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缺血后处理及药物后处理对再灌注损伤心肌保护研究进展
20世纪80年代以来,随着冠状动脉内溶栓、经皮冠状动脉介入治疗(PCI)等方法的广泛应用,再灌注治疗成为急性冠状综合症的重要治疗方法.
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糖尿病与心肌药物后处理
糖尿病心肌对缺血/再灌注损伤的耐受性下降,且减弱缺血预处理和后处理的心肌保护作用.再灌注前以挥发性麻醉剂、腺苷、促红细胞生成素等药物后处理激发机体内源性保护机制,具有减轻心肌缺血/再灌注损伤、便于临床应用等特点.糖尿病心肌的药物后处理现象及其机制是临床研究的热点,本文综述糖尿病时心肌对于药物后处理反应的改变及其分子机制,为临床糖尿病心肌缺血再灌注损伤的防治提供新的思路.
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依达拉奉与缺血后处理对急性心肌缺血再灌注损伤的影响
目的 观察依达拉奉进行药物后处理对急性心肌所血再灌注损伤的影响.方法 40只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组(简称"再灌注组")、缺血后处理组(简称"后处理组")、依达拉奉动脉给药组(简称"动脉途径组")和依达拉奉静脉给药组(简称"静脉途径组"),每组8只.建立大鼠急性心肌缺血再灌注模型,描记术中心电图变化,于再灌注末检测血流动力学指标,测定血清肌酸激酶同功酶(CK-MB)及丙二醛(MDA) 、超氧化物歧化酶(SOD)活力,采用伊文思蓝和三苯基氯化四氮唑(TTC)染色方法确定梗死以及缺血的心肌范围.结果 与再灌注组相比,后处理组、动脉途径组的心肌梗死范围明显减小,CK-MB、MDA的水平明显降低( P<0.01),SOD活力增加( P<0.05);静脉途径组与再灌注组相比,心肌梗死范围减小,CK-MB、MDA水平降低,SOD活力增加( P<0.05).上述指标后处理组、动脉途径组和静脉途径组间的差异无统计学意义( P＞0.05).结论 对于急性缺血的心肌,在再灌注前注射依达拉奉进行药物后处理可减轻心肌缺血再灌注损伤,保护强度与机械性缺血后处理接近,有效清除氧自由基、提高机体抗氧化应激能力是两者的共同机制;主动脉根部-冠脉注射途径给药的保护效果不逊于静脉注射途径.
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米诺环素和缺血后处理对动脉粥样硬化兔心肌缺血再灌注的影响
目的 观察缺血后处理(IPoC)和米诺环素后处理(MT)对动脉粥样硬化(AS)兔心肌缺血再灌注(I/R)的影响,确定米诺环素是否适合作为药物后处理发挥心脏保护作用.方法 注入异种血清白蛋白免疫损伤血管内膜后高脂饲料喂养6周,复制AS兔,随机分成3组,(1)I/R组,心肌缺血35 min,持续再灌注12 h;(2)IPoC组,缺血35 min后,先给予20 s再灌注后再缺血20 s,共3次循环,然后持续再灌注12 h;(3)MT组,在持续再灌注前10 min静脉注入米诺环素45 mg/kg.生化法测量血脂、丙二醛(MDA)、可溶性细胞间黏附分子(sICAM)和心肌钙蛋白T(cTnT)含量;生化法测量血清中超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)活性.病理学方法测量心肌梗死范围(IS)和凋亡指数(AI);RT-PCR检测心肌组织bcl-2和caspase-3的表达量;组织形态学验证兔AS模型.结果 与I/R组相比,IPoC组和MT组兔心肌IS显著降低,血浆MDA、sICAM、cTnT水平显著降低、MPO活性降低、SOD活力明显增加(P均<0.05);心肌AI明显降低,caspase-3表达量减少,bcl-2表达量增加(P均<0.05).结论 IPoC和MT对AS兔缺血再灌注的心肌有保护作用,与其抗氧化、抗炎、上调bcl-2、下调caspase-3有关.米诺环素可以作为有效的后处理药物发挥保护心脏的作用.
