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替加环素对肺炎支原体的体外抗菌活性研究
目的 测定替加环素对肺炎支原体的抑菌浓度.方法 收集患者呼吸道分泌物标本,通过实时定量聚合酶链式反应(PCR)和固-液交替培养法获取纯化肺炎支原体菌株,用微量肉汤稀释法测定抗生素的抵抑菌浓度(MIC),选用四环素等药物作对比.结果 共获取31株肺炎支原体,替加环素MIC50为0.25μg·mL-1,MIC90为0.5 μg· mL-1,米诺环素MIC50、MIC90均为0.5 μg· mL-1,四环素MIC50、MIC50均为0.5 μg· mL-1.结论 替加环素对肺炎支原体有较好的抗菌效应,敏感性优于四环素和米诺环素.
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米诺环素辅助治疗慢性牙周炎临床疗效及安全性评价
目的：评价米诺环素辅助治疗慢性牙周炎临床疗效及安全性。方法入选62例慢性牙周炎患者，随机分为试验组30例和对照组32例。对照组用刮治、洁治以及根面的平整与修复，试验组在对照组基础上加用米诺环素，每周治疗1次，连续4周。3个月后，比较2组患者菌斑指数（ PLI）、牙龈指数（ GI）、探诊深度（PD）及附着丧失（AL）。结果3个月后，试验组与对照组较治疗前菌斑指数、牙龈指数、探诊深度及附着丧失均明显降低（ P＜0．05），但试验组探诊深度及附着丧失指标显著低于对照组（ P＜0．05）。试验组出现4例患者一过性疼痛及刺激症状。结论米诺环素辅助治疗慢性牙周炎较单独应用机械治疗临床疗效好。
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1例米诺环素治疗布鲁氏菌病致急性嗜酸性粒细胞性肺炎的分析
目的 提醒临床重视米诺环素所致的药物不良反应(ADR).方法 对1例布鲁氏菌病感染患者应用米诺环素治疗时所发生的ADR过程进行分析.结果 患者用药至第25天时,出现呼吸道症状、嗜酸性粒细胞增高,胸片提示嗜酸性粒细胞性肺炎.在停用米诺环素并经抗过敏治疗13 d后,患者临床症状减轻,嗜酸性粒细胞降至正常.患者于再次服用米诺环素的次日,再次出现嗜酸性粒细胞升高,考虑为米诺环素相关急性嗜酸性粒细胞性肺炎.结论 米诺环素引起急性嗜酸性粒细胞性肺炎较为严重,因此应关注患者症状和体征,注意监测全血细胞计数,确保临床用药安全.
关键词： 米诺环素 急性嗜酸性粒细胞性肺炎 药物不良反应 -
米诺环素治疗急性智齿冠周炎的临床疗效研究
目的 观察米诺环素(派力奥)对急性智齿冠周炎的临床治疗效果.方法 选择下颌第三磨牙发生冠周炎的患者80例,随机分为治疗组和对照组各40例.治疗组在进行常规盲袋冲洗后以米诺环素糊剂置入盲袋内,观察临床效果;对照组仅进行常规冲洗,局部涂布3%碘甘油.结果 与对照组比较,治疗组患者冠周疼痛和肿胀的消退时间明显缩短(P＜0.05).结论 应用米诺环素治疗急性冠周炎具有明显效果.
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米诺环素辅助治疗慢性牙周炎疗效观察
选择32例慢性牙周炎患者,共80颗牙,全口洁治和根面平整后,采用同一口腔内病情相同牙齿的自身对照设计.分为观察组和对照组,观察组给予米诺环素局部应用,对照组给予牙康治疗.结果 显示米诺环素对慢性牙周炎可取得较好的临床效果.
