肥大,结缔组织增生,基底膜受损.停药后受损黏膜自然恢复需要2周时间.结论动物药代学研究初步表明氮酮促进胰岛素经鼻吸收的效果明显优于SGC.氮酮对鼻黏膜上皮有损伤,急性实验基底膜基本完整,慢性实验示基底膜有破坏,这种黏膜损伤是可逆的.
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面神经切断及修复后面神经核内受体酪氨酸激酶B和C mRNA的变化
目的探讨面神经损伤及修复条件下面神经核运动神经元受体酪氨酸激酶B和C(receptor tyrossine kinase B.C,trkB和trkC )mRNA的变化规律.方法采用原位杂交和反转录聚合酶链反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)的方法,观察成年大鼠面神经切断和即刻端端吻合后面神经核trkB和trkC mRNA的时程变化.结果面神经单纯切断组术后第3日损伤侧面神经核trkB mRNA信号强度开始增加,7 d增加为明显,14 d开始下降,但21 d与35 d损伤侧trkB mRNA信号强度仍高于未损伤侧.神经切断后trkC的变化与trkB相反.在面神经切断后端端吻合组,损伤侧面神经核trkB 和trkC mRNA信号强度的变化趋势与单纯切断组基本相同,但吻合组trkB 和trkC mRNA信号强度在术后35 d已恢复正常.RT-PCR的结果与原位杂交结果基本一致.术后21 d和35 d面神经核trkB和trkC阳性条带相对密度在两组之间的差异具有显著性意义(ttrkB,21=13.795, ttrkC,21=7.445, ttrkB,35=8.560, ttrkC,35=10.132, P<0.01).结论面神经损伤可引起面神经核运动神经元trkB mRNA升高,而trkC mRNA下降;面神经切断后即刻行端端吻合并不能影响神经损伤所诱导的trkB和trkC mRNA的变化,trkB和trkC mRNA完全恢复到损伤前水平有赖于面神经的成功再生.
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鼠尾胶原在毛细胞膜片钳实验中的应用
目的探讨应用鼠尾胶原在豚鼠前庭毛细胞膜片钳实验中的促进毛细胞贴壁效果.方法制作鼠尾胶原,观察全细胞膜片钳实验中,自制的鼠尾胶原对前庭毛细胞的贴壁黏附作用.结果无鼠尾胶原时,前庭毛细胞悬浮于外液,不宜封接;有鼠尾胶原时,前庭毛细胞贴附于培养皿底壁,易于封接和长时间(约8 h)的观察和记录.鼠尾胶原对前庭毛细胞具有良好的贴壁黏附促进作用.结论鼠尾胶原能促进毛细胞贴壁,涂布鼠尾胶原有利于膜片钳实验的长时程记录;并且制作简便,成本低廉.
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同种异体组织工程软骨修复兔气管软骨缺损实验研究
已有采用组织工程软骨修复裸鼠气管软骨缺损及同种异体组织工程软骨修复甲状软骨缺损等相关研究报道[1,2],在此基础上,我们采用同种异体组织工程软骨修复兔气管软骨缺损.
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听神经病听力学分析
目的探讨听神经病的听觉电生理特点.方法总结了10例听神经病患者的病史、纯音测听、镫骨肌反射、听性脑干反应(auditory brainstem response,ABR)、耳蜗电图、畸变产物耳声发射(distortion product otoacoustic emission,DPOAE)及对侧白噪声抑制试验、中潜伏期反应和慢皮层反应.5例患者作了颅脑CT或磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI).结果患者男女兼有,平均年龄为20.3岁,10余岁的青少年占多数.9例主诉双耳听力下降,1例双耳鸣.纯音测听示19耳为轻度至中度的低频下降型感音神经性听力损失,听力损失严重的频率为0.5 kHz或(和)0.25 kHz;1耳听力正常.19耳镫骨肌反射消失,1耳纯音测听为上升型曲线者反射阈提高.ABR不能引出或仅出现波Ⅴ或(和)波Ⅰ.全部病例均可记录到DPOAE,但不能被对侧噪声抑制.耳蜗电图示大部分病例动作电位(action potential,AP)消失或振幅很小,负总和电位(negative summating potential,-SP)振幅绝对平均值为0.595 μV,慢皮层反应皆正常,6例测中潜伏期反应5例正常.CT或MRI无异常发现.结论听神经病早期纯音测听可正常,但其镫骨肌反射和ABR 消失或阈值升高,其确切病变部位尚不明了,可能位于脑干平面以下的听觉系统.
