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耐碳青霉烯类肠杆菌细菌的耐药基因研究
目的：分析耐碳青霉烯类肠杆菌科细菌(CRE)的耐药情况及其耐药基因，为临床防治CRE感染提供依据。方法：收集肠杆菌科细菌6321株，采用PCR检测技术检测KPC、IMP、VIM，并测序分析基因型别。结果：经检测，6321株肠杆菌科细菌中含有耐碳青霉烯类肠杆菌科细菌33株，检出率0.52%，在尿液、血液、痰液、胆汁、脓液中均有分布，其中痰液分布多，为12株。耐碳青霉烯类肠杆菌科细菌是多药耐药菌，对不同药物具有不同程度耐药率，其对氨苄西林、头孢唑啉、舒巴坦耐药率较高，分别为100.00%、90.91%、78.79%。结论：KPC和IMP为产碳青霉烯酶主要基因型，临床加强对耐碳青霉烯类肠杆菌科细菌产碳青霉烯酶的监测具有重要意义。
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对碳青霉烯类抗生素敏感性下降的肠杆菌科细菌耐药机制的研究及流行病学调查
目的 对临床分离的碳青霉烯类抗生素耐药的肠杆菌科细菌进行耐药机制研究及流行病学调查.方法 收集2010年1月至2010年8月,对碳青霉烯类抗生素敏感性下降的肠杆菌科细菌18株,全自动微生物鉴定仪检测细菌对常见抗生素低抑菌浓度(MIC),纸片法检测细菌产超广谱β-内酰胺酶、头孢菌素酶、碳青霉烯酶的情况,并用PCR扩增、DNA测序确定所产碳青霉烯酶基因型.脉冲场凝胶电泳对耐药菌进行同源性分析.结果 8株耐药菌全部检出ESBLs酶、AmpC酶,17株检出KPC-2酶,3株EDTA纸片法阳性提示产其他金属碳青霉烯酶,其中两株合并产KPC-2.脉冲场凝胶电泳结果显示15株肺炎克雷伯菌分为6种带型.结论 KPC-2碳青霉烯酶是造成肠杆菌科细菌对碳青霉烯类抗生素敏感性下降的主要原因,并在我院局部短暂流行,携带KPC-2基因的临床菌株同时携带多种耐药基因.
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基质辅助激光解析/电离飞行时间质谱仪检测KPC型碳青霉烯酶的研究
目的 用基质辅助激光解析/电离飞行时间质谱仪(matrix-assisted laser desorption/ionization time-of-flight mass spectrometry,MALDI-TOF MS)比较产KPC型碳青霉烯酶肠杆菌科细菌在不同药物浓度下水解厄他培南的能力.方法 收集浙江大学医学院附属第二医院临床分离的19株单产KPC肠杆菌科细菌,包括10株奇异变形杆菌,3株产气肠杆菌,2株黏质沙雷菌,2株弗劳地柠檬酸杆菌,1株肺炎克雷伯菌,1株阴沟肠杆菌；杭州市中医院分离的7株产KPC摩根摩根菌,以及上述7株摩根摩根菌和部分奇异变形杆菌(4株)的大肠埃希菌转移接合子.用MALDI-TOF MS检测产KPC肠杆菌科细菌水解厄他培南的能力.结果 当厄他培南浓度为0.1 g/L时,37株单产KPC型碳青霉烯酶的肠杆菌科细菌在1.5h内全部水解厄他培南,质谱图显示厄他培南所呈现的3个峰全部消失,灵敏度高达100％；当厄他培南浓度为0.3 g/L时,1.5h组水解厄他培南的灵敏度为70.3％ (26/37),2.5h组为89.2％ (33/37),3.5h组为94.6％ (35/37)；当厄他培南浓度为0.5 g/L时,1.5h组水解厄他培南的灵敏度为48.6％ (18/37),2.5h组为83.8％ (31/37),3.5h组为94.6％( 35/37).两独立样本非参数检验统计显示:厄他培南0.1 g/L组与0.3 g/L、0.5 g/L组之间的水解时间差异有统计学意义,而0.3 g/L与0.5 g/L组之间的水解时间差异无统计学意义；细菌组内数据统计显示,除奇异变形杆菌组与大肠埃希菌组之间差异有统计学意义外,其他各细菌组之间差异没有统计学意义.结论 MALDI-TOF MS操作简便,可快速检测产KPC型碳青霉烯酶的肠杆菌科细菌,敏感率高,假阳性率低,适合微生物检验中用于产KPC型碳青霉烯酶的检测,推荐使用0.1 g/L的厄他培南作为水解底物来检测产KPC型肠杆菌科细菌.