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两种缓释剂联合治疗急性智齿冠周炎的疗效观察
目的：观察两种缓释剂盐酸米诺环素软膏、甲硝唑棒联合治疗急性智齿冠周炎的临床治疗效果。方法选择第三磨牙发生冠周炎的患者110例,随机分为治疗组和对照组各55例。治疗组在进行常规盲袋冲洗后将2%盐酸米诺环素软膏及1cm长甲硝唑棒置入盲袋内,3d后复诊；对照组仅进行常规冲洗,局部导入1%碘甘油,1次/d,第4天观察两组临床效果。结果治疗组和对照组的总有效率分别为94.5%和63.6%。与对照组比较,治疗组患者冠周疼痛和肿胀的消退时间明显缩短(P<0.01)。结论应用盐酸米诺环素软膏、甲硝唑棒联合治疗急性智齿冠周炎具有明显效果。
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紫外分光光度法测定复方米诺环素过氧化苯甲酰洗剂中米诺环素的含量
目的 建立紫外分光光度法测定复方米诺环素过氧化苯甲酰洗剂中米诺环素的含量.方法 采用紫外分光光度法,测定波长为352 nm.结果 米诺环素的检测线性范围为4～24 μg/ml ,r=0.999 9,平均回收率为100.2%.结论 本法操作简便,准确性好,适合复方米诺环素过氧化苯甲酰洗剂中米诺环素的含量测定.
关键词： 复方米诺环素过氧化苯甲酰洗剂 米诺环素 紫外分光光度法 含量测定 -
米诺环素对兔慢性高眼压视网膜功能的影响
目的 研究米诺环素(minocycline)对兔慢性高眼压视网膜神经节细胞(retinal ganglial cells,RGC)损伤的保护作用.方法 成年健康色素兔30只随机分为A、B、C三组,每组各10只.A组为空白组;B组为模型组;C组为给药组.选B、C组右眼作高眼压模型,每眼抽取房水0.1 ml,随后注射0.3%复方卡波姆溶液0.1 ml.C组给予米诺环素(minocycline)口服给药,50 mg/kg/24 h,连续30 d.用Schiotz眼压计测量并记录眼压,一周一次.30 d时,A、B、C组右眼均行光学相干眼底断层扫描(OCT)检测视神经纤维层厚度.SPSS13.0统计学分析软件对结果进行统计学分析.结果 眼压测量结果统计分析显示:B、C组眼压符合慢性高眼压造模标准,且差异无统计学意义(P>0.05),B、C组眼压较A组高,且差异有统计学意义(P<0.05).OCT所检测视神经纤维层厚度测量结果统计分析显示:视神经纤维层厚度由薄到厚B
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米诺环素联合11种抗生素对多重耐药鲍曼不动杆菌体外药敏研究
目的:研究米诺环素与1 1种抗生素联合对多重耐药鲍曼不动杆菌(MDR-AB)体外抗菌活性的影响,为临床治疗多重耐药鲍曼不动杆菌的感染提供参考.方法:选取本院临床收集的35株多重耐药鲍曼不动杆菌(MDR-AB),用微量肉汤稀释法测定包括米诺环素内的12种抗生素单药的低抑菌浓度(MIC),再采用棋盘法测定米诺环素与1 1种抗生素联合的MIC值,计算药物联合的部分抑菌浓度指数(FIC).结果:米诺环素可使联合的1 1种抗生素MIC值降低,其中依替米星、美罗培南及磷霉素的MIC值降为原来的1/2;阿米卡星、庆大霉素、左氧氟沙星及替加环素均降为原来的1/4;头胞哌酮/舒巴坦、多黏菌素及哌拉西林/舒巴坦降为原来的1/8;舒巴坦降为原来的1/16;米诺环素与依替米星、阿米卡星、庆大霉素、磷霉素表现为拮抗作用;与替加环素、多黏菌素B、头胞哌酮/舒巴坦、左氧氟沙星及舒巴坦表现为协同、相加作用;与美罗培南、哌拉西林/舒巴坦表现为相加和无相关作用.结论:米诺环素与多黏菌素B联合效果好;其次为替加环素、左氧氟沙星、舒巴坦、头胞哌酮/舒巴坦.米诺环素与依替米星、阿米卡星、庆大霉素、磷霉素联合无效.米诺环素可使联合的抗生素有效地降低MIC值,甚至可使抗生素的MIC值降至敏感范围.