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胆红素诱导神经细胞凋亡及对其线粒体膜电位的影响——胆红素对中枢神经细胞损伤机理的研究
目的观察胆红素诱导人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞凋亡及对其线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)的影响,探讨高胆红素血症对中枢神经细胞损伤的分子机制及在听神经病发病中的作用.方法将胆红素(0.02 g/L)直接作用于体外培养的SH-SY5Y细胞,在不同时间点通过倒置显微镜观察细胞形态的变化及存活情况;经Hoechst 33258染色后,在荧光显微镜下观察细胞核的形态变化;利用流式细胞仪检测细胞的凋亡率;经罗丹明123染色后,用流式细胞仪检测线粒体膜电位的变化.结果在0.02 g/L胆红素作用下,SH-SY5Y细胞2 h后即可见较多细胞皱缩、变圆,4 h可见有少数细胞飘起,细胞轮廓不清,6 h可见大部分细胞飘起,并已开始崩解;染色质在胆红素作用6 h出现典型的凋亡样改变;细胞凋亡率随作用时间的延长明显增加,3 h为19.4%,4 h为76.4%,6 h达到79.0%;在胆红素作用1 h后反映线粒体膜电位相对荧光强度即由(16.6±1.556)U下降到(7.11±0.701)U,差异有显著性(P<0.01),并随作用时间的延长而进一步降低.结论胆红素作用早期即可导致SH-SY5Y细胞线粒体膜电位下降,既而发生凋亡,提示通过诱导听觉中枢神经元凋亡可能在高胆红素血症所致的听力损伤和听神经病发病中起重要作用.
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X连锁隐性非综合征型低频神经性听力减退的大家系报道
目的探讨和分析低频神经性听力减退的遗传学因素.方法从先证者出发,调查一个家系发病情况;应用Cyrillic 2.1软件绘制系谱图;通过系谱图分析遗传学特征,通过临床检查分析疾病的表型特征.结果调查现存家系成员101人,获得43人的临床听力学资料.43人中有6人被诊断为低频神经性听力减退,均为男性,年龄18～26岁;患者仅以听力减退为单一症状;临床表型特征为轻、中、重度及极重度听力损失,听性脑干反应均未引出,畸变产物耳声发射部分引出;患者发病年龄在10～16岁之间.结论本研究发现了一个5代相传的遗传性聋大家系,遗传特征是以男性发病为主的X连锁隐性遗传.该家系的发现提示低频神经性听力减退可以是由遗传因素造成的.
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听神经病的皮质类固醇试验性治疗
目的探讨皮质类固醇用于治疗听神经病的可行性.方法 1998年7月～2001年12月对6例确诊为听神经病的患者进行为期1个月的皮质类固醇试验性治疗:强的松30～40 mg/d,分2、3次口服,连用15 d后减为半量,再用15 d.1个月后如主诉听力改善,且任意2个纯音测听频率听力提高≥15 dB为有效.结果试验性治疗期内,2例患者双耳各频率纯音听阈基本恢复到正常范围(30 dB HL以内),言语识别率分别由治疗前的48%和72%提高到95%和100%.继续治疗2个半月和3个月停药.门诊分别随访3年和4个月,听力稳定在正常范围.另4例试验性治疗无明显效果.结论部分听神经病可能与听神经传导系统的免疫性损伤有关,应用皮质类固醇治疗有一定效果.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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