关键词： 厄他培南 MALDI-TOF MS 肠杆菌科细菌 KPC -
ICU和非ICU患者感染肺炎克雷伯菌中超广谱β-内酰胺酶和碳青霉烯酶检测
目的 比较分析医院ICU和非ICU患者分离的肺炎克雷伯菌的耐药性、以及产超广谱β-内酰胺酶(ES-BL)和碳青霉烯酶的情况.方法 收集2016年1-12月医院ICU和菲ICU患者感染的肺炎克雷伯菌50株,其中来自ICU患者20株,非ICU患者30株,经VITEK-2 Compact全自动微生物鉴定仪进行鉴定;应用K-B纸片扩散法对抗菌药物进行敏感性测定;表型确证试验筛选ESBL;改良Hodge试验(MHT)检测碳青霉烯酶活性;聚合酶链反应(PCR)实验进一步确证KPC型碳青霉烯酶.结果 ICU患者和非ICU患者分离的肺炎克雷伯菌对三代头孢菌素耐药率均在90.00％以上,对亚胺培南和美罗培南耐药的肺炎克雷伯菌仅来自于ICU患者;分离菌株中共有39株为ESBL表型确证实验阳性,其中来自ICU患者的有15株(75.00％),来自非ICU患者的有24株(80.00％),两组肺炎克雷伯菌在产ESBL方面差异无统计学意义,分离菌株中共有6株为MHT试验阳性,均来自ICU患者,其中有一株同时产ESBL和碳青霉烯酶,ICU患者和非ICU患者中分离的肺炎克雷伯菌在产碳青霉烯酶方面差异有统计学意义(P＜0.05),6株MHT试验阳性菌株中,仅有3株为KPC型碳青霉烯酶,检出率为50.00％.结论 ICU患者分离的肺炎克雷伯菌对头孢吡肟、亚胺培南、美罗培南、庆大霉素和环丙沙星的耐药率要高于非ICU患者,ESBL依然是临床分离肺炎克雷伯菌产生高耐药率的主要原因之一,耐碳青霉烯类抗菌药物肺炎克雷伯菌仅出现于ICU患者,KPC型碳青霉烯酶是原因之一.
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产碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌研究进展
产碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌自1998年被发现后,迅速在世界各地传播流行;其耐药机制主要与外膜蛋白缺失、产KPC酶有关;检测须经过表型筛选、菌株确证试验、基因检测等技术确定;替加环索联合多粘菌素B治疗产KPC肺炎克雷伯菌是常规方法;产KPC肺炎克雷伯菌传播速度快,须加强预防控制.
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耐碳青霉烯类肠杆菌科细菌的耐药机制探讨
目的 探讨耐碳青霉烯类肠杆菌科细菌的耐药机制.方法 收集上海交通大学附属第六人民医院2011年1月—2013年12月临床分离到的80株碳青霉烯类抗菌药物耐药的肠杆菌科细菌,采用Vitek Compao60鉴定系统进行细菌鉴定和药物敏感性检测,用纸片扩散法检测细菌对亚胺培南和美罗培南的敏感性,用改良Hodge试验、抑制剂的双纸片增效试验检测碳青霉烯酶表型,用聚合酶链反应(PCR)检测blaKPC、blaIMP、blaOXA23、blaOXA51、blaOXA48、blaVIM、blaNMD.结果 80株菌株对常见多种抗菌药物耐药;改良Hodge试验和硼酸抑制试验与KPC酶检测的一致率分别为47.5%和97.5%;blaKPC、blaIMP、blaOXA23、blaOXA51、blaOXA48、blaVIM和blaNMD的检出率分别为88.75%、5.00%、3.75%、3.75%、0.00%、0.00%和0.00%,所有基因均阴性的检出率为5.00%.结论 上海交通大学附属第六人民医院肠杆菌科细菌耐碳青霉烯类抗菌药物的主要机制是携带KPC-2型碳青霉烯酶,硼酸抑制试验能快速、准确地检测出KPC酶.
