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心脏电生理及心脏起搏学术动态
在进入21世纪之际，回顾上世纪后期心脏起搏及电生理进展可以说是成绩显著、发展迅速。2000年的几个国内外的专业会议包括第21届北美心脏起搏电生理大会、12届欧洲心脏起搏电生理大会、第50届AHA大会以及第四次中国起搏电生理大会都对本专业领域20世纪所取得的进展做了全面的总结，并对21世纪的发展进行了展望。在此仅就几个重点方面做个概述。 心房颤动(AF)的治疗：AF治疗是20世纪末热门的题目，也是21世纪心脏科医生大的挑战。AHA会议除了有大会专题讨论外，有42篇摘要讨论AF的治疗。AF的治疗策略分维持窦性心律(窦律)与心室率控制，药物维持窦律面临副作用，5年仅30%能维持窦律，而心室率控制能很快缓解症状，减少药物副作用，降低治疗费用，因此其重要性越来越显著，消融房室结是为方便和有效的方法。消融肺静脉治疗局灶性AF成功率低于50%，肺静脉狭窄的发生率15%，只主张在少数中心试验，新近开展的隔离心房和肺静脉方法据报告成功率为70%，可能会有一定前景。Saksena报告了双心房起搏预防AF经验，对长间隙诱发的合并房间阻滞的AF有明确预防作用。Hoffmann介绍了抗AF试验(AFT)，心房起搏加上特殊的抗AF程序可预防AF的发作。总之目前AF仍需要综合性治疗，心室率控制能改善AF患者的生活质量。 双心室起搏治疗充血性心力衰竭(CHF)：双心室起搏又称心室同步化(VR)，用于治疗伴有室内阻滞的CHF。几次会议均介绍了目前3个临床试验，即：PATH-CHF，MUSTIC和InSync。其中PATH-CHF观察了心功能(NYHA)Ⅲ级的患者，比较右心室、左心室和双心室起搏对左心功能的影响；MUSTIC分别观察药物治疗和双心室起搏对窦性心律以及慢性AF两组患者的作用；InSync也是观察双心室起搏的作用，重点比较双心室起搏对存活率的影响。结果表明双心室起搏能明显改善患者心功能、生活质量以及运动耐量，其疗效以QRS＞150 ms为明显，而与心力衰竭的病因无关。今后将进一步观察不同部位起搏对心肌重构及心功能的远期影响。会议也报告了希氏束起搏比右心尖起搏有更好的血液动力学效果，可能会替代常规的右心尖部位起搏。 置入性心律转复除颤器(ICD)：本年度会议分别介绍了近十年来心性猝死一级预防和二级预防临床试验。二级预防临床试验用于预访猝死再发作，包括AVID、CASH和CIDS，结果证明ICD能明显降低(25%～30%)“高危”患者死亡率。一级预防临床试验用于有猝死发作可能的患者，包括MADITⅠ，MUSTT，CABG-Patch,MADITⅡ,SCD-HeFT和DEFINITE，结论在冠心病患者，射血分数0.35，有非持续性室性心动过速(VT)，电生理检查诱发出持续VT和VF者应置入ICD。而在AMIOVERT研究结果表明在非缺血性心脏病非持续性VT患者ICD和胺碘酮对死亡率的影响无差别。目前多个试验正在进行中，等待后结论ICD是否适用在一级预防，如果结果是阴性，结论只能是ICD只适用在AVID的患者(二级预防)。
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自发性心绞痛心肌缺血对QT离散度的影响
QT离散度(QT dispersion,QTd)反映心室复极离散程度,即心室肌复极的不均一性.QTd越高,恶性心律失常的发生率越高.本文通过观察QTd与自发性心绞痛心肌缺血的关系,探讨QTd的临床意义.资料和方法选择在我院和温州医学院附属第一医院的住院患者,均经冠状动脉造影明确诊断.其中,冠心病患者69例,男性45例、女性24例,年龄47～71岁平均(59.4士5.4)岁,至少一支主要冠状动脉或其分支狭窄≥50%即诊断为冠心病.其中,1支冠状动脉病变32例、2支冠状动脉病变21例、3支冠状动脉病变16例;陈旧性心肌梗死26例,其中,前壁梗死9例、下壁梗死10例、前壁合并下壁梗死7例.所有患者住院期间均发生自发性心绞痛.对照组20例,男性13例、女性7例,年龄42～65岁平均(54.3±7.0)岁,均经冠状动脉造影除外冠状动脉病变,均有心绞痛样疼痛症状.除外房室及室内阻滞、预激综合征、心房颤动、病态窦房结综合征、植入心脏起搏器、心力衰竭(NYHA Ⅱ～Ⅳ级)、心包炎、心脏瓣膜病、非缺血性心脏病、心电图示左心室肥厚、接受地黄或抗心律失常药物治疗者或急性心肌梗死8周以内的患者.