关键词： 多重耐药鲍曼不动杆菌 米诺环素 联合药敏试验 最低抑菌浓度 抑菌浓度指数 -
米诺环素致急性嗜酸性粒细胞性肺炎国外病例汇总及数据分析
目的:探讨米诺环素导致急性嗜酸性粒细胞性肺炎(acute eosinophilic pneumonia,AEP)的分布特点、临床特征以及关联性,为临床用药安全提供依据.方法:对1例应用米诺环素导致AEP的病例进行报道,并在全球范围内就其发生情况进行文献汇总及数据分析.结果:23例米诺环素导致AEP的患者,在停药并对症治疗后,症状好转.11例患者采用糖皮质激素治疗;1例患者机械通气12h;1例插管5d;无死亡病例报道.尽管激素对AEP治疗的有效性未完全确定,但在患者出现致命性低氧血症和进行性呼吸衰竭时仍推荐尽早使用激素.结论:米诺环素引起AEP虽少见,但后果严重,因此,治疗前和治疗期间应注意监测患者的全血细胞计数,关注患者症状和体征,加强监测和研究,确保临床用药安全、合理.
关键词： 米诺环素 急性嗜酸性粒细胞性肺炎 -
米诺环素对大鼠皮质神经元的毒性及N-甲基-D-天冬氨酸损伤的保护作用
目的更全面地了解米诺环素对中枢神经系统的作用.方法神经元与不同浓度米诺环素和(或)N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)作不同时间处理后,观察细胞形态,并以MTT试验评价细胞活性.结果米诺环素135 μmol*L-1处理24 h明显降低体外培养4,7,10 d神经元的活性(P<0.01),13.5 μmol*L-1以下则无明显影响;45,135 μmol*L-1米诺环素处理3 h对体外培养10 d神经元活性没有影响,处理24 h则活性明显下降(P<0.01).米诺环素45,135 μmol*L-1可保护50 μmol*L-1 NMDA损伤3 h后的神经元活性,但对15 μmol*L-1 NMDA损伤24 h后无效;15 μmol*L-1米诺环素则仅对15 μmol*L-1 NMDA损伤24 h后有效.结论米诺环素对大鼠原代皮质神经元有双重作用,高浓度长时间处理有毒性作用,但高浓度能保护神经元NMDA急性损伤,低浓度能保护延缓性损伤.
关键词： 米诺环素 神经元 毒性 N-甲基-D-天冬氨酸 -
米诺环素对人牙龈上皮细胞的生物学作用
目的:通过检测米诺环素对体外培养的人牙龈上皮细胞增殖、蛋白合成、碱性磷酸酶活性的影响,探讨米诺环素局部给药的效应浓度范围.方法:将不同浓度的米诺环素(0,10,20,40,100,200 mg·L-1)分别作用于第5代(P5代)牙龈上皮细胞,孵育1,4,7,10,14 d后采用MTT法检测其对细胞增殖的影响及对细胞的碱性磷酸酶活性、蛋白合成的影响.实验结果采用SPSS13.0软件包进行分析.结果:10～200 mg·L-1米诺环素显著促进P5代人牙龈上皮细胞增殖活性(P＜0.05),100mg·L-1为大效应浓度；20～200 mg·L-1明显促进P5代牙龈上皮细胞蛋白合成(P＜0.05)；10 mg·L-1显著促进碱性磷酸酶活性(P＜0.05),20～200 mg·L-1显著抑制碱性磷酸酶活性(P＜0.05).在10～20 mg·L-1的浓度范围内,米诺环素刺激细胞增殖、促进细胞分化及蛋白合成.结论:10～20 mg·L-1可作为米诺环素局部给药的效应浓度范围.
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米诺环素和氟罗沙星治疗非淋菌性尿道(宫颈)炎的对照研究
目的:观察米诺环素及氟罗沙星治疗非淋菌性尿道(宫颈)炎的疗效和安全性.方法:将216例非淋菌性尿道(宫颈)炎患者随机分为两组,每组108例,米诺环素组给予米诺环素100mg,2次/d,氟罗沙星组给予氟罗沙星0.4g,静脉滴注,1次/d,疗程均为14d.结果:米诺环素组临床总有效率为92.6%、病原体清除率为92.6%、不良反应率为9.3%;氟罗沙星组临床总有效率为90.7%、病原体清除率为90.7%、不良反应率为8.3%,差异无显著性.药敏试验显示,沙眼衣原体对米诺环素与氟罗沙星的敏感率分别为96.9%、98.5%,解脲脲原体对两者敏感率分别为89.4%、87.5%,两组数据差异无显著性.结论:米诺环素治疗非淋菌性尿道(宫颈)炎安全、有效.