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耐碳青霉烯类抗菌药物肠杆菌科细菌的耐药基因分析
目的 分析郑州大学第一附属医院耐碳青霉烯类抗菌药物肠杆菌科细菌耐药基因的携带和分布情况.方法 采用Vitek 2 Compact全自动微生物分析系统筛选2014年6月—2015年12月临床分离的大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌,根据美国临床实验室标准化协会(CLSI)2013年文件判读,排除重复分离菌株,选出对亚胺培南/美罗培南耐药菌株共29株;采用聚合酶链反应(PCR)对KPC、NDM、VIM、SPM、GIM、IMP、OXA23、OXA24、OXA51和OXA58等相关基因进行检测.结果 在分离的29株耐药菌株中共检出KPC阳性11株,其中肺炎克雷伯菌10株、大肠埃希菌1株;检出NDM阳性7株,其中肺炎克雷伯菌3株、大肠埃希菌4株,并有2株检测出变异基因NDM-5.结论 郑州大学第一附属医院耐碳青霉烯类抗菌药物肠杆菌科细菌的主要耐药机制为携带KPC和NDM型碳青霉烯酶基因.
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临床分离的铜绿假单胞菌对头孢吡肟敏感性低于头孢他啶的机制研究
目的：探讨临床分离的铜绿假单胞菌对头孢吡肟（FEP）敏感性低于头孢他啶（CAZ）的原因。方法收集临床分离的经 Vitek 2 Compact 全自动微生物分析系统检测 PEF 小抑菌浓度（MIC）高于 CAZ MIC 的铜绿假单胞菌60株，琼脂稀释法复查 FEP 和 CAZ 的 MIC 值，聚合酶链反应（PCR）扩增耐药基因，实时荧光定量 PCR分析细菌外排系统表达情况。结果手工琼脂稀释法检测与 Vitek 2 Compact 全自动微生物分析系统检测存在5％的差别，PCR 扩增发现部分菌株存在编码 KPC 和 PSE-1的耐药基因，外排系统表达显示以 mexB 和 mexD 为主。测序结果发现 mexB 的3个调控基因只有 nalC Gly70→Glu（GGG→GAG）改变，其他2组调控基因未发现有意义的突变，mexD 外排系统过度表达的调控基因出现 nfxB Gly109→Val（GGC→GTC）。结论FEP 敏感性低于CAZ 的主要原因可能是编码 KPC 与 PSE-1的耐药基因的存在和外排系统 mexAB-OprM、mexCD-OprJ 表达增加共同作用的结果。
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产KPC型碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌流行现状及分子遗传学研究进展
1996年在美国北卡罗来纳州一家医院的耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌中首次发现了KPC(Klebsiella pneumoniae carbapenemase)[1],随后该耐药基因呈全球播散趋势.碳青霉烯类耐药肠杆菌科细菌(Carbapenem-resistant Enterobacteriaceae,CRE)已成为对全球公共健康构成重大威胁的病原微生物之一[2-3].KPCs (编码基因记为blake)主要存在于肺炎克雷伯菌中,也存在于其他肠杆菌科细菌及铜绿假单胞菌和鲍曼不动杆菌等的非发酵菌中.耐药菌株往往能引起医院感染,如肺炎、败血症、尿道感染和腹腔感染等.在临床上,产KPC细菌主要分离于住院患者中,其引起的感染不一定发生在某一特定的组织或器官,而往往是涉及多个脏器的严重全身性感染,是长期住院患者因医院获得性感染而死亡的主要原因之一[4-5].
