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舍曲林合并米诺环素治疗慢性前列腺炎伴抑郁状态
目的:研究舍曲林合并米诺环素对慢性前列腺炎伴抑郁状态的临床疗效.方法:将90例慢性前列腺炎伴抑郁状态的患者随机分为2组,一组采用米诺环素加舍曲林治疗,另一组采用米诺环素加安慰剂治疗,疗程5周.结果:米诺环素加舍曲林组和米诺环素加安慰剂组治疗慢性前列腺的总有效率分别为55.8%和27.3%(χ2=6.17,P＜0.05),治疗抑郁状态的总有效率分别为79.1%、29.5%(χ2=21.5,P＜0.01).结论:对慢性前列腺炎伴抑郁状态患者,给予米诺环素治疗慢性前列腺炎的同时,给予舍曲林抗抑郁治疗,能取得良好的综合疗效.
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药物对分枝杆菌低抑菌浓度快速测定方法的研究
采用分枝杆菌变色培养系统(方法见中华检验医学杂志2001,24:306),对耐多药结核杆菌(MDR-TB)和非结核分枝杆菌感染(MOTT)的MIC测定进行了分析.检测18株MDR-TB对克拉霉素(CLA)、阿奇霉素(AZI)、罗红霉素(ROX)、左氧氟沙星(LEV)、司帕沙星(SPA)、环丙沙星(CIP)、氧氟沙星(OFL)、卷曲霉素(CAP)、阿米卡星(AMI)、乙硫异烟胺(TH1314)、丙硫异烟胺(PTA)、多西环素(DOX)和米诺环素(MIN)13种抗生素的MIC及34株MOTT对MIN、OFL、 DOX、AZI、CLA、CIP、AMI、头孢西丁(CEF)和亚胺培南/西司他丁钠(IM)9种抗生素的MIC.
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米诺环素后处理急性心肌梗死再灌注的临床观察
后处理(postconditioning)指在缺血事件发生后,完全恢复再灌前采取的一系列减轻缺血-再灌注( ischemia/reperfusion,I/R)损伤的措施.2003年,赵志清研究小组证实了在闭塞的冠脉再灌注早期,反复短暂性堵塞冠脉,随后恢复冠脉持续血流可显著减少梗死范围,正式提出了缺血后处理( ischemic postconditioning,IPoC)的概念.在IPoC动物试验和临床研究中,逐渐发展起来了药物后处理(pharmacologic postconditioning,PPC)和远程缺血后处理.通过药物模拟内源性主动保护机制以减轻缺血-再灌注损伤达到后处理的保护效应称为药物后处理.由于药物应用简单,可控性好,受限制因素少,开发后适应药物用于临床,将是未来研究的重点.米诺环素(minocycline)作为抗生素,已成功应用于感染性疾病的治疗30年有余,不良反应发生的频率非常低,约1/100万[1].多数不良反应表现轻微,勿需特殊处理或停药[2].近年来,发现它对神经元、脑缺血-再灌注有保护作用.动物试验也证实了米诺环素对肾脏及心肌的缺血-再灌注也有保护作用[1,3-6].但是米诺环素作为后适应药物的临床研究尚无报道.
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米诺环素对视网膜色素变性小鼠光感受器细胞的保护作用
目的 观察米诺环素对rd小鼠视网膜色素变性过程的影响.方法 将40只新生rd小鼠随机分为10组,5组作为实验组,5组作为对照组,每组4只小鼠.实验组:出生后每日腹腔注射米诺环素22.5 mg/kg;对照组:出生后每日腹腔注射生理盐水10 ml/kg.在出生后1 d、7 d、14 d、21 d、28 d各处死一组实验组和对照组小鼠,取眼球做组织学观察并行凋亡细胞检测,并对两组视网膜光感受器细胞数以及凋亡细胞数目进行统计分析.结果 ①出生后14 d、21 d、28 d实验组光感受器细胞数目多于对照组,两者差异具有统计学意义(P＜0.05);②出生后7 d、14 d实验组外核层凋亡细胞数目少于对照组,两组差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 米诺环素在rd小鼠视网膜色素变性的早期可以延缓光感受器细胞丢失,但不能完全阻止视网膜色素变性的发生.
