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血脂康调脂治疗对2型糖尿病患者尿微量白蛋白的影响
近年来糖尿病发病率在我国有逐步上升趋势,已成为危害公众健康的主要疾病之一,而糖尿病肾病(DN)又是常见的并发症之一.一旦肾脏累及出现持续性蛋白尿,则.肾脏病变往往不可逆转,终在短时间内进入终末期肾功能衰竭(ESRD).笔者旨在探讨血脂康调脂对2型糖尿病患者尿微量白蛋白的影响.
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糖尿病早期肾病患者血浆中凝血因子Ⅺ氧化还原状态的研究
目的 探讨2型糖尿病(T2DM)合并早期肾病患者血浆中凝血因子Ⅺ(FXI)的氧化还原状态的改变.方法 将T2DM患者根据尿白蛋白排泄率(UAER)分为非微量白蛋白尿组(DM+ NAU)和微量白蛋白尿组(DM+ MAU).另设健康检查人群中健康者作为正常对照组(CON).测定各组24 h UAER、血糖、血脂、凝血指标及血浆还原型FXI的相对水平,以UAER为因变量,与之相关的指标为自变量,进行多元逐步回归分析.结果 DM +NAU组和DM+ MAU组的血浆还原型FXI相对水平均高于对照组(P＜0.05),DM+ MAU组的血浆还原型FXI水平较DM+ NAU组升高更明显(P＜0.05).多元逐步回归分析显示,糖化血红蛋白(HbAlC)、血浆总胆固醇(TC)、纤维蛋白原(rIB)、还原型FXI与UAER呈正相关,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)与UAER呈负相关.结论 血浆还原型FXI的水平增加与T2DM患者MAU的出现有密切关系,可能通过促进血液高凝状态加重肾脏损害而导致MAU的出现.
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百令胶囊对早期糖尿病肾病患者CRP及UMA水平影响
[目的]观察百令胶囊治疗早期糖尿病肾病的疗效及对C反应蛋白(CRP)的影响.[方法]80例早期糖尿病肾病患者随机分为治疗组与对照组,两组患者在良好控制血糖、血压基础上,治疗组加用百令胶囊5粒/次,3次/d,口服,对照组不加百令胶囊,共12周;治疗前后监测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、24 h尿微量白蛋白(UMA)定量、CRP、尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDH)、计算胰岛素敏感指数(IAI).[结果]治疗组治疗后IAI明显升高,CRP、24 h UMA与对照组比较有显著性差异(P＜0.01).TC、TG、LDH明显下降,与对照组比较有显著性差异(P＜0.05).[结论]百令胶囊能够明显减少尿微量白蛋白排泄,对早期糖尿病肾病有良好的治疗作用.
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超声射频评价2型糖尿病合并微量白蛋白尿患者股动脉弹性早期改变
目的 应用超声射频信号技术评价2型糖尿病(T2DM)合并微量白蛋白尿(MA)患者股动脉弹性功能早期改变及临床意义.方法 收集51例T2DM未合并MA患者(A组)和53例T2DM合并MA患者(B组).为观察受检者股动脉管壁早期弹性变化,二维超声剔除股动脉内-中膜厚度(IMT)＞1.0 mm者.二维超声清晰显示股动脉后,实时启动内-中膜厚度定量分析(QIMT)及动脉僵硬度定量分析(QAS)系统,检测受检者IMT、内径(D)及弹性参数,包括管壁扩张系数(DC)、顺应系数(CC)、弹性系数(α、β)及脉搏波传导速度(PWV);分析两组间上述参数差异及相关性.同期获得A、B两组患者血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血肌酐(CREA)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2 h PG)及体质量指数(BMI).结果 同组内男性与女性间及左、右两侧股动脉各弹性参数比较,差异均无统计学意义(均P＞0.05).B组CC、DC较A组降低,而α、β、PWV均高于A组,其差异均有统计学意义(均P＜0.05).Pearson相关性分析结果表明,B组CC与α、β、PWV均呈负相关(r=-0.305、-0.312、-0.412,均P＜0.05);DC与α、β、PWV亦均呈负相关(r=-0.319、-0.324、-0.405,均P＜0.05).两组间股动脉D比较,差异无统计学意义(P＞0.05).B组TG、HbA1c、FPG、2hPG均高于A组,差异均有统计学意义(P＜0.05);而两组间TC、HDL-C、LDL-C、CREA、BMI、年龄差异均无统计学意义(均P＞0.05).结论 动脉弹性功能减退早于形态学改变,T2DM合并MA时股动脉弹性功能已减退,应用超声射频分析技术对其临床早期诊疗具有一定意义.