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磷霉素和替加环素对产肺炎克雷伯菌碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌的联合药物敏感试验
目的：评价磷霉素和替加环素对产肺炎克雷伯菌碳青霉烯酶（KPC 酶）肺炎克雷伯菌的体外联合抗菌效应并研究其对磷霉素的耐药机制。方法微量肉汤稀释法分别测定磷霉素和替加环素单药对42株肺炎克雷伯菌（20株产 KPC 酶，22株 KPC 酶阴性）的低抑菌浓度（MIC）。采用棋盘法设计测定不同浓度组合的抗菌药物的联合药物敏感试验，计算分级抑菌浓度指数（FICI）并判定联合效应。FICI＝MIC磷霉素联合/MIC磷霉素单药＋MIC替加环素联合/MIC替加环素单药。相关判读标准：FICI≤0．5为协同作用，0．5＜FICI≤1．0为相加作用，1＜FICI≤2为无关作用，FICI＞2为拮抗作用。对磷霉素耐药的产 KPC酶肺炎克雷伯菌进行常见磷霉素耐药基因筛选。数据比较采用 t 检验。结果产 KPC 酶肺炎克雷伯菌对磷霉素的敏感率为35．0％（7/20），替加环素敏感率为70．0％（14/20）。联合用药后，敏感率分别增至50．0％（10/20）和95．0％（19/20），且各自 MIC 值均有所下降。替加环素在联合后 MIC 值下降明显，与单药 MIC 比较差异有统计学意义（t＝-2．596，P ＝0．013），而磷霉素联合前后 MIC 比较差异无统计学意义（t ＝-1．274，P ＝0．211）。FICI 显示，2种抗菌药物的协同、相加效应共计60％，无关效应占40％，未发现拮抗作用。22株 KPC 酶阴性菌株2种抗菌药物联合无关作用占54．5％，相加、协同效应分别为31．8％和13．6％，无拮抗作用。2株携带 fosA 耐药基因的菌株，其 fosA 与 KPC 酶基因均定位于同一质粒上，质粒分别为138．9 kb 与104．5 kb。结论产 KPC 酶肺炎克雷伯菌对替加环素敏感性较高。替加环素联合磷霉素以协同作用和相加作用为主，提示该联合用药方案对产 KPC 酶肺炎克雷伯菌具有一定的抑制效应。
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耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌耐药机制及同源性分析
目的 了解我院临床分离碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌(CRKP)耐药机制及流行病学特点.方法 收集2015-2017年佳木斯大学附属第一医院临床分离CRKP 31株,采用Vitek 2 Compact检测常用抗菌药物的敏感性;PCR法扩增碳青霉烯酶基因(blaKPC、blaNDM、blaIMP-4、blaIMP-8、blaVIM-1 blaVIM-2、blaOXA-23、blaOXA-24、blaOXA-48、blaOXA-51、blaOXA-58)及其他β内酰胺酶基因(blaDHA、blaACC、blaTEM、blaSHV、blaCTX-M-1、blaCTX-M-9);多位点序列分型(MLST)分析肺炎克雷伯菌ST分型.结果 31株CRKP中28株携带blaKPC-2基因,2株携带blaIMP-4,同时携带blaKPC-2和blaNDM-5基因1株;其中26株菌同时携带blaCTX-M-15、blaSHV和blaTEM基因.25株同时携带blaKPC-2、blaCTX-M-15、blaSHV和blaTEM基因.28株菌为ST76型,其余3株分另别为ST323、ST896和ST2964型.结论 产blaKPC-2是我院CRKP主要耐药机制,并存在ST76型克隆流行.
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KPC型碳青霉烯酶研究概况及进展
多重耐药(MDR)菌株广泛播散,在抗菌药物的选择性压力下,随着blaKPC耐药基因在不同菌种和菌株间播散,进一步加剧了抗感染治疗的风险和成本.本文通过对KPC型碳青霉烯酶研究的新进展作一简要综述,旨在为产KPC酶耐药细菌感染的预防、治疗及感染控制提供依据.
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改良Hodge试验在中国产KPC的肠杆菌科细菌检测中的应用研究
目的:初步评价改良Hodge试验(Modified Hodge Test,MW)在中国产KPC肠杆菌科细菌检测中的应用价值.方法:用MHT和PCR分别检测175株肠杆菌科细菌的KPC.以PCR为金标准,分析MHT在KP(:检测中的灵敏度、特异性、诊断效率、阳性预测值和阴性预测值等指标.结果:MHT在检测175株肠杆菌科细菌的KPC时,灵敏度、特异性、诊断效率、阳性预测值及阴性预测值分别为100%,93.7%,96.6%,93.0%和100%.结论:在中国,MHT也是筛查产KPC肠杆菌科细菌的准确且简便的方法.