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ACE抑制剂在心力衰竭中的临床应用观察
1.对象与方法1.1病例选择人选缺血或非缺血性心脏病伴慢性心力衰竭的患者122例,按NYHA分级,其中Ⅱ、Ⅲ级患者110例、Ⅳ级12例,有70例病人LVEF<50%.
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细胞凋亡与非缺血性心脏病
1965年,发育生物学家Lockshin和Williams首先提出了PCD(programmed cell death)一词,用于描述蛾的发育过程.至1972年,Kerr等首次提出了细胞凋亡的概念,从形态学角度描述细胞的生理死亡,并认为这是维持组织细胞动力学平衡的一种基本生物现象,可能具有十分重要的生物学意义.随着细胞凋亡的深入研究并不断向各学科渗透,人类心血管领域也被证实存在凋亡现象,血管内皮细胞、平滑肌细胞和心肌细胞在多种刺激因子的诱导下,参与心血管疾病的病理变化过程,细胞凋亡是多种心血管疾病发生和演变的细胞学基础.
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扩张型心肌病心力衰竭的药物治疗进展(下)
6 钙拮抗剂由于钙拮抗剂的负性肌力作用和激活神经内分泌的缺陷,使得钙拮抗剂在CHF中的应用受到限制.几乎所有的临床试验结果都明确指出,钙拮抗剂对收缩性CHF患者并无益处,甚或有害,因此不主张应用于收缩性CHF患者.PRAISE试验(氨氯地平)和V-HeFT III(非洛地平)试验均未提供令人信服的证据显示长期应用钙拮抗剂可改善CHF的症状或提高生存率.目前正在进行的PRAISE-II试验,观察氨氯地平对非缺血性心脏病CHF患者死亡率的影响.由于缺乏钙拮抗剂治疗CHF疗效的证据,该类药物不宜用于CHF;考虑到用药的安全性,钙拮抗剂目前仅适用于心绞痛或高血压伴CHF的患者.目前钙拮抗剂中,只有氨氯地平和非洛地平有临床试验显示长期用药的安全性,氨氯地平对生存率无不利影响[2].
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缺血性和非缺血性心脏病患者心肌病变磁共振心肌延迟强化的影像学特征比较
目的 比较缺血性和非缺血性心脏病患者心肌病变的磁共振心肌延迟强化的影像学特征.方法 回顾性分析了25例有心肌延迟强化患者的磁共振成像特点及相应临床表现.结果 25例患者中,19例为缺血性心脏病,磁共振延迟强化区域为透壁和心内膜下非透壁心肌;2例为肥厚性心肌病,延迟强化位于肥厚的心肌内部,呈不规则条片状;1例为扩张性心肌病,表现为心肌内部弥漫小灶强化区;2例为限制性心肌病,表现为左、右心室心内膜下条带状强化,伴有左心室和右心房附壁血栓;1例为左心室外侧壁占位性病变,表现为片状强化.结论 磁共振心肌延迟强化并非心肌梗死的特异性表现,鉴别延迟强化的非缺血性心脏病病因有赖于密切结合临床病史,心肌延迟强化影像表现有一定的提示作用.