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米诺环素后处理预防急性心肌梗死急诊溶栓后早期心律失常的临床疗效
目的 探讨米诺环素后处理预防急性心肌梗死(AMI)急诊溶栓后早期心律失常的临床疗效.方法 采用前瞻性实验对照法,将2010年9月至2012年9月治疗的80例ST段抬高型AMI患者随机分为实验组和对照组,各40人,对照组常规溶栓治疗,实验组行米诺环素后处理溶栓.结果 两组患者治疗后1周的心功能检查结果差异均无显著性(P＞0.05).治疗后4周时,心功能检查结果差异有统计学意义(P＜0.05).实验组肌钙蛋白T、肌酸激酶MB同工酶的峰值均显著低于对照组(P＜0.05),峰值持续时间无显著差异(P＞0.05).实验组治疗后24h内恶性心律失常发生例数低于对照组(P＜0.05).实验组冠脉再通和ST段回落≥50％的例数均显著高于对照组(P＜0.05),再灌注心律失常(RA)发生例数低于对照组(P＜0.05).结论 采用米诺环素后处理可以改善患者心功能,保护心肌细胞,提高治疗再通率,有效预防AMI急诊溶栓后早期心律失常.
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舒普深与米诺环素对多重耐药鲍曼不动杆菌联合物敏感性研究
目的 了解天津地区鲍曼不动杆菌耐药性现状,探索头孢哌酮/舒巴坦(商品名舒普深)与米诺环素对多重耐药鲍曼不动杆菌的联合药物敏感性,为临床选择用药提供实验室依据.方法 对2007年5月至2008年12月分离自天津地区3家医院患者标本中的116株鲍曼不动杆菌进行耐药谱分析,并对其中的耐舒普深的多重耐药鲍曼不动杆菌进行联合药敏试验.结果 共分离鲍曼不动杆菌116株,其中耐舒普深的多重耐药鲍曼不动杆菌19株,联合药敏试验结果:协同作用11株(57.9％),累加作用6株(31.6％),无关作用2株(10.5％),无拮抗株.结论 目前天津地区鲍曼不动杆菌耐药情况严峻,舒普深与米诺环素联合作用于多重耐药鲍曼不动杆菌有一定的协同作用,可作为临床联合用约的备选药物.
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鞘内注射米诺环素对神经病理性疼痛大鼠脊髓NMDAR1表达的影响
目的:观察鞘内注射特异性小胶质细胞抑制剂米诺环素对神经病理性疼痛大鼠机械痛阈和脊髓NMDAR1受体表达的影响.方法:结扎腰5神经根(SNL)建立大鼠神经病理性疼痛模型.雄性SD大鼠,体重220～260 g.48只大鼠随机分4组(12只/组),sham组:假手术+生理盐水;SNL组:SNL+生理盐水;M+sham组:假手术+米诺环素50 μg;M+SNL组:SNL+米诺环素50 μg;分别于术前及术后不同时点用von Frey纤维丝测定四组大鼠的机械撤爪阈值,并在机械痛阈低点取脊髓腰膨大部进行Western blot实验半定量检测四组中NMDAR1的表达.结果:SNL组与sham组比较大鼠术后各时点机械缩爪阈值明显下降,并在术后第8天降至低点(P<0.01).M+SNL组与SNL组比较,术后各时点大鼠机械撤爪阈值增高,脊髓NMDAR1的表达下降(P<0.01).结论:鞘内给予米诺环素可减轻SNL大鼠的机械痛敏,并抑制脊髓NMDAR1的表达.活化的小胶质细胞可能通过上调脊髓NMDAR1表达而参与了神经病理性疼痛的发生.
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米诺环素治疗神经病理性疼痛作用机制的进展
近年来研究表明,中枢神经系统中的小胶质细胞在神经病理性疼痛的发生发展中具有重要作用.小胶质细胞抑制剂米诺环素通过多种机制,如抑制小胶质细胞活化、减少炎症介质的表达与释放、降低神经元兴奋性、抑制丝裂原活化蛋白激酶等细胞内信号通路发挥镇痛作用.本文就米诺环素在神经病理性疼痛中的作用机制研究作一综述.
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匹多莫德联合米诺环素治疗梅毒血清固定的疗效观察
目的 探讨梅毒血清固定治疗的有效方法.方法 对150例梅毒血清固定患者分成治疗组(口服匹多莫德和盐酸米诺环素)；对照组1(单纯口服匹多莫德)；对照组2(单纯口服盐酸米诺环素),所有患者疗程均为4周,停药2周后静脉血查RPR,判定疗效.结果 治疗组阴转率为17.5％,有效率为77.5％；对照组1阴转率为14.28％；有效率为37.14％;对照组2阴转率为11.42％,有效率为34.28％；治疗组与对照1组、2组比较阴转率无显著性差异(P＞0.05),有效率有显著性差异(P＜0.05).结论 匹多莫德联合米诺环素治疗梅毒血清固定有一定疗效,但对血清阴转率疗效不明显,提示梅毒血清固定病因复杂,目前没有比青霉素疗效更好的药物,免疫调节剂的作用有待进一步探讨.