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老年高血压病患者合并微量白蛋白尿与胰岛素抵抗的关系
目的研究老年原发性高血压(EH)合并微量白蛋白尿(MAU)患者的胰岛素及胰岛素敏感性指数的变化.方法 76例老年EH患者按是否合并MAU,分为MAU组和对照组,测定空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)、血脂、胰岛素敏感性指数(ISI),并进行分析.结果 MAU组血浆胰岛素显著升高(P＜0.05),ISI显著降低(P＜0.05).结论老年EH患者合并微量白蛋白尿时存在高胰岛素血症和胰岛素抵抗.
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普伐他汀在代谢综合征患者中的应用
目的 探讨普伐他汀对集聚了多种心血管病危险因子的代谢综合征患者的干预作用.方法 选择代谢综合征患者62例,在改善生活方式治疗的同时随机分为普伐他汀治疗组32例及对照组30例.检测治疗前及治疗后12周的血脂、血压、尿白蛋白排泄率(UAER)、体质指数(BMI)、空腹及餐后2 h血糖(FPG、2 hPG).结果 经普伐他汀20 mg/d治疗12周,患者血脂异常得到改善,收缩压及舒张压分别下降4.06%、5.88%,UAER降低18.5%,与对照组比较差异有显著性(P＜0.05);2组患者BMI、FPG及2 hPG均有下降趋势,但组间比较差异无显著性(均P＞0.05).观察期间无严重不良反应发生.结论 普伐他汀可改善代谢综合征患者的血脂紊乱、高血压及微量白蛋白尿,可安全地应用于代谢综合征患者.
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微量白蛋白尿与2型糖尿病下肢血管病变的关系
目的 探讨2型糖尿病患者微量白蛋白尿与下肢血管病变的关系.方法 2型糖尿病患者80例,根据尿白蛋白/肌酐值分为微量白蛋白尿组(42例)和正常蛋白尿组(38例),比较2组下肢动脉血流动力学改变和血管病变程度及发病率.结果 伴微量白蛋白尿的2型糖尿病患者较正常蛋白尿组动脉内径缩小、峰值流速增加、血流量减少,下肢血管病变发病率高、程度重.结论 临床上应加强对微量白蛋白尿的筛查,并给予积极的治疗,从而减少或延缓糖尿病下肢血管病变的发生及发展.