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盐酸米诺环素缓释片人体药动学及其缓释特征研究
目的 通过对健康受试者口服不同剂量盐酸米诺环素缓释片后的药动学研究,探讨其在中国人体内的药动学特征,并以普通片为对照制剂,比较研究缓释片的缓释行为,为临床用药提供依据.方法 12名中国健康志愿者采用多剂量单序列给药设计方案,进行低、中、高(45,90,135 mg)3剂量组单次给药和中剂量组多次给药试验,并进行普通片(100 mg)的单剂量和多剂量试验.采用高效液相色谱-质谱(HPLC-MS)测定血药浓度.结果 盐酸米诺环素缓释片低、中、高3剂量组单次给药后的主要药动学参数如下:ρmax分别为(0.477 0±0.128 0)、(1.011±0.191)、(1.500±0.281) μg·mL-1,tmax分别为(3.3±1.1)、(3.6±0.8)、(3.4±0.7)h,t1/2分别为(17.1±5.4)、(18.3±4.9)、(17.9±3.4)h,AUC0-t分别为(9.391±3.019)、(20.01±3.07)、(31.81±6.80)μg·h·mL-1；中剂量组多次给药的主要药动学参数为:ρav为(0.8440±0.225 0)μg·mL-1,DF为(1.1±0.2),ρssmax为(1.438±0.383)μg·mL-1,tmax为(3.5±0.8)h,t1/2为(19.3±4.4)h,AUC0-t为(31.18±9.39) μg·h·mL-1；普通盐酸米诺环素片100 mg单次给药的主要药动学参数如下:ρmax为(1.418±0.427) μg·mL-1,tmax为(2.6±0.7)h,t1/2为(16.9±3.9)h,AUC0-t为(25.35±5.80)μg·h·mL-1；普通盐酸米诺环素片100 mg多次给药的主要药动学参数如下:ρav为(1.229±0.377) μg·mL-1,DF为(1.3±0.2),ρmax为(2.188±0.652)μg·mL-1,tmax为(2.3±0.7)h,t1/2为(17.7±2.4)h,AUC0-t为(44.83±16.29)μg·h·mL-1.结论 受试者单次口服45、90、135 mg盐酸米诺环素缓释片后,血浆中米诺环素的ρmax和AUC0-t随给药剂量的增大而增大,呈现线性药动学特征；无性别差异.多次给药研究发现,在相同给药间隔内米诺环素在健康受试者体内的暴露量增加约50％.与普通片比较发现,盐酸米诺环素缓释片具有明显的缓释特征.
关键词： 米诺环素 高效液相色谱-质谱联用 药动学 缓释特征 -
米诺环素对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶诱导C57BL/6小鼠行为学损伤的抑制作用研究
目的 探讨米诺环素对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的C57BL/6小鼠的行为学损伤的保护作用及其机制.方法 通过MPTP腹腔注射C57BL/6小鼠建立帕金森病亚急性模型.40只C57BL/6雄性小鼠随机分为对照(control)组,模型(MPTP)组,治疗(MPTP+ Mino)组和米诺环素阴性对照(Mino)组,每组10只.分别采用游泳、爬杆和自主活动计数实验检测小鼠的运动行为能力.并采用HPLC测定中脑多巴胺(DA)、二羟苯乙酸(DOPAC)和高香草酸(HVA)的含量.结果 治疗组游泳评分,爬杆评分和自主活动能力明显高于模型组(P＜0.01).且治疗组的中脑DA、DOPAC和HVA的含量明显高于模型组(P＜0.01).结论 米诺环素对MPTP所致的小鼠运动功能损伤具有良好的保护作用,其机制可能是通过抑制MPTP所致的小鼠多巴胺神经元的损伤而起作用.
