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临床来源碳青霉烯耐药大肠埃希菌药物敏感性及分子流行病学特征分析
目的 探讨临床分离的碳青霉烯耐药大肠埃希菌药物敏感性特征及分子流行病学特征,为院内感染控制及临床治疗提供基础数据.方法 收集某医院临床分离的21株对碳青霉烯类药物耐药的大肠埃希菌,采用琼脂稀释法测定菌株对11种临床常用药物的低抑菌浓度(MIC);Carba NP试验检测菌株产碳青霉烯酶情况;采用PCR扩增及序列比对检测耐药基因(包括blaNDM、blaKPC、blaIMP、blaVIM、blaOxA)携带状况;采用脉冲场凝胶电泳(PFGE)和多位点序列分型(MLST)对菌株进行分子分型.结果 21株碳青霉烯耐药大肠埃希菌中,对哌拉西林、头孢吡肟、头孢曲松、头孢他啶等β-内酰胺类药物和左氧氟沙星耐药率为100.00％;对甲氧苄啶-磺胺甲恶唑的耐药率也高达76.19％;对米诺环素、阿米卡星和磷霉素的耐药率相对较低,分别为23.81％、23.81％和19.05％.Carba NP试验阳性菌株17株,均携带blaNDM-1基因,其余4种基因检测均为阴性.MLST显示21株菌株共有9种ST型别,其中携带blaNDM-1基因的大肠埃希菌主要为ST167型和ST540型.PFGE显示来自泌尿外科的3株菌株电泳图谱完全相同,另外来自不同病房的2株菌株电泳图谱也完全相同,提示医院内存在同一克隆菌株传播的可能.结论 该医院碳青霉烯耐药大肠埃希菌基因型分布呈现多态性;对碳青霉烯类药物耐药的机制主要是携带blaNDM-1基因;携带该基因的大肠埃希菌对临床常用抗菌药物往往呈现多重耐药,给临床治疗带来了困难.加强对碳青霉烯耐药菌株基因型和耐药基因的检测,将对减缓或阻断耐药菌的传播具有重要意义.
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铜绿假单胞菌碳青霉烯耐药的机制研究
目的 分析159株临床分离的非重复碳青霉烯耐药铜绿假单胞菌对抗菌药物的耐药性,探究体外联合药敏试验对碳青霉烯耐药铜绿假单胞菌表现不同作用的机制.方法 收集来自不同患者的铜绿假单胞菌159株,亚胺培南及美罗培南耐药.采用三维水解试验检测β-内酰胺酶、聚合酶链式反应(PCR)等方法检测多重耐药菌可能存在的耐药机制.结果 159株临床分离的非重复碳青霉烯耐药铜绿假单胞菌,通过三维实验检测,其中15株产MBL、13株产AmpC酶.体外联合药物敏感试验,加入MC-207,110后约38％的菌株对碳青霉烯类抗生素的MIC下降4个梯度.检测试验菌株,21株携带IMP基因,18株携带ampC基因;检测OprD2通道蛋白,159株中约有48％的菌株OprD2丢失.结论 北京友谊医院碳青霉烯耐药铜绿假单胞菌对碳青霉烯类抗生素耐药的主要原因不是IMP、AmpC水解酶;碳青霉烯耐药铜绿假单胞菌对碳青霉烯类抗生素耐药的重要原因可能是外排泵及外膜孔道蛋白.
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耐碳青霉烯类肠杆菌科细菌21株实验室检测与分析
碳青霉烯类抗生素广泛应用于治疗多重耐药细菌引起的严重感染,如革兰氏阴性细菌,尤其是产生高水平AmpC酶或ESBLs的菌株.过去的十几年间,耐碳青霉烯的非发酵菌较为普遍,而耐碳青霉烯的肠杆菌科相对少见.但近几年,耐碳青霉烯的肠杆菌科细菌正在增加[1].耐碳青霉烯肠杆菌科细菌的耐药机制常见的是产生能够水解碳青霉烯类抗生素的碳青霉烯酶[2].本研究通过筛选本院临床分离的耐碳青霉烯肠杆菌科细菌,进行表型检测方法的研究、产酶基因型的分析及产酶菌株的多序列位点分析.通过研究分析掌握本院的碳青霉烯耐药情况并比较临床实验室检测碳青霉烯酶的方法.