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2型糖尿病患者血清Apelin水平与微量白蛋白尿的关系
目的 探讨Apelin在糖尿病肾病发病机制中的作用.方法 选择2015年7月至2016年6月在我院门诊2型糖尿病患者114例,根据24 h尿微量白蛋白是否>30 mg,分为正常蛋白尿组(NA组,56例)和微量白蛋白尿组(MA组,58例).选择健康志愿者60名为正常对照组(NC组),测定血清Apelin浓度及各项生化指标.结果 ⑴NA组和MA组患者的WC、BMI、TC、TG、LDL-C、FBG、FINS、HOMA-IR和Apelin分别为(87.99±10.27) cm、(24.75±3.35) kg/m2、(5.27±1.28) mmol/L、(1.84±1.25) mmol/L、(3.36±0.91) mmol/L、(7.58±0.87) mmol/L、(13.29±3.57)U/L、4.50±1.41、(364.22±85.03)ng/L和(90.10±8.97) cm、(25.47±2.82) kg/m2、(5.19±1.11) mmol/L、(2.23±1.43) mmol/L、(3.68±0.83) mmol/L、(7.89±1.11) mmol/L、(15.50±5.00) U/L、5.55±2.27、(397.42±91.29)ng/L显著高于NC组(83.20±5.36) cm、 (22.59±2.67) kg/m2、(4.68±1.10) mmol/L、(1.37±0.58) mmol/L、(2.56±0.94) mmol/L、(5.11±0.82) mmol/L、(7.17±2.80)U/L、1.65±0.77、(309.34±68.28)ng/L (P 均<0.05);MA组的FINS、HOMA-IR、Apelin显著高于NA组(P均<0.05).⑵控制年龄、性别、BMI因素后的偏相关分析显示血清Apelin与LDL-C、FPG、FINS和HOMA-IR呈明显正相关(r值分别为0.183、0.314、0.374、0.378,P均<0.05).⑶多因素回归分析结果显示,HOMA-IR和BMI是Apelin的独立相关因素(r2值分别为0.288和0.389,P均<0.05).结论 糖尿病微量白蛋白尿组血清Apelin浓度高于糖尿病正常蛋白尿组,Apelin浓度与HOMA-IR呈明显正相关,推测Apelin 可能在糖尿病肾病的发生、发展中发挥作用.
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初诊2型糖尿病患者微量白蛋白尿的影响因素分析
目的 分析初诊2型糖尿病(T2DM)住院患者微量白蛋白尿的发生率及危险因素,为糖尿病及慢性微血管并发症的早期干预提供理论依据.方法 2006年3月至2009年9月在我院内分泌代谢科住院且资料完整的286例初诊T2DM患者,测定其血脂、24 h尿白蛋白、空腹及餐后胰岛索和血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)以及C肽等.两次24h尿白蛋白定量为30 ～ 300 mg被定义为微量白蛋白尿.计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).所有患者均由眼科医师进行扩瞳后眼底检查明确有无眼底病变.结果 (1)本研究人群中,微量白蛋白尿的发生率为19.58％ (56/286).(2)正常蛋白尿组与微量白蛋白尿组合并糖尿病视网膜病变者分别占19.57％ (45/230)与33.93％ (19/56),差异有统计学意义(x2=5.349,P=0.021)；微量白蛋白尿组的空腹血糖、HbA1c、HOMA-IR均显著高于正常蛋白尿组[空腹血糖:(11.08±1.76)、(9.24±1.65) mmol/L,HbA1c:(11.54±1.59)％、(9.39±1.64)％,HOMA-IR:(3.73±0.42)、(3.50±0.30),t值分别为-6.148、-7.533、-3.774,P均＜0.001].(3) Pearson相关分析显示,微量白蛋白尿与空腹血糖(r =0.460)、HbA1c(r =0.499)、HOMA-IR(r=0.308)、合并糖尿病视网膜病变(γ=0.405)呈正相关(P均＜0.01).(4)逐步回归分析显示,空腹血糖(β=-0.804,P＜0.01)、HbA1c(β=-0.455,P＜0.01)、合并糖尿病视网膜病变(β=1.527,P＜0.05)是影响糖尿病微量白蛋白尿的独立危险因素.结论 初诊住院T2DM患者微量白蛋白尿的发生与空腹血糖、HbA1c、HOMA-IR相关,同时更容易合并糖尿病视网膜病变.
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60例Ⅱ型糖尿病患者的微量白蛋白尿和血脂分析
糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)患者常见的慢性并发症之一.我们对60例Ⅱ型DM的微量白蛋白尿(MA)与血脂各成分的变化进行分析,显示血脂变化是DN重要的危险因素.