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米诺环素治疗急性逆行性牙髓炎的临床效果
目的：评价盐酸米诺环素软膏根管内封药治疗急性逆行性牙髓炎的临床效果。方法选择逆行性牙髓炎急性发作患者42例，随机分为治疗组和对照组；两组均给予开髓拔髓治疗，治疗组根管内封盐酸米诺环素软膏，对照组根管内封甲醛甲酚，治疗后第3天记录疼痛缓解时间、牙齿松动度、叩痛等指标。结果治疗后第3天，治疗组牙齿松动度、叩痛改善均明显优于对照组，治疗组疼痛缓解时间小于对照组，均有统计学差异（P＜0.01）。结论根管内应用盐酸米诺环素软膏辅助治疗急性期逆行性牙髓炎，能够有效缓解症状，获得较好的临床效果。
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米诺环素和缺血后处理对动脉粥样硬化兔心肌缺血再灌注的影响
目的 观察缺血后处理(IPoC)和米诺环素后处理(MT)对动脉粥样硬化(AS)兔心肌缺血再灌注(I/R)的影响,确定米诺环素是否适合作为药物后处理发挥心脏保护作用.方法 注入异种血清白蛋白免疫损伤血管内膜后高脂饲料喂养6周,复制AS兔,随机分成3组,(1)I/R组,心肌缺血35 min,持续再灌注12 h;(2)IPoC组,缺血35 min后,先给予20 s再灌注后再缺血20 s,共3次循环,然后持续再灌注12 h;(3)MT组,在持续再灌注前10 min静脉注入米诺环素45 mg/kg.生化法测量血脂、丙二醛(MDA)、可溶性细胞间黏附分子(sICAM)和心肌钙蛋白T(cTnT)含量;生化法测量血清中超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)活性.病理学方法测量心肌梗死范围(IS)和凋亡指数(AI);RT-PCR检测心肌组织bcl-2和caspase-3的表达量;组织形态学验证兔AS模型.结果 与I/R组相比,IPoC组和MT组兔心肌IS显著降低,血浆MDA、sICAM、cTnT水平显著降低、MPO活性降低、SOD活力明显增加(P均<0.05);心肌AI明显降低,caspase-3表达量减少,bcl-2表达量增加(P均<0.05).结论 IPoC和MT对AS兔缺血再灌注的心肌有保护作用,与其抗氧化、抗炎、上调bcl-2、下调caspase-3有关.米诺环素可以作为有效的后处理药物发挥保护心脏的作用.
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多重耐药鲍曼不动杆菌对替加环素耐药状况分析
目的 了解多重耐药鲍曼不动杆菌对临床常用抗生素及新药替加环素的耐药状况.方法 收集2008-2009年浙江省4所教学医院的602株临床分离鲍曼不动杆菌,采用琼脂稀释法检测其对13种临床常用抗生素的敏感性,以及对多黏菌素B和替加环素的敏感性.同时,采用PFGE技术对24株多重耐药鲍曼不动杆菌进行同源性分析,以确定菌株间的亲缘关系.结果 浙江省4家教学医院2008-2009年分离的鲍曼不动杆菌主要来自于呼吸道标本,2009年达到277株(86.0%),血液标本数量从2008年的15株(5.4%)下降到2009年的5株(1.5%),而其他标本无明显变化.鲍曼不动杆菌对临床常用的13种抗生素均有不同程度的耐药,耐药率35.0%～85.0%.与2008年相比,除左氧氟沙星和妥布霉素耐药率分别下降0.9%和9.0%以外,2009年其余抗生素耐药率均有不同程度地上升,头孢曲松和头孢吡肟耐药率增加了近10.0%,对碳青霉烯类抗生素亚胺培南和美罗培南的耐药率分别达到74.2%(239/602)和70.8%(228/602).鲍曼不动杆菌对替加环素显示了很高的耐药率,耐药率达到78.9%(475/602),而多黏菌素B耐药率仅为3.7%(22/602).PFGE分型显示2008-2009年24株鲍曼不动杆菌有6个克隆型,其中A型常见,占50%.结论 鲍曼不动杆菌对替加环素的耐药加大了院内感染控制的难度,临床应加强控制,防止多重耐药菌的传播.