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非缺血性心脏病并慢性充血性心力衰竭患者血清心肌肌钙蛋白Ⅰ的变化及意义
目的探讨非缺血性心脏病并慢性充血性心力衰竭(CHF)患者血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平的变化,以指导非缺血性心脏病并CHF的治疗和判断预后.方法 40例非缺血性心脏病并CHF患者,分别于第2天和心力衰竭稳定5～7天各抽血2 ml,用化学发光分析法测定cTnI水平,并与对照组进行比较.结果 CHF组血清cTnI水平为1.16±0.77 μg/L,对照为0.20±0.08 μg/L(P＜0.01);CHF组阳性者治疗前cTnI水平为1.38±0.75 μg/L,治疗后为0.35±0.11 μg/L,P＜0.01;血清cTnI水平随心力衰竭的程度加重而升高,血清cTnI持续阳性者,其预后不佳.结论非缺血性心脏病并CHF患者存在心肌细胞损伤或坏死,血清cTnI水平是反映非缺血性心脏病并CHF严重程度的一个可靠指标,同时识别其高危患者.
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老年缺血性心脏病与肥胖、高血压、糖尿病、高血脂关系的研究
缺血性心脏病是老年人的常见病和多发病，也是老年病人的主要致死原因之一，引起缺血性心脏病的危险因素很多，其中肥胖、高血压、糖尿病、高血脂等危险因素在老年缺血性心脏病中更为重要，现将老年缺血性心脏病与4种危险因素之间的关系做一探讨。1 资料与方法 根据临床症状和心电图诊断及部分病人做冠状动脉造影进行确定诊断后，将224例分为2组，缺血性心脏病组：88例，年龄60～86岁，平均70.23±5.39岁；非缺血性心脏病组：136例，年龄60～88岁，平均68.82±6.39岁。糖尿病根据WHO1985年诊断标准；高血压诊断标准为收缩压≥21.3kPa(160mmHg)及舒张压≥12.6kPa(95mmHg)；体重指数(BMI)＞25为肥胖、＜20为消瘦，20～25为正常；血清甘油三酯＞1.69mmol/L和(或)血清总胆固醇＞5.99mmol/L为高血脂。数据处理分析采用卡方检验。
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非缺血性心脏病窦性心律震荡变化及意义
目的 探讨非缺血性心脏病(NIHD)患者窦性心律震荡(HRT)的变化及意义.方法 选择161例NIHD患者及76例正常对照.前者按照随访中有无心血管事件发生分为事件组(101例)和无事件组(60例),均行24 h动态心电图、超声心动图等检查,记录临床资料,计算HRT的震荡初始(TO)和震荡斜率(TS).结果 NIHD患者TO较对照组升高,TS较对照组降低(P<0.01).与无事件组比较,事件组T0升高,TS降低(P<0.01).T0与TS两项均异常是NIHD患者发生主要心血管事件强有力的预测因素.结论 HRT充分反映心脏自主神经功能,是NIHD患者病情评估或危险分层的有用指标.
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MR心肌延迟增强扫描在常见非缺血性心脏病中初步应用
目的 研究常见非缺血性心脏病患者心肌病变的磁共振心肌延迟强化的影像学特征.方法 回顾性分析25例非缺血性心脏病患者的磁共振心肌延迟强化特点及相应临床表现.结果 25例患者中9例患者心肌病变未出现延迟强化.6例为病毒性心肌炎,4例出现左室后壁、下壁心外膜下心肌可见斑片状延迟强化,1例室间隔部出现散在线状强化;6例为肥厚性心肌病,4例出现室间隔及左室壁出现延迟强化,表现为片状强化;12例为扩张性心肌病,4例在左心室间隔壁、侧壁可见线样强化,左室后下壁、前间隔壁各1例可见小片状强化,以心肌中层及外膜下心肌为主.1例为致心律失常型右室心肌病,延迟强化提示右室下壁及前壁可见片状强化.结论 非缺血性心脏病患者心肌病变的磁共振心肌延迟强化具有一定特征,鉴别非缺血性心脏病的病因有赖于密切结合临床病史.