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己酮可可碱对老年糖尿病肾病早期治疗作用的研究
目的:探讨血液流变性改善剂己酮可可碱对老年糖尿病肾病早期的治疗作用.方法:将106例Ⅱ型糖尿病伴有微量白蛋白尿患者随机分为2组治疗,己酮可可碱组66例,卡托普利(开博通)组40例,治疗期为6个月.结果:2组治疗后尿总蛋白(UTP)及尿白蛋白排泄率(UAER)均明显降低[己酮可可碱组UTP从(0.21±0.06)g/24 h降至(0.12±0.04)g/24 h,P＜0.01;UAER从(132.65±53.58)μg/min降至(55.82±27.17)μg/min,P＜0.01.卡托普利组UTP从(0.19±0.06)g/24 h降至(0.13±0.05)g/24 h,P＜0.01;UAER从(115.26±53.35)μg/min降至(75.62±43.34)μg/min,P＜0.01].肌酐清除率(CCr)有所改善[己酮可可碱组从(1.37±0.16)ml@s-1@1.73 m-2增到(1.48±0.22)ml@s-1@1.73 m-2,P＜0.05;卡托普利组从(1.33±0.27)ml@s-1@1.73 m-2)增到(1.43±0.34)ml@s-1@1.73 m-2,P＜0.05],治疗后2组间比较无明显差异(P＞0.05).2组对血压和血脂都有一定良好的影响.结论:己酮可可碱有减少尿蛋白、改善肾功能的作用,对老年Ⅱ型糖尿病早期肾病有确切的治疗作用.
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舒洛地特、银杏叶及缬沙坦治疗代谢综合征患者微量白蛋白尿的疗效比较
目的 比较舒洛地特、银杏叶及缬沙坦治疗代谢综合征患者微量白蛋白尿的疗效及安全性.方法 90例代谢综合征合并微量白蛋白尿患者随机分为舒洛地特组(SG组,舒洛地特静脉注射治疗)、银杏叶组(GG组,银杏叶静脉注射治疗)、缬沙坦组(VG组,缬沙坦口服),各30例,治疗4周.观察治疗前、后尿微量白蛋白排泄率(UAER)、血小板聚集率(PAR)及血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)表达水平.结果 3组患者经治疗后UAER、hs-CRP均明显下降(P＜0.001),SG组、GG组疗效优于VG组(P＜0.01);hs-CRP与UAER呈显著正相关.治疗后SG组、GG组患者PAR和纤维蛋白原水平也有明显降低(P＜0.05).3组治疗前后比较,肝功能差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 与缬沙坦相比,舒洛地特、银杏叶可更有效地减少代谢综合征患者微量白蛋白尿,这可能与后二者能显著抑制炎性反应、减少血小板聚集、降低血浆纤维蛋白原水平有关.
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有微量白蛋白尿而血压正常的NIDDM者的血浆脑钠肽浓度
对血压正常尿白蛋白正常或微量的非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)病人分析血浆脑钠肽(BNP)和心钠肽(ANP)的浓度及它们间的关系.