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药物后处理对心脏术后神经系统保护作用机制研究的进展
主动脉夹层是一种威胁患者生命的大血管疾病,胸腹主动脉替换术可导致脏器缺血,其中脑和脊髓缺血具有高致残率和高死亡率的特点,故术中脏器保护尤其是神经系统的保护被广为关注.神经系统的保护方式多种多样,其中药物后处理具有可操作性强、处理时机易于控制等优点.故本文将就药物后处理神经系统保护的机制作一综述.
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药物后处理对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤影响的对比研究
目的 观察治疗浓度的硝酸甘油、地尔硫(卓)、尼可地尔以及腺苷对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响,探讨四种药物发挥心肌保护作用的不同机制以及各个药物的相对优劣.方法 66只大鼠随机分为六组:正常对照组(N组)、缺血再灌注组(I-R组)、硝酸甘油组、地尔硫革组、尼可地尔组、腺苷组.N组持续灌流Krebs-Henseleit液(K-H液)150 min;I-R组稳定灌流K-H液30 min后,结扎前降支30 min,继以K-H液再灌注90 min;药物后处理组分别在再灌注即刻给予硝酸甘油(10-8mol/L)、地尔硫(卓)(5μmo/L)、尼可地尔(200 μmo/L)以及腺苷(100 μmo/L)再灌注15 min,继以K-H液灌流75 min.记录并分析各组左心室发展压(left ventricular developed pressure,LVDP)、左心室内压力大上升/下降速率(±dp/dtmax)、再灌注心律失常(RA)评分以及心肌梗死面积(myocardial infarct size).结果 (1)I-R组再灌注30 min及45 min时LVDP均低于各药物后处理组(均P＜ 0.05).在药物后处理组,再灌注30 min地尔硫革组LVDP[(92.68±5.09) mmHg比(84.26±3.02) mmHg比(83.35±2.88) mmHg]、尼可地尔组LVDP[(88.95±1.75) mmHg比(84.26±3.02) mmHg比(83.35±2.88) mmHg],再灌注45 min地尔硫革组LVDP[(90.39±4.29) mmHg比(82.09±4.24) mmHg比(80.98±3.89) mmHg]、尼可地尔组LVDP[(86.13±2.38) mmHg比(82.09±4.24) mmHg比(80.98 ±3.89)mmHg]均高于硝酸甘油组与腺苷组,且地尔硫(卓)组高于尼可地尔组,差异均有统计学意义(均P＜0.05),但硝酸甘油组与腺苷组比较,差异均无统计学意义(均P＞ 0.05).(2) I-R组再灌注30 min及45 min的±dp/dtmax均低于各药物后处理组(均P ＜0.05).地尔硫革组、尼可地尔组再灌注30 min及45 min的±dp/dtmax均高于硝酸甘油组、腺苷组,且地尔硫革组高于尼可地尔组,差异均有统计学意义(均P ＜0.05).但硝酸甘油组与腺苷组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).(3)RA评分比较:I-R组评分[5(3,6),57.36]明显高于尼可地尔组[1(1,3),22.05]、地尔硫革组[3(1,4),34.77]、硝酸甘油组[4(1,4),45.41]和腺苷组[2(1,3),23.14],差异均有统计学意义(均P＜0.05).尼可地尔组RA评分低,但尼可地尔组与腺苷组差异无统计学意义(P =0.771).(4)心肌梗死面积比较:硝酸甘油组(27.04 ±2.45)％、地尔硫(卓)组(17.01 ±1.13)％、腺苷组(47.97±1.22)％以及尼可地尔组(34.95±1.25)％均小于I-R组(55.51±1.43)％,差异均有统计学意义(均P＜0.01).各药物后处理组组间比较差异均有统计学意义(均P＜0.01),且地尔硫革组梗死面积小.结论 硝酸甘油、地尔硫革、尼可地尔以及腺苷药物后处理均可以减少心肌缺血再灌注损伤,对缺血心肌起到保护作用.其中,地尔硫革在改善心脏泵功能以及减少心肌梗死面积方面效果好;在药物后处理RA评分方面,尼可地尔和腺苷效果更好.