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阿托伐他汀治疗非缺血性心脏病慢性心衰的临床效果
目的 探讨阿托伐他汀治疗非缺血性心脏病慢性心衰的临床效果,为该病的治疗提供临床依据.方法 选择2008年1月至20110年6月在我院内科进行治疗的非缺血性心脏病慢性心衰患者共93例,按照就诊顺序随机分为治疗组和对照组,观察并比较两组患者的治疗效果、治疗前后的心功能和心脏指标的变化.结果 治疗组治疗总有效率为89.13%(41/46),而对照组治疗总有效率为63.83%(30/47),治疗组高于对照组(P＜0.05).治疗前,两组患者左心室射血分数和左心室舒张末内径差异无统计学意义(P＞0.05);治疗后,两组患者左心室射血分数均有明显提高,左心室舒张末内径均有明显改善,两组治疗前后差异均具有统计学意义(P＜0.05),且治疗后治疗组在左心室射血分数的提高和左心室舒张末内径的改善上均优于对照组(P＜0.05).结论 阿托伐他汀治疗非缺血性心脏病慢性心衰具有良好的效果,可以在临床实践中推广应用.
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非缺血性心脏病并慢性充血性心力衰竭患者血清心肌钙蛋白I的变化及意义
目的:探讨非缺血性心脏病并慢性充血性心力衰竭(CHF)患者血清心肌钙蛋白I(cTnI)水平的变化,以指导非缺血性心脏病并CHF的治疗和判断预后。方法:随机调查40例非缺血性心脏病并CHF患者,分别于入院第2天和心衰稳定5～7天各抽血2 mL,用化学发光分析法测定cTnⅠ水平。结果:CHF组血清cTnI水平为(1.16±0.77)μg/L,明显高于对照组的(0.20±0.08)μg/L(P<0.001);CHF组阳性者治疗前cTnI水平为(1.38±0.75)μg/L,治疗后cTnI水平降低为(0.35±0.11)μg/L,P<0.001;血清cTnI水平随心力衰竭的程度加重而升高,血清cTnI持续阳性者,其预后不佳。结论:非缺血性心脏病并CHF患者存在心肌细胞损伤或坏死,血清cTnI水平是反映非缺血性心脏病并CHF严重程度的一个可靠指标,同时可识别其高危患者。
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第二代钙拮抗药治疗心力衰竭的疗效与安全性分析
第一代二氢毗啶类钙拮抗药如硝苯地平等,治疗慢性心力衰竭(CHF)疗效均不尽人意.作者特就第二代二氢吡啶类钙拮抗药治疗CHF的疗效与安全性进行了汇总分析. 作者在对17个研究中心1990年以来的二千多例CHF病人接受第二代二氢吡啶类钙拮抗药如尼卡地平、氨氯地平、尼索地平、非洛地平、赖诺地平等治疗的资料进行汇总分析后发现,上述药物对于改善非缺血性心脏病所致CHF的运动耐量和左心室功能的作用不甚明显,亦无对神经激素和心力衰竭病情的不利影响,但对改善冠心病CHF左心室功能和辅助治疗心绞痛、高血压所致CHF皆安全、有效.尤其是著名的PRAISE和V-HeFTⅢ试验结果还显示,长程使用上述药物,对缺血性心脏病所致CHF者的远期病死率并无不利影响;且PRAISE试验结果尚证明,氨氯地平还可明显改善缺血性心脏病所致CHF者的远期存活率. [De Vries RJM, Veldhuisen DIV, Dunselman PH, et al. AmHeart J,2000,139(2):185-194(英文)袁志敏摘杜静平校]
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氨氯地平与FDP联合治疗冠心病心力衰竭
据报道氨氯地平(Am)与转换酶抑制剂、利尿剂、洋地黄合用,能减少非缺血性心脏病心衰病死率,不增加缺血性心脏病病死率.但是对不能耐受转换酶抑制剂感较大剂量者的心衰,特别是高龄患者的疗效及安全性所知较少.为此我院自1999年11月～2003年12月在采用强心、利尿及扩血管药物进行常规治疗的基础上,加用Am及1.6二磷酸果糖(FDP)治疗冠心病心衰62例,取得了较好效果,报道如下.