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重症胰腺炎合并碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌血流感染一例
患者，男，54岁，农民，因“中上腹胀痛半天”于2015年9月18日入院。入院查体：体温（口）37．6℃，脉搏103次／min，呼吸23次／min，血压122／76 mmHg（1 mmHg＝0．133 kPa）；疼痛评分为3分；神清，精神软，皮肤巩膜轻度黄染，全身体表淋巴结未及明显肿大，心肺无殊，腹膨隆，腹肌紧张，中上腹有压痛及反跳痛，肝脾肋缘下未及， Murphy征阴性，移动性浊音阴性，四肢肌力5级，四肢无水肿，巴氏征阴性。血脂全套：三酰甘油84．41 mmol／L，总胆固醇13．59 mmol／L，血淀粉酶544 IU／L，脂肪酶416 U／L。血常规：白细胞计数16.2×109／L，血红蛋白17．7 g／dL，中性粒细胞比例0.936，腹部增强CT：（1）急性胰腺炎伴周围渗出积液，邻近十二指肠水肿；（2）脂肪肝，胆囊胆汁淤积，胆囊壁毛糙（图1）。既往史：2008年至今有3次急性胰腺炎病史，有高血压、糖尿病病史。饮酒史10余年。根据病史与实验室检查诊断为急性胰腺炎（重症、高脂血症性），收住重症监护病房（ ICU ）。入ICU后予以禁食，胃肠减压，抑酸及抑制胰酶分泌，纠正酸碱、水电解质失衡，补充白蛋白，灌肠通便，预防应激性溃疡，化痰，镇痛等对症治疗，亚胺培南抗感染，并行连续肾脏替代治疗（ CRRT）。10月7日开始患者体温明显上升，高为39．5℃，考虑不能排除导管相关性血流感染，多次血培养提示棒状杆菌属，予加用万古霉素抗感染治疗。患者入院后持续发热，10月13日经多学科讨论后行腹腔内坏死组织清除＋持续冲洗引流术。一直予以亚胺培南（0．5 g，静脉滴注，1次／6 h），后期联合万古霉素（1 g，静脉滴注，1次／12 h）治疗（9月18日至11月2日），但患者仍然发热，体温在38～39℃之间波动。11月2日查腹水常规为白细胞420／μL，中性粒细胞44％，淋巴细胞56％，腹腔引流液培养为碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌（CRKP，药敏结果见表1）、产气肠杆菌和屎肠球菌。复查腹部CT提示：重症胰腺炎，伴出血、坏死及大量渗出，腹腔积液，肠系膜根部多发肿大淋巴结（图1）。血常规提示白细胞5．5×109／L，中性粒细胞比例0．784，CRP 178 mg／L。考虑重症胰腺炎伴腹腔感染，给予美罗培南（1 g，静脉滴注，1次／6 h），联合替加环素（50 mg，1次／12 h），抗感染治疗12 d（11月3至14日），患者仍然持续高热。11月16日复查腹水常规白细胞3864／μL，中性粒细胞92％，血降钙素原（ PCT）14．8 ng／mL，血CRP 185 mg／L，血培养为碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌（药敏结果见表1），诊断考虑败血症（碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌）、腹腔感染，予多黏菌素E（100万单位，静脉滴注，1次／8 h）＋替加环素（100 mg，1次／12 h），同时卡泊芬净（50 mg）经验性抗真菌治疗。11月22日下午患者腹腔引流为血性液体，血压下降，考虑腹腔出血予急诊行“剖腹探查、止血、胆道镜脓腔探查、腹腔冲洗引流术”，术后继续予以替加环素＋多黏菌素＋卡泊芬净抗感染治疗2周，后患者体温逐步降至正常，复查血培养转阴（3次），血常规白细胞、中性粒细胞及血CRP下降转普通病房继续治疗。
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2013-2017年某三甲医院产KPC肺炎克雷伯菌 流行特征研究
