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腹腔镜微创治疗肾癌的进展
肾癌是泌尿系统常见的恶性肿瘤之一。目前手术切除仍是肾癌的主要治疗方法。而腹腔镜的应用引起了肾癌治疗的革命性变化,腹腔镜手术方式已成为肾癌手术治疗的主流术式,且发挥出了较为理想的疗效。本文主要对腹腔镜微创治疗肾癌的进展作一介绍。
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肾癌的微创治疗进展
肾癌是我国为常见的泌尿系肿瘤之一,随着诊断技术的提高,其发病率也在逐年攀升。手术治疗目前仍是肾癌治疗的首选方式。早期局限于诊断技术的落后,肾癌发现时常已是晚期,一般采取术式为开放性的根治性肾癌切除术,手术切除的范围包括:肾周筋膜、肾周脂肪、患肾、患侧肾上腺、从膈肌脚至腹主动脉分叉处腹主动脉或下腔静脉旁淋巴结,以及髂血管分叉以上的输尿管[1]。如今肾癌的手术治疗手段已逐渐转变成以腹腔镜为主,配合射频消融等技术手段的微创治疗模式。
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靶向缺氧诱导因子治疗肾细胞癌
20世纪以来,肾癌治疗后的5年生存率虽有所提高(>60%),但增高的原因可能不是治疗手段的进步,而是早期发现的结果[1].近年来,随着对肿瘤基因发病机理的不断了解,对不同类型的肿瘤采用特异性分子治疗也已进入临床试验研究阶段[2].
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肾癌腔内治疗的现状与未来
肾癌是我国常见的泌尿生殖系统肿瘤之一,仍高居前三甲之列.白1991年Clayman首次报道了腹腔镜肾癌根治术后,该术式已得到广泛开展,渐成为肾癌治疗的标准术式[1].同时,各种微创治疗方式也方兴未艾,虽未成为公认的肾癌治疗标准术式,但也不断有学者进行探索和报道.目前,肾癌的腔内治疗包括冷冻治疗、射频消融治疗、腹腔镜肾癌根治术、手助腹腔镜肾癌根治术及腹腔镜肾部分切除术等.
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肾细胞癌现代外科治疗经验总结
肾细胞癌是泌尿系常见恶性肿瘤,致死率高居泌尿系肿瘤之首.虽然肾癌的治疗手段越来越多,但是外科手术在肾癌治疗中还是占主导地位.随着肾癌手术操作的规范化,肾癌的治疗效果较以前已经有了很大提高.近年来国内关于手术治疗肾细胞癌疗效的大宗报道不多,缺乏手术治疗肾癌长期生存率的资料.对我院手术治疗的316例肾细胞癌患者进行回顾性分析,介绍外科治疗肾癌的经验.
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射频消融术在双侧同时发生肾癌治疗中的应用
我们自2006年起开始应用射频消融术治疗肾脏肿瘤[1],其中7例双侧同时发生肾细胞癌,对肿瘤较大侧行根治性肾切除术,对其中不适合行肾部分切除术保肾治疗的患者采用射频消融的方法治疗,临床效果满意,报告如下.
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自噬与肾癌
在真核细胞的生命进程中,自噬既可以清除、消灭外来有害物质,又被认为是一种与细胞自身密切相关的程序性死亡机制。自噬的功能为细胞的存活创造了稳定的环境,在营养缺乏状态下维持着细胞代谢平衡及在环境压力下去清除损伤的细胞器。近年来,自噬成为热点受到越来越多的关注,随着研究深入,自噬在抑制肿瘤细胞方面显示了作用。但是,自噬调控的复杂性,又使得它的作用不单一。肿瘤早期,对肿瘤细胞合成物质的降解,起到抑制肿瘤生长作用;进展期,在氧气不足,营养受限等条件下,肿瘤细胞通过自噬降解作用,促进了自身的存活。调查数据显示,在男性泌尿系统恶性肿瘤中,肾癌的发生率逐年上升。近年来的研究表明,肾癌的发生和发展与自噬具有相关性。因此,本文就自噬在肾癌中的调控机制进行综述,以望为肾癌的治疗提供一些新的线索和途径。
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小肾癌治疗的三把利刃——刀、火、冰
美国肯塔基大学泌尿外科主任Strup教授针对小肾癌的治疗近有了新的观点.