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米诺环素对大鼠脑出血损伤的保护作用及对Bcl-2和MMp-9表达的影响
目的 观察B细胞琳巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在大鼠脑出血后脑损伤机制中的作用及米诺环素(minocvline)对脑损伤的保护作用.方法 Wistar大鼠随机分为3组:假手术组(Sham)、模型组(Model)及米诺环素组(Minocycline),每组又按时间点不同分为6,12h,1,2,3,5,7d亚组.根据大鼠脑立体定位术,制备大鼠脑内囊出血模型.采用神经系统功能评分和体感诱发电位对脑出血模型进行评价.并于不同时间点开颅取脑组织对针眼前脑组织进行含水量的测定,针眼后脑组织制成病理切片,苏木精-伊红染色法用于脑组织形态学的观察,免疫组化染色用于检测出血周围脑组织Bcl-2和MMP-9蛋白的表达情况.结果 大鼠内囊出血模型制备成功.免疚组化结果表明,与假手术组相比,模型组各时间点出血周围脑组织的Bcl-2和MMP-9蛋白表达增加(P＜0.001),脑组织含水量增加(P＜0.001);与模型组相比,米诺环素组各时间点出血周围脑组织Bcl-2表达明显增加,MMP-9表达明显下降,脑组织含水量明显下降.结论 米诺环素对脑出血后脑损伤有保护作用,可能与Bcl-2表达增加以及MMP-9表达减少有关.
关键词： 脑出血 B细胞琳巴瘤/白血病-2 基质金属蛋白酶-9 米诺环素 -
米诺环素体外抗Aβ25-35对大鼠皮质神经元毒性初步研究
目的研究米诺环素对Aβ25-35导致大鼠皮质神经元毒性的保护作用.方法培养大鼠皮质神经元,复制Aβ25-35诱导的神经元毒性模型.通过测定LDH的活性观察米诺环素对Aβ25-35产生的细胞死亡的影响,采用Hoechest 33258核染色后相差显微镜下细胞形态的变化以及DNA琼脂糖凝胶电泳观察米诺环素对Aβ25-35产生的细胞凋亡的影响,并通过底物测定观察米诺环素对Aβ25-35导致的胱冬氨酸酶3(caspase3)活性的变化.结果米诺环素能明显对抗Aβ25-35诱导的神经元毒性,减少LDH的释放,促进神经元存活.同时还能明显的对抗Aβ25-35引起的神经元染色质浓缩、核固缩和DNA片段化的作用.此外,米诺环素也能明显抑制Aβ25-35诱导的神经元caspase3活性的升高.结论米诺环素能抑制Aβ25-35诱导的神经元凋亡,这种作用可能是通过抑制caspase3的活性来实现的.
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米诺环素抑制甲醛炎性痛及机制
目的:观察米诺环素对脊髓背角胶状质(substantia gelatinosa,SG)区神经元突触传递的影响,以阐明其在甲醛炎性痛中的作用机制.方法:行为学和免疫组织化学实验:将30只3～5周龄雄性SD大鼠,随机分为对照组(8只)、模型组(8只)、生理盐水模型组(6只)和米诺环素模型组(8只).对照组采用右后足背皮下注射生理盐水,模型组(甲醛炎性痛模型)采用右后足背皮下注射5％(体积分数)甲醛溶液,生理盐水模型组和米诺环素模型组分别在模型制备前1h腹腔注射生理盐水和米诺环素.记录4组大鼠足背皮下注射生理盐水或甲醛溶液后1h内每5 min缩足和舔爪的时间,共记录1h.痛行为学记录结束1h后,行4％多聚甲醛心脏灌流取脊髓组织,以免疫组化实验的方法观察脊髓背角c-Fos蛋白的表达.电生理实验:选取26只3～5周龄雄性SD大鼠制作离体脊髓纵切片,每只大鼠随机选取2～5个神经元进行全细胞膜片钳记录,分别记录米诺环素、氟代柠檬酸和多西环素对SG神经元的自发性兴奋性突触后电流(spontaneous excitatory postsynaptic currents,sEPSCs)或自发性抑制性突触后电流(spontaneous inhibitory postsynaptic currents,sIPSCs)的作用.