目的 分析近五年医院产肺炎克雷伯菌碳青霉烯酶(KPC)肺炎克雷伯菌的分布、耐药性变迁及流行特征,揭示产KPC肺炎克雷伯菌(KPCKpn)在医院近年来的流行规律,为临床防治KPCKpn感染提供参考.方法 收集2013年1月-2017年6月医院临床标本分离的肺炎克雷伯菌非重复菌株,采用法国梅里埃VITEK MS质谱仪或VITEK-2 Compact全自动细菌鉴定药敏仪进行细菌鉴定和药敏实验.使用特异引物序列对CRKpn菌株的DNA模板进行多重PCR扩增,确定其是否携带目前已知的常见碳青霉烯耐药基因.随机选取各病区来源的KPCKpn菌株100株,采用脉冲场电泳(PFGE),使用XbaI内切酶对待测菌株基因组进行酶切和电泳分析,使用BioNumerics 3.0软件对电泳图进行同源性分析.结果 近五年,医院共分离肺炎克雷伯菌4946株,其中碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌(CRKpn)710株占14.4%,而82.8%的CRKpn为KPCKpn;CRKpn的比例近五年上升明显;KPCKpn菌株主要来自呼吸病区占20.4%、急诊ICU病区占17.0%;KPCKpn菌株主要分离自痰标本占48.3%、引流液占23.0%.结论 CRKpn的比例呈现逐年增加的趋势,KPCKpn菌株数量的增加是导致CRKpn概率增加的主要原因;KPCKpn菌株数量增加的主要原因是其在院内的克隆传播;创伤性操作等医疗行为对于耐药菌感染的发生发展过程有很大程度的影响.
关键词： 肺炎克雷伯菌 碳青霉烯耐药 肺炎克雷伯菌碳青霉烯酶 -
碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌医院暴发流行的耐药机制及同源性研究
目的：研究临床分离耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌（CRKP）时间分布规律、耐药机制及菌株同源性，为预防控制医院感染提供依据。方法自2011年1月分离出第1株CRKP后，对随后分离的所有CRKP实时监控；检测各分离株的主要耐药基因、膜孔蛋白基因突变及插入序列 ISKpn6表达状况；对暴发流行期间分离的22株CRKP分别用凝胶电泳（PFGE）及多位点序列分型（MLST）法探讨其菌株同源性。结果2011年1月－2013年12月共分离38株CRKP ，其中2011年分离率为13．2％；2012年上半年分离率为57．9％，呈暴发流行；2012年下半年及2013年全年分离率分别为18．4％及10．5％。38株菌株皆产K PC‐2酶，T EM‐1、S H V的携带率及插入序列ISKpn6阳性率均为100％；DHA‐1及LAP‐2阳性率分别为47．4％及50％；膜孔蛋白编码基因 OmpK35及OmpK36的突变率分别为94．7％及100％。PFGE显示，暴发流行期间22株 CRKP分属 A1～E 7个克隆，其同源性达75％以上；MLST显示，22株菌株的优势型为ST11及ST258，各占31．8％。结论本次暴发流行CRKP同时存在多种耐药机制，以S T 11及S T 258型为主，加强综合预防控制措施能有效遏制该菌株传播流行。
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携带blaK PC基因肺炎克雷伯菌的氨基糖苷类耐药元件研究
目的 调查宁波两家医院24株携带blaK PC基因耐碳青霉烯类抗菌药物肺炎克雷伯菌(CRKP)的氨基糖苷类耐药基因和可移动遗传元件遗传标记的存在状况,并分析其亲缘关系.方法 收集两家医院2016年1月 -12月分离出的24株携带blaK PC基因的CRKP菌,采用聚合酶链反应(PCR)法检测氨基糖苷类及可移动遗传元件标记基因,将氨基糖苷类耐药元件检测结果作样本聚类分析.结果 20株菌 rmtB和ant(3")-Ⅰ基因均阳性,1株菌仅 rmtB基因阳性,接合性质粒标记 traA、trbC检出率分别为91.7% 和95.8%,插入序列 IS26、IS903、ISEcp1检出率分别为87.5%、91.7% 和87.5%,样本聚类分析显示菌株分为A与B二群,A群菌株有明显的聚集性.结论 本组CRKP菌株携带氨基糖苷类获得性耐药相关基因导致对氨基糖苷类抗菌药物耐药,指标聚类分析提示菌株之间存在克隆传播.