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依达拉奉药物后处理与缺血后处理对急性缺血再灌注心肌保护作用的对比实验研究
目的:探讨新型自由基清除剂依达拉奉的药物后处理是否对急性心肌缺血再灌注损伤有保护作用,与缺血后处理对比,并分析其可能机制.方法:建立大鼠急性心肌缺血再灌注模型.40只大鼠随机分为5组(每组8只):①假手术组;②缺血再灌注组;③缺血后处理组;④依达拉奉主动脉根部注射组(依达拉奉1组);⑤依达拉奉股静脉注射组(依达拉奉2组).进行心电及血流动力学监测,测定血清肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)、丙二醛(MDA)活性及超氧化物歧化酶(SOD)活力,采用伊文思蓝-TYC染色确定梗死及缺血的心肌范围.采用Western blot印迹检测心肌组织中Bax和Be1-2蛋白的表达.结果:与缺血再灌注组相比,缺血后处理组、依达拉奉1组和依达拉奉2组的心肌梗死面积显著减少,CK-MB、MDA的水平显著降低,SOD活力增加(P＜0.05～0.01),差异均有统计学意义.上述指标缺血后处理组、依达拉奉1组和依达拉奉2组组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).缺血后处理组、依达拉奉1组心肌组织Be1-2蛋白表达分别是缺血再灌注组的1.8倍和1.7倍,Bax蛋白的表达分别是缺血再灌注组的0.52倍和0.54倍(P均＜0.05),差异均有统计学意义.结论:对于急性缺血的心肌,在再灌注前注射依达拉奉进行药物后处理可减轻心肌缺血再灌注损伤,保护强度与机械性缺血后处理接近,有效清除氧自由基、提高机体抗氧化应激的能力以及降低凋亡指数(Bax/Bc1-2)是二者的共同机制;主动脉根部一冠状动脉注射途径给药的保护效果不差于静脉注射途径,可能是一种临床上适宜的药物后处理方式.
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地尔硫(艹卓)抑制急性心肌缺血-再灌注损伤及对心肌保护作用的实验研究
目的:评价地尔硫的药物后处理,与缺血后处理相比,对于抑制心肌缺血一再灌注损伤及保护心肌组织的作用及相关机制.方法:72只实验大鼠随机分为6组,每组12只,包括假手术组、对照组、缺血后处理组、地尔硫草1组(D1组)、地尔硫草2组(D2组)、地尔硫 3组(D3组).假手术组:心脏只穿针不结扎;对照组:再灌注前由右颈动脉插管至主动脉窦部,注射0.9%生理盐水0.4ml,再灌注3 h;缺血后处理组:心肌缺血45 min后给予4轮30 s缺血、30 s再灌注处理;地尔硫草1组(D1组):再灌注前30 s注射50%地尔硫革注射液700μ/kg,2 min内注射完毕;地尔硫 2组(D2组):首次注射同D1组,之后以5μg/(kg·min)的速度维持推注2 h;地尔硫 3组(D3组):首次注射后以10μg/kg·min)的速度维持2 h.结果:与对照组相比,再灌注3 h后地尔硫各组心肌坏死面积显著减少、血清肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)水平较低、组织一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)水平较低,超氧化物歧化酶(SOD)水平较高,作用强度与缺血后处理组相近,D2组、D3组的左心室内压大收缩和舒张变化速率(±dp/dtmax)均有显著提高.结论:在急性心肌缺血充分再灌注前,应用地尔硫行药物后处理,可减少心肌梗死面积、改善心功能、减低心肌组织内自由基水平,作用效果与灌注时限、剂量有一定关系.
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IGF-1后处理与缺血后处理对缺血再灌注心肌保护作用的对比研究
目的 比较胰岛素样生长因子-1后处理(IGF-1-POST)与缺血后处理(I-POST)对缺血再灌注心肌的保护作用,探讨两者抑制缺血再灌注心肌凋亡的可能机制.方法 采用垫扎球囊法建立模型,将48只SD大鼠随机均分成4组(n=12):假手术组、I/R组、I-POST组、IGF-1-POST组.除假手术组外其余各组均缺血45min再灌注120min.记录冉灌注30min期间心脏电活动情况和再灌注120min时的血流动力学指标;用ELISA法检测血清TNF-α、IL-6和IL-10含量,HE染色观察心肌病理损伤情况,TUNEL法检测心肌凋亡情况,免疫组化及Western blotting检测Pser-133-CREB和Bcl-2蛋白表达.结果与I/R组比较,I-POST组及IGF-1-POST组心功能改善;血清TNF-α,IL-6含量下降,IL-10含量升高;ST段抬高程度、室性早搏次数、室性心律失常持续时间均减少;心肌病理损伤减轻,凋亡数量下降;Pser-133-CREB和Bcl-2蛋白表达升高,差异均有统计学意义(P<0.05).与I-POST组比较,IGF-1-POST组TNF-α减少,IL-10增加,差异有统计学意义(P<0.05);ST段抬高程度、室性早搏次数、室性心律失常持续时间均增加,差异有统计学意义(P<0.05);两组的其他各项指标无统计学差异(P>0.05).结论 IGF-1对缺血冉灌注心肌具有后处理保护作用,其保护作用和保护程度可能与缺血后处理相似.IGF-1后处理和缺血后处理抗心肌凋亡作用可能均与Pser-133-CREB和Bcl-2蛋白高表达有关.