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糖尿病肾病患者血清糖基化终末产物增加的意义
糖基化终末产物(AGEs)在体内是由蛋白质和糖通过非酶化反应产生的，与糖尿病并发症有关。有报道糖尿病患者，尤其是伴有终末期肾病的患者，血中AGEs增多。此项研究检测了不同阶段糖尿病肾病患者血和尿中AGEs水平，以探讨血清AGEs和糖尿病肾病的关系。 方法选取年龄匹配的糖尿病患者、有肾病的非糖尿病患者及正常对照共122例。糖尿病患者分为4组，无蛋白尿组(N组)，微量白蛋白尿组(M组)，明显蛋白尿组(O组)以及终末期肾病需要透析治疗组(HD组)。检测受试者血糖、血红蛋白Alc、血肌酐、胆固醇、丙二醛和AGE。应用酶联免疫法检测血清和尿液AGEs水平。应用方差分析和线性回归等统计学方法处理数据。 结果未透析的糖尿病患者血清AGEs为(3.8±0.5)U/L，与对照组［(2.5±0.1)U/L，P＝0.1225］相比增高无显著性。对糖尿病肾病的不同阶段进行比较发现，与其他组相比，HD组［(20.1±1.7)U/L］血清AGEs明显增高，N组为(3.0±0.1)U/L，(P<0.0001)，M组为(2.8±0.1)U/L，(P<0.0001)。O组为(5.0±0.8)U/L(P＜0.0001)，对照组为(2.6±0.1)U/L(P＜0.0001)。O组血清AGEs较对照组明显增高(P＝0.008)。伴有肾病且进行透析的非糖尿病患者血清AGEs水平［(22.8±2.3)U/L］，较未进行透析的非糖尿病肾病患者［(13.3±3.5)U/L］明显增高(P<0.0001)。在非糖尿病患者中，伴有肾病组和需要透析组血清AGEs均较对照组明显升高(P<0.0001)。需要透析的非糖尿病患者与糖尿病患者相比，血清AGEs无明显差异。在糖尿病肾病的不同阶段，尿液AGEs浓度无明显不同。糖尿病患者血清AGEs与血清肌酐呈正相关(r＝0.842，P<0.0001)，与肌酐清除率呈负相关。在未进行透析的糖尿病组，血清AGEs与空腹血糖及HbAlc无相关。血清AGEs与血清丙二醛无相关。 结论在大量蛋白尿期和需要透析治疗的糖尿病肾病患者，血清AGEs增高，且与血肌酐阳性相关，而与肌酐清除率呈负相关。在糖尿病肾病的不同阶段，尿AGEs水平无明显差异。因此，血清AGEs增多可能是肾脏清除减少的结果，而不是高血糖和氧化应激导致生成增多的结果。(李利王海燕摘董砚虎校)
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在青年1型糖尿病并有微量白蛋白尿的患者中血浆维生素C水平较低
近来有人发现患糖尿病肾病的人中由于其抗坏血酸的排出增加因而其血浆中水平下降,推测因维生素C下降所致的机体抗氧化防护能力下降可引起这部分人群的心血管病的致残致死率增加,以下为一组相关研究.患者为一组青年1型糖尿病人,年龄为(17±7)岁, 糖尿病程为(8±6) a,平均糖化血红蛋白(HbA1c)为6.7%±1.5%.测量一些反应细胞抗氧自由基能力的生物学参数,如血浆维生素C、E,红细胞谷胱甘肽过氧化物酶等,对那些 HbA1c及脂类相对异常及有亚临床并发症(视网膜病、神经病变和肾病)者进行了资料研究. 结果,血糖控制差和高血脂的患者其血浆维生素E增高;有亚临床肾病的患者血浆维生素C浓度较低[(45.4±5.7)对(62.4±5.7) μmol/L].有肾病者显示其红细胞谷胱甘肽过氧化物酶活性下降.血浆维生素C水平及红细胞谷胱甘肽还原酶的活性与患者的年龄及病程呈负性相关.本研究认为维生素E的高转运能力可以解释在高脂血症者观察到的高维生素E水平的原因.有亚临床肾病者的低维生素C水平可能是由于肾脏对其清除率增加所致.谷胱甘肽过氧化物酶、谷胱甘肽还原酶活性和维生素C水平的下降证明在年轻1型糖尿病人中氧化应激的存在.