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亚胺培南诱导耐药鲍曼不动杆菌adeB表达变化研究
目的：明确AdeABC外排系统在亚胺培南获得性耐药鲍曼不动杆菌中的作用。方法用试管二倍稀释法对6株亚胺培南敏感鲍曼不动杆菌进行体外诱导；用琼脂稀释法测定10种抗菌药物及加入外排泵抑制剂氰氯苯腙（ CCCP ）12.5 mg· L-1后菌株的耐药表型。脉冲场凝胶电泳对菌株进行分型。用PCR及测序方法检测相关耐药基因。 Real -time PCR 方法检测菌株 blaAdeB及blaOXA-51-like mRNA表达量变化。结果6株鲍曼不动杆菌为亚胺培南及美罗培南敏感的多药耐药菌株。经亚胺培南体外诱导后，4株菌对亚胺培南的低抑菌浓度（ MIC）值有4倍以上增加，成为亚胺培南耐药菌株。在加入CCCP后，对亚胺培南及美罗培南的MIC值下降到1/2～1/8。6株菌均携带blaOXA-66基因。blaoxa-23-like、blaoxa-24-like、blaoxa-58-like、blaimp及blavim基因检测均阴性。4株诱导后对亚胺培南耐药的菌株中，3株（H099、R010及T375）blaAdeB表达量增加2～14倍。另外1株K645菌株blaAdeB表达量无增加，blaOXA-51-like表达量增加17倍。2株诱导后亚胺培南MIC值无升高的菌株，其诱导前后blaAdeB及blaOXA-51-like表达量均无增加。结论在对鲍曼不动杆菌临床治疗应当尽量避免亚MIC浓度碳青霉烯类抗菌药物暴露，避免细菌耐药表型变化。 AdeABC外排系统的过表达可能同本实验1株鲍曼不动杆菌对亚胺培南获得性耐药相关。
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碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌血流及泌尿道感染1例患者的病例报告
目的 探讨碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌感染患者的药物治疗.方法 通过分析1例碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌泌尿道及血流感染的患者临床诊疗经过,结合文献,探讨碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌感染的抗感染治疗方案.结果与结论 对于碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌,临床可供选择的有效抗菌药非常有限,应不断总结临床治疗成功的病例,找出更好的治疗方案.
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碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌的分子特征与抗菌药物活性相关性的研究进展
肺炎克雷伯菌(Klebsiella pneumoniae,KP)是医院感染的重要病原菌,其临床分离率高,致病性强,碳青霉烯类抗茵药物曾作为耐药革兰阴性茵治疗的后一道防线,但随着其在临床的广泛应用,近年碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯茵逐年增多,并且在很多国家和地区出现了暴发流行的趋势,使得近年对碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌的研究多聚焦于分子耐药机制、分子流行病学特点与临床有效抗菌药物选择等方面.笔者通过对近年来碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌分子特征及抗菌药物活性相关研究文献进行综述,旨在明确碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌分子特征研究现状,探讨其分子特征与抗茵药物活性是否存在的相互影响,以期为临床掌握碳青霉烯耐药肺炎克雷伯茵暴发流行菌株的分子特征,寻找出有效抗茵药物治疗碳青霉烯耐药肺炎克雷伯茵感染提供理论依据,同时为探讨碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌不同分子特征与抗菌药物活性相关性研究奠定理论基础.