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新型甘氨酰环素类抗菌药物替加环素的体外药敏试验操作规程
[编者按]替加环素(tigecyclin)是一种甘氨酰环素(glycylcycline)类抗生素,是半合成四环素米诺环素的衍生物.替加环素在细菌核糖体水平上抑制蛋白质合成,是针对MRSA及泛耐药鲍曼不动杆菌等耐药细菌有效的广谱抗菌药物.替加环素于2005年在美国上市,目前全球共有50多个国家和地区批准和上市了替加环素,预定2009年底将在中国上市.
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反复发热、喘憋及突发意识障碍一例
患者男性，54岁，出租车司机，因“间断发热近2年，加重1周”于2012-05-02首次入院。患者于2010-03起间断发热，体温高38℃，伴双膝关节酸痛。2010-06突发左半身活动不利，言语不清、双侧口角流涎，有发热，诊为“脑梗”，经治疗（不详）症状当天好转，体温10天后降至正常。2010-07夜间发作性胸闷，活动后气短，仅可爬楼3层。因发热，行血培养两次均为阴性，抗核抗体阴性；超声心动图（UCG）示“主动脉瓣二叶瓣及赘生物形成，左心增大，心功能正常”，诊断“感染性心内膜炎”。当月在当地医院行“主动脉瓣病灶清除及生物瓣置换术”，术后体温正常，未服抗生素。2011-05患者再次发热，高39.4℃，有时寒战，伴近期记忆损害、右眼颞侧一过性偏盲及言语不利、口角流涎。查血常规正常；血培养十余次均阴性；UCG示“主动脉瓣位生物瓣瓣架表面赘生物形成”。曾间断予阿奇霉素、亚胺培南西司他丁钠、青霉素、氟康唑、米诺环素等药物治疗，停药后仍发热，于2012-05-02收入我院。经病原学系统检查，Q热Ⅰ相IgG抗体1：3200阳性；Ⅱ相IgG抗体1：800阳性，诊断为慢性Q热，亚急性感染性心内膜炎。予米诺环素和羟氯喹治疗，体温正常，2周后自动出院。
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四环素及其衍生物在类风湿关节炎的应用
类风湿关节炎（rheumatoid arthritis， RA）作为一种全身性自身免疫性疾病，以侵蚀性滑膜炎为主要表现，终导致关节畸形及功能障碍，发病机制尚未明确。近几十年来研究表明四环素（ tetracycline）及其衍生物具有强大的抗感染、免疫调节、抗炎及阻止病理损伤等作用，并且凭借其良好的药物耐受性及安全性，有望为早期RA及难治性RA患者提供一种治疗选择。本文对四环素及其衍生物在RA中的应用进行综述。
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米诺环素对大鼠脑缺血再灌注后脑水肿的影响
目的 观察米诺环素对大鼠脑缺血再灌注后脑水肿的影响.方法 30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、生理盐水组、预处理组、30 min组、4h组,每组6只.采用线栓法制作大脑中动脉缺血再灌注模型.采用MRI弥散加权成像、T2WI扫描、T1WI增强扫描检测各组大鼠平均信号强度及相对扩散系数；HE染色观察各组大鼠大脑皮质组织变化.结果 与生理盐水组比较,假手术组、顸处理组、30 min组相对平均扩散系数明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05)；假手术组、预处理组、30 min组、4h组T1WI增强扫描、T2WI扫描信号强度明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).HE染色显示生理盐水组神经元、周围间质水肿明显,预处理组、30 min组、4h组神经元及间质水肿明显减轻.结论 米诺环素能缓解脑缺血后脑水肿.
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小胶质细胞在偏头痛大鼠中枢敏化过程中的作用
目的 观察二甲胺四环素(MC)对偏头痛大鼠痛觉超敏行为、颈髓后角小胶质细胞及神经元激活的影响,探讨小胶质细胞在偏头痛大鼠模型中枢敏化过程中的作用.方法 66只雄性SD大鼠随机分为空白组、假手术组、生理盐水组(NS组)、新型致炎剂(IS)4 d组(IS4组)、IS7 d组(IS7组)、IS/MC预防组、IS/NS预防组、NS/NS预防组、IS/MC治疗组、IS/NS治疗组、NS/NS治疗组.每组6只.采用Vonfrey纤维丝测定各组大鼠眶周痛觉阈值,免疫荧光染色测定颈髓后角小胶质细胞及神经元激活情况.结果 硬脑膜给予IS第3天眶周痛觉阈值较NS组明显下降(P＜0.01).IS/MC预防纽眶周痛觉阈值明显高于IS/NS预防组(P＜0.01).IS4组、IS7组小胶质细胞平均荧光密度值高于假手术组(P＜0.01).IS/MC预防组、IS/MC治疗组小胶质细胞平均荧光密度值分别低于IS/NS预防组、IS/NS治疗组(P＜0.01).IS/MC预防组C-fos平均荧光密度值明显低于IS/NS预防组(P＜0.01).结论 在慢性硬脑膜炎症所致的中枢敏化过程中小胶质细胞可能仅在启动阶段起作用,对于痛觉超敏的维持无作用.MC能有效预防偏头痛大鼠模型痛觉超敏的发生,但对已存在的痛觉超敏无治疗作用.