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药物后处理的研究进展
缺血/再灌注损伤是临床常见的一种病理生理过程.缺血后处理是长时间缺血后,于再灌注前短时间内进行反复短暂的再灌和停灌,可明显减轻缺血组织和器官的再灌注损伤.药物后处理指在长时间缺血后,于再灌注前或再灌注开始的几分钟内用药,通过药物干预来减轻器官的再灌注损伤.其保护作用机制与缺血预处理、缺血后处理相似,但药物后处理更具有临床应用价值,为器官再灌注损伤的治疗提供了新策略.
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缺血后适应及药物后处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用
随着冠状动脉粥样硬化性心脏病患者的增加及与之相关的再灌注治疗的开展,心肌缺血再灌注损伤(MIRI)成为临床心脏病学面临的严峻挑战.心肌缺血/再灌注后施加不同的后处理方式,可有效抵抗MIRI.缺血后适应及药物后处理是对缺血再灌注损伤具有保护作用的主要的后处理方式,该文将对这两类后处理方式的研究进展予以综述.
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药物后处理对心肌保护作用机制的研究进展
缺血后处理是在心肌遭受致命性的再灌注损伤的初始阶段,所给予的一种可控的、短暂的、反复间断的缺血/再灌注处理,这样可以明显减轻心肌的缺血/再灌注损伤.近年来,人们又日益深入地研究一种新的心肌保护策略:药物后处理.现对药物后处理对缺血/再灌注心肌保护作用机制的研究进展进行综述.
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丹参酮ⅡA后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用研究
目的 评价丹参酮ⅡA后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 SD大鼠随机分为假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)和丹参酮ⅡA后处理组(C组),每组8只.A组:制备大鼠心肌缺血再灌注模型,只穿线,不结扎左冠状动脉；B组:缺血再灌注组,缺血40 min,再灌注120 min；C组:后处理组,结扎左冠状动脉40 min,再灌注120 min,再灌注前3 min和再灌注后2 min内静脉注入丹参酮ⅡA.缺血再灌注160 min时,经颈总动脉插管抽取动脉血约2 ml,离心取血清,测定血清中CK、LDH、MDA和SOD含量.采用TUNEL法观察各组心肌细胞的凋亡指数,并在光镜及电镜下观察细胞形态学变化.结果 与B组相比,C组CK和LDH明显降低,凋亡指数亦明显降低；C组SOD活性明显高于B组,MDA含量明显低于B组；C组心肌组织形态学结构得到较大改善.结论 丹参酮ⅡA后处理对大鼠心肌缺血再灌注有保护作用.
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蒺藜皂苷后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用
目的 探讨蒺藜皂苷(GSTT)后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 56只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、缺血后处理组、阳性药尼可地尔1.0 mg/kg组、GSTT (100,30,10 mg/kg)组.采用结扎大鼠心脏左冠状动脉前降支的方法,制备心肌缺血再灌注损伤模型,分离血清,采用分光光度法测定乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,EIASA法测定血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6 (11-6)的量.光学显微镜下观察受损心肌病理组织学改变,采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况.结果 与模型组比较,GSTT 100,30 mg/kg组I,DH,MDA,TNF-α和IL-6的量明显降低、SOD的活性明显升高(P<0.01),凋亡细胞数量明显减少(P<0.01),心肌组织形态明显改善.结论 再灌注同时ipGSTT进行药物后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,能减少自由基生成,抑制心肌细胞凋亡.