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碳青霉烯耐药鲍曼不动杆菌的联合药敏研究
目的 评价头孢哌酮/舒巴坦(CFS)与利福平(RFP)、米诺环素(MIN)及左氧氟沙星(LEV)对临床分离碳青霉烯耐药鲍曼不动杆菌(CRAB)的体外联合抑菌作用.方法 采用棋盘法设计,微量肉汤稀释法测定抗菌药物对60株临床分离的CRAB的低抑菌浓度(MIC),并计算抑菌指数(FIC指数)判断联合抑菌效应.结果 CFS与RFP联用后,80％为协同作用,16.7％为相加作用,3.3％为无关作用,无拮抗作用；CFS与MIN联用后,11.7％为协同作用,45％为相加作用,35％为无关作用,8.3％为拮抗作用；CFS与LEV联用时,6.7％为协同作用,40％为相加作用,53.3％为无关作用,无拮抗作用.上述药物联用后,各药MIC50均明显降低,浓度-累积抑菌率曲线均表现为左移.结论 CFS与RFP、MIN联用对CRAB体外联合抗菌效应主要表现为协同和相加作用.CFS与LEV联用主要表现为无关作用,但仍有近半数菌株表现为协同和相加作用.
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依替米星与头孢哌酮/舒巴坦及哌拉西林/他唑巴坦体外联合应用对碳青霉烯耐药鲍曼不动杆菌的抑制作用
目的 研究依替米星(etimicin,ETM)与头孢哌酮/舒巴坦(eefoperazone/sulbactam,SCF)及哌拉西林/他唑巴坦(piperacillin/tazobactam,TZP)在体外联合应用对碳青霉烯耐药鲍曼不动杆菌(carbapenem-resistant Acinetobacter baumannii,CRAB)的抑制作用.方法 测定3种药物单独应用及ETM与SCF、TZP联合应用(棋盘法设计)对60株碳青霉烯耐药鲍曼不动杆菌的低抑菌浓度(minimum inhibitory concentration,MIC),计算体外分级抑菌浓度(fractional inhibitory concentration,FTC)指数.结果 ETM与SCF联合应用,FIC指数分布为协同作用8.3％,相加作用56.7％,无关作用35.0％,拮抗作用0;ETM与TZP联合应用,FIC指数分布为协同作用6.7％,相加作用63.3％,无关作用30.0％,拮抗作用0.上述两组药物联合应用后,各抗菌药物MICs0与MIC90均较单用降低;药物联用浓度-累积抑菌率曲线均较单用左移.结论 ETM分别与SCF及TZP体外联合应用对CRAB的抑制作用主要表现为协同和相加.
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碳青霉烯耐药克雷伯菌耐药机制研究
目的:探讨碳青霉烯耐药克雷伯菌的耐药机制.方法:临床微生物实验室分离到36株碳青霉烯耐药克雷伯菌,改良Hodge试验、EDTA协同试验及PCR法检测碳青霉烯酶耐药基因,PCR法检测ESBLs及Ampc酶耐药基因,PCR、实时荧光定量PCR(RT-PCR)法检测外膜蛋白基因Ompk35及Ompk36存在及表达情况.结果:9株改良Hodge试验阳性,EDTA协同试验均阴性,碳青霉烯酶耐药基因均阴性;36株碳青霉烯耐药克雷伯菌至少存在1种β内酰胺酶耐药基因;外膜蛋白基因无缺失,33株存在外膜蛋白表达量下降.结论:分离的碳青霉烯耐药克雷伯菌耐药机制可能为ESBLs及Ampc酶表达合并外膜蛋白表达下降.