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射频消融治疗肾癌新进展
2009年,美国估计有57760人被诊断为肾癌,12980人死于肾癌[1].约90%的肾脏肿瘤为肾细胞癌(RCC),其中85%为透明细胞癌[2].随着现代影像学技术的发展,偶发型肾癌的检出率不断提高[3].相对于有症状的肾癌而言,偶发型肾癌的体积较小,分级较低[4].尽管直径<3 cm的肿瘤发生转移的可能性较小(约为2%),但预期寿命较长的患者仍可能发生转移[5].传统的肾癌治疗方法以根治性肾切除术及保留肾单位手术(NSS)为主,但创伤大、并发症多.因此,肾癌治疗的微创技术应运而生,目前常见的有影像引导下的射频消融(RFA)治疗、冷冻治疗、微波治疗和高强度聚焦超声等.以下就RFA在肾癌治疗中的进展作一综述.
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低剂量舒尼替尼辅助治疗高危肾癌术后的疗效观察
肾细胞癌(RCC)是起源于肾实质泌尿小管上皮系统的恶性肿瘤,占肾脏恶性肿瘤的80%~90%,手术能治愈大部分早期患者,但仍有30%的患者术后1~2年出现复发,特别是术前肿瘤已侵犯肾静脉、肾上腺及区域淋巴结转移者,术后复发率更高达35%~65%[1],舒尼替尼作为靶向治疗药物,治疗转移性肾癌的有效性已被Ⅱ期和Ⅲ期临床实验验证[2,3],对于高危肾癌,术后尚无标准辅助治疗方案,舒尼替尼辅助治疗预防进展性肾癌术后的复发和转移,其远期疗效及预防剂量尚无参照,2010年8月至2012年10月间本科对45例进展性肾癌术后患者予以舒尼替尼辅助治疗,以此初步探讨舒尼替尼对进展性肾癌治疗的疗效和预防剂量。
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从新版肾癌诊治指南看mRCC诊疗策略
晚期肾癌(mRCC)治疗日新月异。根据近两年肾癌治疗领域公布的多项新的研究进展,中国临床肿瘤学会(CSCO)肾癌专业委员会编写了新版《中国肾癌诊治指南(2015版)》(以下简称“指南”)。新版指南对肾癌流行病学、病理学、外科治疗和内科治疗分别做出相应更新与增补,而其中内科治疗部分是本次更新的重点。现针对本次新版指南内科治疗的主要内容进行介绍和梳理,全面总结晚期肾癌当前的标准治疗推荐,从而为肾癌诊疗的临床实践提供帮助和依据。
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晚期肾癌靶向治疗现状
肾癌亦称肾细胞癌,是泌尿系常见的三大恶性肿瘤之一,其发病率约占人类恶性肿瘤的3%[1]。肾癌细胞可表达多种耐药蛋白,使其对放疗、化疗及免疫治疗反应性较低或不反应,治疗有效率<20%[2]。手术根治性切除病灶仍是局限性肾癌治疗的“金标准”,但术后复发率仍高达20%~40%。另外近1/3的肾癌患者初次就诊时已有转移,40%~50%的局限性肿瘤患者继发转移[3]。据此,术前减瘤与术后药物治疗对患者的预后至关重要。近年来,随着对肾癌发生、发展过程中分子调控机制研究的不断深入及临床转化应用,以分子信号通路中的关键蛋白酶/蛋白作为治疗靶点,从而进行靶向药物治疗极大地改善了晚期肾癌患者的治疗现状,且药物疗效及安全性作用明显,不良反应低[4],对于延长患者生存时间,提高生活质量具有重要意义。本文就终末期肾癌的靶向治疗药物作一综述。
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2012年全国泌尿男生殖系统肿瘤学术会议热点报道
由中国抗癌协会泌尿男生殖系肿瘤专业委员会主办,中华医学会泌尿外科学分会协办,广州军区武汉总医院承办的第七届泌尿男生殖系统肿瘤学术会议于2012年4月6~8日在武汉成功召开.7日下午进行了专家组病例讨论,主要讨论了肌层膀胱癌的治疗、中央型小肾癌治疗的选择、前列腺癌根治手术方式的选择及优势如何?在讨论过程中,专家们畅所欲言,各抒己见,讨论气氛热烈.现将会议热点整理如下.