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药物后处理对缺血再灌注心肌保护的研究进展
休克救治和心脏骤停后心脑肺复苏的成功,可使缺血心肌重新获得血液供应,明显减轻细胞损伤.但发生的再灌注损伤[1],包括心肌梗死(MI)面积的扩大、心律失常和心肌顿抑甚至充血性心力衰竭(心衰)等,会直接影响患者预后.因此,如何防治心肌缺血再灌注损伤十分重要.由于药物后处理在实施上有着可预测性、可控性好、操作方便的特点,在治疗缺血再灌注损伤方面具有较好的临床应用前景.现简要介绍药物后处理对缺血再灌注心肌保护的研究进展.
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阿托伐他汀和尼可地尔后处理对兔心肌缺血再灌注心功能及 Bcl-2、Bax 的影响
目的：：建立缺血再灌注模型,观察阿托伐他汀和尼可地尔后处理对兔心肌缺血再灌注心功能及 Bcl-2、Bax 的影响。方法：50只大白兔随机分成5组[假手术组(A)、对照组(B)、阿托伐他汀组(C)、尼可地尔组(D)、联合后处理组(E)],采用“二线二结法”建立缺血再灌注模型。各组按照实验设计方案给药,记录心电图、血流动力学指标。采集血液标本,试剂盒检测 CK、cTnI。电镜下观察各组心肌细胞超微结构变化。双色实时荧光定量 PCR 检测 Bcl-2、Bax。结果：(1)再灌注2 h,C~E 组 LVSP 高于 B 组(P <0.05),±dp/dt max 高于 B 组(P <0.01),而 LVEDP 低于 B 组(P <0.01)。其中,C、D 组无显著性差异, E 组 LVSP、±dp/dt max 均高于 C、D 组(P <0.05),LVEDP 显著低于 C、D 组(P <0.05)。(2)再灌注2 h,B~E 组 CK 与 A 组比较均明显升高(P <0.01),B 组高(P <0.01),D 组高于 E 组(P <0.01)；再灌注2 h,B~E 组 cTnI 较缺血前明显升高(P <0.05)；C~E 组显著低于 B 组(P <0.01),E 组与 C、D 组比较有显著差异(P <0.05)。(3)电镜显示 C~E 组心肌细胞的损伤明显减轻。(4)B~E 组 BCL-2 mRNA表达较 A 组增高(P <0.05),其中 C~E 组 BCL-2 mRNA 表达又较 B 组增高(P <0.01)；B~E 组 Bax mRNA 表达较 A 组增高(P <0.05),其中 C~E 组 Bax mRNA 表达又较 B 组减少(P <0.01)。结论：阿托伐他汀、尼可地尔后处理对兔心肌缺血再灌注损伤有保护作用,可能通过影响 BCL-2、Bax mRNA 表达抑制心肌细胞的凋亡,对缺血再灌注心肌产生保护作用。
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genistein后处理对缺血/再灌注损伤的大鼠心肌细胞凋亡和超微结构的影响
目的 观测genistein后处理对在体大鼠心脏局部缺血/再灌注模型大鼠心肌细胞凋亡、心肌组织病理形态学及超微结构变化的影响.方法 40只实验动物随机分为5组,分别为假手术组、缺血/再灌注组、genistein 0.1,1.0,5.0 mg/kg后处理给药组.光镜下观察各组心肌组织病理变化,电镜下观察各组心肌组织超微结构变化,DNA原位末端缺口标记法(TUNEL)检测各组心肌细胞凋亡数,观察凋亡指数变化,检测各组心肌组织中caspase-3活性,观察caspase-3的比活性变化.结果 各剂量genistein后处理组的凋亡指数与缺血/再灌注组相比均显著下降,各组caspase-3比活性变化趋势与凋亡指数变化趋势相吻合.心肌组织损伤的病理形态学和超微结构随给药剂量不同而变化,呈现出1.0 mg/kg组损伤轻,0.1 mg/kg时损伤次之,5.0 mg/kg时损伤又较重.结论 genistein后处理对在体大鼠心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用,保护机制与抑制心肌细胞凋亡有关,并且该保护效应与给药剂量相关.