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碳青霉烯酶药物不敏感的肠杆科细菌中KPC 酶的检测及分析
目的：了解海南地区三级医院中肠杆菌科细菌产K PC酶的流行状况及型别特点。方法收集2012年8月到2013年6月海南地区四家三级医院无菌部位分离的对亚胺培南或厄他培南中介或耐药的肠杆菌科细菌43株，运用改良Hodge试验进行KPC表型筛查；PCR的方法进行基因型别检测。结果43株细菌中，21株改良 Hodge试验阳性；PCR检测3株为阳性，基因测序比对分析均为K PC‐2型。结论海南地区对碳青霉烯酶类药物不敏感的肠杆科细菌中K PC酶的主要基因型别K PC‐2型，携带K PC酶的质粒可在不同种属细菌间水平传递，临床应加强监控，防止产碳青霉烯酶菌株在医院环境中暴发和流行。
关键词： 碳青霉烯酶 KPC 肠科杆细菌 改良 Hodge试验 -
亚胺培南对肺炎克雷伯菌抑菌圈直径与KPC型碳青霉烯酶检测
目的:探讨临床分离的肺炎克雷伯菌的亚胺培南抑菌圈直径大小与KPC型碳青霉烯酶(Carbapenemase KPC)存在的相关性.方法:利用ESBLs确认试验对临床分离的肺炎克雷伯菌产ESBLs检测,并分为ESBLs阳性组与ESBLs阴性组,K-B法检测亚胺培南对所有菌抑菌圈直径,PCR方法检测所有菌KPC.结果:亚胺培南对81株肺炎克雷伯菌ESBLs阳性组抑菌圈直径27.92±0.18 cm,统计学方法推论95%抑菌圈范围27.10～28.48 cm;ESBLs阴性组101株抑菌圈直径28.28±0.11 cln,统计学方法推论95%抑菌圈范围27.40～28.86 cm.2组抑菌环直径比较无明显差异(P>0.05).2株ESBLs阳性肺炎克雷伯菌亚胺培南抑菌圈直径分别为20 cm和19.5 cm,同时检测到KPC.结论:亚胺培南对临床分离的肺炎克雷伯菌抑菌圈直径小于或等于20 cm,该菌检测到KPC型碳青霉烯酶可能是原因之一.
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碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌多重β-内酰胺酶基因型研究
目的:研究医院感染碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌中碳青霉烯酶、超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)和质粒介导的AmpC酶基因型的分布.方法:筛选出产KPC酶肺炎克雷伯菌,采用改良的Hodge试验、接合试验、聚合酶链反应(PCR)等方法确定多重β-内酰胺酶基因型.结果:收集并证实产KPC-2型碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌26株,其中CTX-M型ESBL检出率高;3株细菌同时编码ESBL和AmpC基因,其中2株细菌同时携带blaCTX-M-3、blaSHV-12和blaDHA-1三种β-内酰胺酶基因.结论:产KPC酶肺炎克雷伯菌同时携带有其他β-内酰胺酶耐药基因,CTX-M型ESBL为常见,使细菌耐药性更为严重.
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两种显色平板在耐药菌筛查方面的性能对比研究
目的 对比分析两种显色平板在耐药菌筛查方面的性能.方法 将MRSA、VRE和KPC的标准菌株及MSSA、万古霉素敏感的肠球、不产KPC型碳青霉烯酶的肠杆菌科细菌的标准菌株和583例痰、尿临床样本分别接种至两种显色平板及血平板,观察对比其生长、显色、检测结果及标准方法.结果 接种标准菌株时,两种平板相当;583例临床样本检测,两厂家MRSA培养基检出20例MRSA,其中4例假阳性;安图VRE培养基检出VRE3例,科马嘉检出4例,其中2例真阳性;两种KPC培养基检出22例KPC,结果一致.结论 两种耐药菌筛查显色培养基灵敏度高,快速、简便易行,其中安图VRE培养基在VRE筛查阳性预期值高,其联检的产品形式可降低成本、提高效率,值得广大医疗机构推广应用.