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069 2型糖尿病视网膜病变与微量白蛋白尿独立相关
[英]／Wirta O…//Clin Nephrol．-1999，51．-329～334研究目的是评价微量白蛋白尿是否为肾小球滤过率(GFR)接近正常的2型糖尿病病人视网膜病变的独立危险因素。病人和方法 研究对象为糖尿病病人125名，年龄46～71岁，平均病程11a。在空腹和口服葡萄糖耐量试验(葡萄糖75g)负荷后1 h、2 h测量病人血糖和血清胰岛素。血糖、血清胆固醇、甘油三酯及肌酐由酶测定法测量，血红蛋白Ale由液相色谱法测量，尿白蛋白清除率(VAER)由免疫比浊法测量。将糖尿病病人按照UAER／24 h分组。白蛋白清除百分数由公式(尿白蛋白／血清白蛋白)×(血清肌酐/尿肌酐)计算。GFR由51Cr-EDTA(乙二胺四乙酸)单一注射血浆消失法测量。结果 共有49％病人应用抗高血压药物治疗。所有病人均有肥胖、高血压、代谢调节紊乱、空腹高血糖和高胰岛素血症，还有较高的空腹血清甘油三酯和低的血清高密度脂蛋白(HDL)胆固醇。GFR大部分病人在正常范围，且没有人发生肾脏衰竭。病人平均VAER较高，大约1／3有微量白蛋白尿，尿白蛋白清除百分数也高。有和无视网膜病变的糖尿病病人中性别(P=0．46)和吸烟习惯(P=0．17)没有区别。应用胰岛素治疗病人20人中9人有视网膜病变，未用胰岛素治疗病人105人中17人有视网膜病变(P=0．004)；应用胰岛素治疗病人病程14．1 a，而未用胰岛素病人病程11．1 a。有视网膜病变的糖尿病病人有较长的病程，较高的收缩压和负荷后2 h血糖，另外还有较高的尿白蛋白清除率和白蛋白清除百分数。未用血管紧张素转换酶抑制剂治疗的糖尿病病人也有相似结果。白蛋白清除百分数与背景性视网膜病独立相关(P=0．028)。胰岛素治疗同样也与其危险性独立相关(P=0．0017)。在OGTT中负荷2 h后较高的血糖值(P=0．009)及糖尿病病程超过10 a(P=0．048)病人与病程短的病人比较患视网膜病的危险增加3倍。HDL胆固醇<0．8 mmol／L也与背景性视网膜病相关(P=0．023)。年龄、性别、收缩压、血管紧张素转换酶抑制疗法、空腹血清总胆固醇、甘油三酯、血红蛋白Alc、空腹血糖或胰岛素、C肽反应或吸烟习惯等并非背景性视网膜病的独立相关因子。结论 有正常肾小球滤过率的2型糖尿病病人中，微量白蛋白尿与视网膜病独立相关。(陆 平 张云霞摘 赵战云校)
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15 血清血管内皮生长因子可预测1型糖尿病微量白蛋白尿(J Clin Endocrinol Metab,2001,36:3871-3876)
意大利、波兰等国的研究人员开展了一项预测1型糖尿病儿童患持续性微量白蛋白尿(MAU)指标的研究.研究包括101例白蛋白尿正常的儿童及病程超过7 a的青少年,他们于研究开始时及以后每年均接受血管内皮生长因子(VEGF)测量.8 a随访中,受试者中有11例发展为持续性MAU,且无明显肾病症状.与那些开始VEGF正常者相比,高VEGF水平(>160 ng/L)儿童发展为微量白蛋白尿的危险升高,矫正白蛋白排泄率、性别及糖化血红蛋白A1c、平均血压、胆固醇和甘油三酯后 ,高VEGF青少年糖尿病患者患MAU的风险为正常者的4.1倍.