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碳青霉烯耐药与非耐药鲍曼不动杆菌多重耐药性分析
目的 研究临床分离碳青霉烯耐药与非耐药鲍曼不动杆菌多重耐药菌株的分布特征及耐药情况,为临床有效控制多重耐药鲍曼不动杆菌(MDRAB)感染提供依据.方法 采用Vitek32进行细菌鉴定,按照CLSI推荐的K-B纸片法进行药敏试验.根据分离菌株对亚胺培南的敏感性将细菌分为碳青霉烯耐药和非耐药2组.结果 171株鲍曼不动杆菌共有115株(67.3%)为多重耐药,56株(32.7%)为泛耐药.其中碳青霉烯耐药组中多重耐药菌株的分离率为96.1%(99/103),泛耐药菌的分离率为57.3%(59/103);而碳青霉烯非耐药组中多重耐药菌株的分离率仅为23.5%(16/68).多重耐药菌株对常用抗菌药物耐药性均极高,仅对多黏菌素B具有较高的敏感性(敏感率为100%),其次是头孢哌酮-舒巴坦.结论 鲍曼不动杆菌多重耐药菌株流行极其严重,特别是在碳青霉烯耐药菌组中更为普遍.MDRAB不但耐药性强,并且极易通过医院环境、医疗器械及医护人员在患者之间传播,提醒应高度重视院内环境监测及控制碳青霉烯类药物的使用.
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耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌耐药机制及同源性分析
目的 了解我院临床分离碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌(CRKP)耐药机制及流行病学特点.方法 收集2015-2017年佳木斯大学附属第一医院临床分离CRKP 31株,采用Vitek 2 Compact检测常用抗菌药物的敏感性;PCR法扩增碳青霉烯酶基因(blaKPC、blaNDM、blaIMP-4、blaIMP-8、blaVIM-1 blaVIM-2、blaOXA-23、blaOXA-24、blaOXA-48、blaOXA-51、blaOXA-58)及其他β内酰胺酶基因(blaDHA、blaACC、blaTEM、blaSHV、blaCTX-M-1、blaCTX-M-9);多位点序列分型(MLST)分析肺炎克雷伯菌ST分型.结果 31株CRKP中28株携带blaKPC-2基因,2株携带blaIMP-4,同时携带blaKPC-2和blaNDM-5基因1株;其中26株菌同时携带blaCTX-M-15、blaSHV和blaTEM基因.25株同时携带blaKPC-2、blaCTX-M-15、blaSHV和blaTEM基因.28株菌为ST76型,其余3株分另别为ST323、ST896和ST2964型.结论 产blaKPC-2是我院CRKP主要耐药机制,并存在ST76型克隆流行.
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碳青霉烯耐药鲍曼不动杆菌医院获得性肺炎老年患者临床分析
目的：分析碳青霉烯耐药鲍曼不动杆菌（ CRAB）所致老年患者医院获得性肺炎（ HAP）的特点。方法对57例CRAB所致老年HAP患者的临床资料进行回顾性分析。结果患者中，合并3种及以上基础疾病27例，合并脑血管疾病31例、糖尿病22例、慢性阻塞性肺疾病16例、肺癌9例、慢性肾功能衰竭7例、充血性心力衰竭6例；接受有创机械通气36例，大静脉置管45例，置入尿管42例、胃管49例；发病前14 d内，使用头孢类35例、碳青霉烯类37例、喹诺酮类28例、广谱青霉素类24例。药敏结果显示，CRAB对多黏菌素B、头孢哌酮/舒巴坦的耐药率分别为48．0％、50．0％，对米诺环素、左氧氟沙星耐药率分别为88．0％、89．7％。 APACHEⅡ评分与CRAB所致的老年患者HAP死亡有关（P＜0．05）。结论 CRAB所致老年HAP多发生在并发其他基础疾病、有创操作、应用抗生素的患者中，其预后与APACHEⅡ评分有关。
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佳木斯地区耐碳青霉烯类革兰阴性杆菌分布及耐药性分析
目的 调查佳木斯大学附属第一医院耐碳青霉烯类革兰阴性杆菌临床分布特点,及对常用抗菌药物的敏感性和耐药性.方法 分析2015年1月-2017年1月医院临床分离的耐碳青霉烯类革兰阴性杆菌分布特点和药敏结果.药敏试验采用自动化仪器法或K-B纸片扩散法.结果 310株耐碳青霉烯类革兰阴性杆菌中,居首位的是鲍曼不动杆菌,占67.4％.药敏试验结果显示分离菌株耐药率高,仅对多黏菌素B的敏感率均＞90％,全部鲍曼不动杆菌和肺炎克雷伯菌以及87％铜绿假单胞菌为多药耐药菌株,鲍曼不动杆菌耐药性强,对环丙沙星、头孢菌素类、加酶抑制剂青霉素类和头孢替坦的耐药率＞90％,对多黏菌素以外的药物敏感率＜20％.结论 本地区耐碳青酶烯类革兰阴性杆菌临床分布比较集中,对常用抗菌药物呈高度耐药,提示临床应加强细菌耐药性监测,合理有效使用抗菌药物.