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磷霉素联合中药对产KPC-2型碳青霉烯酶肠杆菌科细菌的体外药敏实验
目的:研究磷霉素联合5种中药单、复方对产KPC肠杆菌科细菌体外药敏实验的抑菌效果.方法:2012年7月～ 2013年6月从杭州市中医院分离到的20株碳青霉烯不敏感的肠杆菌科细菌,其中有11株肺炎克雷伯菌,7株大肠埃氏菌,2株摩根摩根菌.改良Hodge实验及特异性PCR扩增和序列分析细菌KPC碳青霉烯酶的产生情况.琼脂稀释法分别测定亚胺培南、厄他培南、磷霉素、大黄、黄芪、黄连、金银花、鱼腥草及磷霉素联合中药单复方对待检菌的小抑菌浓度(MIC).结果:20株对碳青霉烯不敏感的肠杆菌科细菌均产KPC-2型碳青霉烯酶.体外药敏试验显示敏感率,亚胺培南为5％ (1/20)、厄他培南为10％(2/20)、磷霉素为65％(13/20)(根据EUCAST标准≤32μg/mL);中药中黄芪的抑菌效果好,MIC为25 ～ 50 mg/mL,黄连其次,MIC为50～ 100 mg/mL;大黄、鱼腥草、金银花抑菌效果差,但金银花、金银花加黄连黄芪复方、鱼腥草加黄连黄芪复方对摩根摩根菌抑菌效果明显,MIC为12.5 ～25 mg/mL;磷霉素联合中药后,除高度耐药株外,大部分菌株MIC值均降低了1～3个稀释度.尤其是磷霉素抗菌活性不佳的摩根摩根菌株,联合除鱼腥草外其他中药后磷霉素的MIC下降可达6个稀释度.结论:通过琼脂稀释法测定的中药抑菌效果有限且与菌株是否产KPC酶无关.联合中药抗碳青霉烯不敏感的肠杆菌细菌感染可降低磷霉素MIC,提高药物效能.
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对碳青霉烯类抗生素敏感性降低的肠杆菌科细菌产酶机制分析
目的：了解临床分离肠杆菌菌种分布及对碳青霉烯类抗菌药物的耐药现状和分子机制。方法收集四川大学华西医院2009~2010年分离到的对碳青霉烯类药物敏感性降低的肠杆菌科非重复菌株共45株，测定其对常用抗菌药物的低抑菌浓度（MIC）以及产酶表型和PCR检测产酶分子机制。结果对碳青霉烯类药物敏感性降低的45株肠杆菌科细菌中，17株菌对亚胺培南中介或耐药，21株对美罗培南中介或耐药，36株对厄他培南中介或耐药，绝大多数菌株对头孢菌素类耐药。受试菌株中改良Hodge试验阳性检出率高（77.8%），其次为EDTA纸片增效试验（57.8%）和PBA纸片增效试验（22.2%）。blaTEM、blaSHV和blaCTX-M基因检出率分别为60.0%，53.3%和15.6%，同时携带2种及以上基因的检出率为44.4%。blaIMP基因检出率为48.9%。4株菌（3株产酸克雷伯菌，1株阴沟肠杆菌）为blaKPC基因阳性，检出率为8.9%，且位于质粒上。结论研究发现肠杆菌科细菌产酶是对碳青霉烯类药物敏感性下降的主要机制，产碳青霉烯酶或合并多种β-内酰胺酶可引起非敏感或耐药的出现。本研究报道了在西南地区发现在质粒携带的KPC-2型酶，可能引起不同菌种间水平传播，需引起足够重视。
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替加环素和多黏菌素对产KPC酶肺炎克雷伯菌的抗菌效应研究
目的 评价替加环素、多黏菌素对产KPC酶肺炎克雷伯菌的体外抗菌效应研究,指导临床正确选择并合理使用抗菌药物.方法 收集2012-2016年期间分离自温州医科大学附属第三医院临床样本中对碳青霉烯类耐药的肺炎克雷伯菌109株,采用Vitek-2 compact和Vitek MS进行菌种鉴定及药敏试验;采用聚合酶链反应(PCR)法检测菌株的KPC酶耐药基因并采用琼脂稀释法药敏试验分别检测替加环素、多黏菌素等药物的单药低抑菌浓度(minimal inhibitory concentration,MIC)值.结果 所分离的109株均为产KPC-2肺炎克雷伯菌,经过Vitek-2 compact和KB法试验可知109株肺炎克雷伯菌对阿米卡星的耐药率为82.57％,对亚胺培南、美罗培南等其他药物的耐药率均为100％.琼脂稀释法药敏结果显示109株肺炎克雷伯菌对亚胺培南、美罗培南耐药率均为100％;对阿米卡星耐药率为89％;对替加环素的敏感率为65.1％,29.4％中介;对多黏菌素的敏感率为100％.结论 产KPC-2型肺炎克雷伯菌对多黏菌素和替加环素较为敏感,可作为临床用药参考.