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α干扰素对肾癌细胞生长的影响
近年来,关于干扰素(WN)在肾癌治疗方面的研究多为临床研究,体外研究报道尚少.我们2008年4月至2008年10月通过对肾癌786-0细胞株体外培养,采用噻唑蓝(MTT)比色法检测IFN-α对肾癌细胞的抑制率,运用流式细胞仪(FACS)检测IFN-α对肾癌细胞凋亡的影响,探讨IFN-α对肾癌细胞生长的影响.
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腺病毒介导CD-TK融合基因对肾癌细胞的杀伤作用
肾癌是常见的泌尿系肿瘤,发病率仅次于膀胱肿瘤.自杀基因治疗在晚期肿瘤的综合治疗中发挥了重要作用.单纯疱疹病毒胸苷激酶(HSV-TK)基因/无环鸟昔(GCV)及大肠杆菌胞嘧啶脱胺酶(CD)基因/5-氟胞嘧啶(5-FC)系统治疗机制不同,联合可产生协同效应.本研究旨在探讨联合TK/GCV、ClD/5-FC系统在肾癌治疗中的价值.
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自噬与肾癌发病相关性的研究进展
自噬是真核细胞中一种高度保守的分解代谢过程,在维持细胞稳态和应激状态下保留细胞生存能力方面发挥重要作用[1-2].细胞通过双层膜状结构的自噬体包裹待降解底物,并将其运输至溶酶体进行降解和回收再利用[3].自噬主要发生在缺氧、免疫损伤、应激和营养缺乏等情况下[4],被认为是细胞对不良环境刺激的一种防御机制[5].研究表明,自噬参与多种疾病的病理过程,如肿瘤[6]、神经退行性病变[7]、心血管疾病[8]、感染和免疫功能缺陷等[9].近年来,许多学者就自噬与肾癌发病的相关性进行了研究,但是,自噬在肾癌发病过程中所发挥的作用,以及其作用的确切机制尚不明确.本文就自噬与肾癌发病的相关研究进展作一综述,以期从自噬的角度探讨肾癌的发病机制,同时为肾癌的治疗提供一些线索和途径.
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复活节岛的恩赐:肾癌治疗的新选择
1989年2月,登山爱好者steve经过15英里的攀登后超过两位同伴率先登顶科罗拉多州格雷斯峰(Gray's Peak)(标高14,000英尺以上).尽管在此前几个月,Steve已经开始感到身体不适,但没人能告诉他问题出在哪.四个月后,Steve开始体力不支,出现各种如低烧,盗汗,恶心,食欲不振等症状,逛街对他甚至也变得困难.
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肾癌敲基因小鼠模型建立及应用的研究进展
肾癌是一种高度遗传异质性的遗传疾病.目前多个重要的肾癌相关基因已被克隆.这些基因包括VHL、FH、c-Met、TSC1、TSC2、FLCN、PBRM1、BAP1、SETD2、Trp53、PTEN及APC等.为了研究肾癌的发病机理和测试新的治疗方法,与这些基因相应的敲基因肾癌小鼠模型已经建立.可是,除了TSC1、TSC2、FLCN和Trp53外,大部分单基因敲除小鼠模型未能产生与人类肾癌相似的表型.近的VHL-PBRM1、VHL-BAP1、PBRM1-BAP1肾特异性双基因敲除小鼠模型普遍产生透明肾细胞癌(CCRCC),是肾癌敲基因小鼠模型发展史上的一个新的里程碑,为肾癌的研究和药物测试提供了新的工具.肾特异性FLCN敲基因小鼠模型和VHL-Trp53-Kif3a三基因敲除小鼠模型已用于药物试验,并成功地取得了预期的结果.