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大肠埃希菌临床分布和耐药性变化
目的:了解大肠埃希菌临床分布以及耐药性,为合理使用抗生素提供科学依据.方法:对2009-2015年间分离的大肠埃希菌的药物敏感试验结果进行回顾性分析,数据采用WHONET5.6软件和SPSS 13.0统计软件进行分析.结果:7年共分离大肠埃希菌3 382株,主要分离自尿液、痰液、分泌物,分别为30.4％、28.6％、13.8％;其科室分布主要来源于重症监护室、肾内科、产科,分别为16.9％、11.8％、8.2％、;大肠埃希菌占分离革兰阴性杆菌的比例在6.9％～15.1％;7年间产ESBLs大肠埃希菌的检出率在48.9％;发现亚胺培南耐药的大肠埃希菌,分离率为7.8％;产ESBLs大肠埃希菌对大部分抗菌药物耐药率明显高于非产ESBLs大肠埃希菌.结论:加强大肠埃希菌细菌耐药监测,了解其耐药变迁,指导临床合理用药,防止耐药菌株,尤其是对碳青霉烯类耐药的大肠埃希菌的传播.
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对碳青霉烯耐药或不耐药的铜绿假单胞菌多药耐药情况与相关因素分析
目的 分析对碳青霉烯耐药或不耐药的铜绿假单胞菌的多药耐药情况,并探讨其相关因素.方法 收集确诊为医院获得性肺炎并培养出铜绿假单胞菌的呼吸道分泌物标本共180例,分为耐碳青霉烯组和非耐碳青霉烯组各90例,分析比较两组菌株对多种抗菌药耐药情况及患者临床状况.结果 当铜绿假单胞菌对碳青霉烯药物出现耐药后,对其他多种抗菌药耐药率均明显上升,且易出现多药耐药.经单因素相关分析发现,铜绿假单胞菌对碳青霉烯耐药的危险因素包括:高龄、有慢性阻塞性肺疾病(COPD)/支气管扩张的基础病、急性生理功能和慢性健康状况评分系统(APACHE)Ⅱ评分高、机械通气、并发2种或2种以上细菌的混合感染以及分离出铜绿假单胞菌前15 d接受氟喹喏酮、第3代头孢菌素、亚胺培南/美罗培南治疗等.多因素回归分析发现,机械通气以及分离出致病菌前15 d接受亚胺培南/美罗培南治疗是独立危险因素.结论 铜绿假单胞菌对碳青霉烯耐药的原因较复杂,可能与宿主基础状态、感染程度和抗菌药的使用有关,而且当铜绿假单胞菌对碳青霉烯产生耐药时,往往预示着可能对其他多种抗菌药出现耐药.
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1例对碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌血流感染患者的抗感染治疗方案探讨
临床药师参与1例对碳青霉烯耐药的肺炎克雷伯菌血流感染患者的治疗, 根据自身专业特点, 协助临床医师优化抗感染治疗方案, 并对患者初始给药方案选择、后续方案调整、疗效观察和不良反应监测等方面进行药学监护.通过采用美罗培南、多黏菌素B和替加环素三联治疗, 患者体温及炎性指标明显好转, 病情稳定.临床药师在患者抗感染治疗过程中, 利用药学专业知识, 协助医师调整抗菌治疗方案, 保障了患者安全合理用药.