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脑利钠肽后处理对兔急性心肌梗死的保护作用
目的:脑利钠肽后处理对兔急性心肌梗死的保护作用及可能机制.方法:30只兔随机分为3组,每组10只,左冠状动脉的左室支缺血30分钟,再灌注120分钟.AMI(急性心肌梗死)组:再灌注期间静脉滴注生理盐水;BNP(脑利钠肽)组:再灌注期间静脉滴注rhBNP(重组人脑利钠肽);BNP+GLY(脑利钠肽+格列苯脲)组:再灌注期间静脉滴注rhBNP,同时舌下静脉注射GLY.连续监测心电变化,统计再灌注120 min室性心动过速(VT)、心室颤动(VF)的发生率.心肌再灌注120 min后,分别测定SOD(超氧化物歧化酶)、MDA(丙二醛)、cTnI(肌钙蛋白Ⅰ)、CK-MB(肌酸激酶同工酶).各组随机抽取2只兔,分别于再灌注1小时和2小时末取心尖组织,HE染色.结果:(1)再灌注心律失常:BNP组与AMI组比较,VT和VF发生率均明显升高(均为P＜0.01);BNP+GLY组与BNP组比较,VT和VF发生率均明显升高(均为P＜0.01).(2)SOD、MDA、cTnI和CK-MB水平:BNP组与AMI组比较,MDA、cTnI和CK-MB均明显降低(均为P＜0.01),而SOD明显升高(P＜0.01);BNP+GLY组与BNP组比较,MDA、cTnI和CK-MB均明显升高(分别为P＜0.01,P＜0.05和P＜0.01),而SOD明显降低(P＜0.01).(3)心肌HE染色:AMI组和BNP+GLY组心肌损伤明显,BNP组心肌损伤轻微.结论:脑利钠肽后处理对兔急性心肌梗死(缺血-再灌注损伤)具有保护作用,可能与KATP通道相关.
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尼克地尔后处理对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用
目的 探讨尼克地尔后处理对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 26只SD大鼠随机分为3组,盐酸异丙肾上腺素 (ISO) 组8只,尼克地尔后处理组10只,对照组8只.ISO组和尼克地尔后处理组给予ISO (5 mg/kg) 腹腔注射,1次/d,连续3 d;尼克地尔后处理组于注射ISO 1 h后尾静脉注射尼可地尔 (1 mg/kg),1 次/d,连续3 d;对照组腹腔注射等量生理盐水.三组大鼠于第3天注射后24 h处死,检测血清心肌肌钙蛋白I (cTnI)、钾离子通道蛋白Kir6.2及线粒体电压依赖型阴离子通道 (VDAC)、IL-10在心肌组织的表达,并进行Nitrotyrosine免疫组织化学染色.结果 尼克地尔后处理组大鼠的血清cTnI低于ISO组,差异有统计学意义 (P <0.01);ISO组局部心肌组织Kir6.2表达明显低于对照组,尼克地尔后处理组Kir6.2表达高于对照组;各组间VDAC表达基本一致;ISO组可见大量心肌细胞胞浆表达Nitrotyrosine,对照组和尼克地尔后处理组无表达;尼克地尔后处理组IL-10的表达明显高于ISO组及对照组.结论 尼克地尔后处理可减轻心肌缺血/再灌注损伤,其作用机制与开放钾离子通道,抑制自由基的产生,从而抑制炎症反应有关.
关键词： 心肌缺血/再灌注损伤 缺血后处理 药物后处理 氧化应激 -
甘松挥发油对大鼠心肌缺血再灌注损伤及磷脂酰肌醇3激酶通路的影响
目的 探讨甘松挥发油对大鼠心肌缺血再灌注损伤及磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)通路的的影响.方法 将80只SD大鼠随机分成5组,即假手术组(n=10)、心肌缺血再灌注(IR)组(n=20)、高剂量甘松挥发油(HD)组(n=20)、低剂量甘松挥发油(LD)组(n=20)、二甲基亚砜(DMSO)组(n=10).观察各组大鼠心肌梗死面积、心肌损伤标记物、心率、血压变化,以及PI3K通路蛋白表达情况.结果 高剂量甘松挥发油组大鼠心肌梗死面积、血肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)和心肌肌钙蛋白(cTnT)表达均显著小于IR模型组(P＜0.05),同时高剂量甘松挥发油组Akt/磷酸化Akt(p-Akt)、GSK-3β/磷酸化GSK-3β(p-GSK-3β)、eNOS/磷酸化eNOS(p-eNOS)蛋白表达显著高于IR模型组(P＜0.05).结论 甘松挥发油后处理大鼠心肌缺血再灌注能显著减轻心肌损伤,其保护机制可能与PI3K-AKT通路激活有关.