结果:模型组与对照组比较,右侧缩足和舔爪等炎性痛行为及脊髓背角c-Fos蛋白表达显著增加;腹腔注射米诺环素可显著减轻大鼠第二相的炎性痛行为(t=2.957,P＜0.05),并减少脊髓背角浅层(Ⅰ～Ⅱ)和深层(Ⅲ～Ⅳ)c-Fos蛋白的表达(tⅠ-Ⅱ=3.912,tⅢ-Ⅳ=2.630,P＜0.05).米诺环素显著增加SG神经元的sIPSCs的频率至用药前的220％±10％ (P ＜0.05),但对sEPSCs的频率(100％±1％,t=0.112,P=0.951)和幅度(98％±1％,t=0.273,P=0.167)、sIPSCs的幅度(105％±3％,t=0.568,P=0.058)均无显著影响.氟代柠檬酸和多西环素对sIPSCs的频率[分别为:(99％±1％,t=0.366,P=0.099);(102％±1％,t=0.184,P=0.146)]和幅度[分别为:(98％±1％,t=0.208,P=0.253);(99％±1％,=0.129,P=0.552)]均无显著影响.结论:米诺环素可抑制甲醛炎性痛及减少脊髓背角c-Fos蛋白的表达,这些效应与其增强SG神经元的抑制性突触传递有关,而与其抑制小胶质细胞的激活及抗生素的效应无关.
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缓释米诺环素的介孔纳米生物玻璃载药系统
目的:构建介孔纳米生物活性玻璃(mesoporous nano-bioactive glasses,MNBG)微球装载及缓释米诺环素的载药系统.方法:采用溶胶-凝胶法制备MNBG微球作为药物载体,组分为SiO2、CaO和P2O5,根据硅的含量分为60S、70S、80S和90S组.使用扫描电子显微镜(scanning electron microscope,SEM)观察材料表面结构与粒径;氮气吸脱附实验计算材料的比表面积与孔径大小;傅里叶(Fourier)红外光谱及热重分析计算MNBG颗粒对米诺环素的装载率;紫外光分光光度计测定载药系统在21 d内的药物累积释放情况;琼脂扩散实验检测载药颗粒磷酸盐缓冲液(phosphate buffer saline,PBS)对粪肠球菌生成抑菌环的大小.结果:MNBG微球为分散良好,粒径较为均一的介孔纳米球形颗粒.MNBG颗粒对米诺环素盐酸盐的装载率与其孔径大小相关,其中含60S的载药率高于70S、80S和90S组,达到16.33％.60S载药系统在PBS溶液中对米诺环素的释放于24 h内呈现突释,达到总载药量的28％;随后药物缓慢释放,在第21天时米诺环素的释放量累积达到总载药量的35％,维持药物浓度达到47 mg/L.琼脂扩散实验结果显示60S载药系统可以抑制粪肠球菌生长.结论:60S MNBG可有效装载、缓释米诺环素,是较为理想的载药材料.
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碳青霉烯耐药鲍曼不动杆菌的联合药敏研究
目的 评价头孢哌酮/舒巴坦(CFS)与利福平(RFP)、米诺环素(MIN)及左氧氟沙星(LEV)对临床分离碳青霉烯耐药鲍曼不动杆菌(CRAB)的体外联合抑菌作用.方法 采用棋盘法设计,微量肉汤稀释法测定抗菌药物对60株临床分离的CRAB的低抑菌浓度(MIC),并计算抑菌指数(FIC指数)判断联合抑菌效应.结果 CFS与RFP联用后,80％为协同作用,16.7％为相加作用,3.3％为无关作用,无拮抗作用；CFS与MIN联用后,11.7％为协同作用,45％为相加作用,35％为无关作用,8.3％为拮抗作用；CFS与LEV联用时,6.7％为协同作用,40％为相加作用,53.3％为无关作用,无拮抗作用.上述药物联用后,各药MIC50均明显降低,浓度-累积抑菌率曲线均表现为左移.结论 CFS与RFP、MIN联用对CRAB体外联合抗菌效应主要表现为协同和相加作用.CFS与LEV联用主要表现为无关作用,但仍有近半数菌株表现为协同和相加作用.