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米诺环素对慢性脑低灌注大鼠海马神经元β位点剪切酶1和β淀粉样蛋白表达的影响
目的 观察不同剂量米诺环素对慢性脑低灌注大鼠海马神经元β位点剪切酶1 (BACE1)和β淀粉样蛋白(Aβ)表达的影响.方法 选择SD大鼠144只,随机分为假手术组、对照组、慢性脑低灌注组(模型组)、米诺环素低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组24只.采用双侧颈总动脉永久结扎建立大鼠慢性脑低灌注模型,低、中、高剂量组在慢性脑低灌注模型的基础上分别给予5 mg/(kg·d)、50 mg/(kg·d)、500 mg/(kg·d)的米诺环素连续灌胃.观察时间点分别为造模后1、2、3个月,采用免疫组织化学法检测海马CA1区神经元BACE1和Aβ表达.结果 模型组1、2、3个月BACE1和Aβ表达较假手术组、对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组明显增加(P＜0.05).高剂量组2、3个月BACE1表达较低剂量组明显降低[(1.40±1.77)个/视野vs (10.50±4.83)个/视野,(1.25±1.24)个/视野vs (12.35±2.57)个/视野,P＜0.05],3个月BACE1表达较中剂量组明显降低[(1.25±1.24)个/视野vs (12.00±1.02)个/视野,P＜0.05].结论 米诺环素能抑制慢性脑低灌注大鼠海马神经元BACE-1和Aβ表达,高剂量米诺环素对BACE-1抑制作用明显.
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高迁移率族蛋白B1成为心肌缺血再灌注损伤的一个潜在治疗靶标
高迁移率族蛋白B1为高迁移率族中的一种,是真核细胞大量存在的一类高度保守的核蛋白.高迁移率族蛋白B1除在肝、脑组织中主要存在于细胞质外,在大多数组织中存在于细胞核,是维持核小体结构、基因复制、重组和转录过程中的一种重要的调控蛋白[1-2].高迁移率族蛋白B1在多种炎性疾病的发病机制中扮演着重要角色,具有早期介导炎症和细胞损伤的功能.新的研究发现,心肌缺血再灌注损伤时,如同经典的早期促炎性细胞因子——肿瘤坏死因子α和白细胞介素6一样,高迁移率族蛋白B1可由坏死细胞释放,并促进肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的释放.而高迁移率族蛋白B1的一个框肽对此有拮抗作用,能减少心肌缺血再灌注损伤并降低肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的释放.这些研究结果表明,高迁移率族蛋白B1在心肌缺血再灌注损伤中具有重要作用[3-6].1 高迁移率族蛋白B1的结构及修饰和表达
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米诺环素对大鼠脊髓损伤后线粒体细胞色素C的释放及神经细胞凋亡的影响
目的:探讨大鼠脊髓损伤后应用米诺环素(minocycline)对线粒体细胞色素C的释放及神经细胞凋亡的影响.方法:成年大鼠脊髓损伤后分为应用米诺环素腹腔注射的治疗组(A组)和应用生理盐水的对照组(B组),于损伤后不同时间点取材,采用流式细胞仪磷脂结合蛋白V/碘化丙啶(AnnexinV/PI)双标检测凋亡细胞,HE染色观察损伤脊髓组织病理变化,免疫组化染色检测胞浆中细胞色素C表达阳性的神经细胞以及BBB运动评分观察术后动物行为学.结果:HE染色镜检发现损伤脊髓组织病理学改变A组明显轻于B组;免疫组化染色A、B两组均发现凋亡的神经细胞以及胞浆中细胞色素C的阳性表达,神经细胞凋亡率及细胞色素C表达的阳性细胞率B组均＞A组(P＜0.01);术后动物行为学观察显示,与B组比较A组大鼠后肢的运动功能显著增强,后肢反射的恢复较快.BBB运动评分B组明显小于A组(P＜0.05).结论:米诺环素能有效抑制大鼠脊髓损伤后神经细胞凋亡以及线粒体中细胞色素C的释放,促进神经功能的恢复.