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肾小管功能在亚临床糖尿病肾病诊断价值中的初步探讨
目的 观察2型糖尿病患者的肾小管功能,分析肾小管损伤标记物与亚临床糖尿病肾病(DN)的关系.方法 298例2型糖尿病患者根据24h尿微量白蛋白(UMA)和估算的肾小球滤过率(GFR)分为对照组(NC组,正常白蛋白尿及正常滤过率,n=100)、亚临床DN组(SDN组,正常白蛋白尿高滤过率,n =87)和早期DN组(EDN组,微量白蛋白尿,n=111).应用免疫透射比浊法检测24 h UMA、尿视黄醇结合蛋白(RBP)、尿β2-微球蛋白(β2-MG),生化法测定尿N-乙酰-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、β-半乳糖苷酶(GAL),分析各组肾小管损伤标记物及其与亚临床DN的关系.结果 与NC组相比,SDN组NAG较高(x2=9.032,P＜O.01),而与EDN组差异无统计学意义;EDN组RBP水平明显高于NC组及SDN组(x2=56.341,31.955,P均＜0.01);NC组、SDN组、EDN组GAL、β2-MG水平呈升高趋势,但差异无统计学意义.与NC组相比,SDN组及EDN组近端肾小管功能异常率较高(分别为59％,82％,78.2％,x2=42.658,P＜0.01).SDN组肾小管损伤标记物中一项或两项异常者的比例高于NC组及EDN组.肾小管损伤标记物中两项异常者有发生亚临床DN的风险[优势比(OR)=2.9,P=0.005],但经校正年龄、性别、糖尿病病程、总甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白-胆固醇、糖化血红蛋白、体重指数后,差异无统计学意义(OR=1.7,P＞0.05).结论 肾小管损伤可能对早期肾功能减退的判断较肾小球损伤更重要,尿白蛋白正常但GFR升高的亚临床DN患者肾小管损伤标记物的水平升高及种类增多.
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团队管理下一对一营养干预模式在早期糖尿病肾病治疗中的效果评价
目的 评价团队管理下一对一营养干预模式在早期糖尿病肾病治疗中的效果.方法 以2015年1月至2016年2月首次来天津医科大学第二医院血液内分泌科住院的120例早期糖尿病肾病患者(尿白蛋白/肌酐比值30～ 299 μg/mg)为研究对象,在传统的药物治疗、医学营养治疗、运动疗法、糖尿病教育的基础上,按照随机数字表将患者分为两组,一组为传统模式组(n=60),一组为团队管理下一对一营养干预模式组(团队干预组,n =60).团队干预组根据患者的实际需求和理解能力采取一对一的模式,定期随访观察患者,收集两组治疗前、治疗3个月后膳食状况、营养指标、HbA1c、24 h尿微量白蛋白(UMA)、血清白蛋白、血糖和血脂指标.采用中文版糖尿病管理自我效能表(C-DMSES)评估患者糖尿病自我管理能力.结果 治疗3个月后,与传统模式组相比,团队干预组蛋白质摄入量明显降低,优质蛋白比例提高,植物油、食盐摄入量明显降低(t=2.54～ 5.18,P均＜0.05),因加入≥20 g的麦淀粉,主食摄入量没有明显差异(P＞0.05).团队干预组与传统模式组相比,空腹血糖、餐后2h血糖(2 hPG)、HbA1c、24 hUMA、甘油三酯水平均下降(t=1.94 ～3.74,P均＜0.05).体重指数、腰围、总胆固醇、血清白蛋白水平在两组间比较,差异均无统计学意义(P均＞0.05).团队干预组C-DMSES明显高于传统模式组(t=14.2,P＜0.05).结论 团队管理下一对一营养干预模式可显著改善早期糖尿病肾病患者膳食摄入情况,患者各项临床指标明显好转,自我管理效能得到提高.
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代谢综合征的流行病学和病因学
流行病学研究发现许多人往往同时存在高血压、中心性肥胖、血脂紊乱及高血糖,这些人发生心血管疾病的风险很高.1988年Reaven 对此提出了"X综合征"的概念,此外还有"胰岛素抵抗综合征"等多种名称,近年来学者们将其称为"代谢综合征".1999年世界卫生组织邀请的专家对代谢综合征所作的工作定义是:糖调节减损或糖尿病,和(或)胰岛素抵抗,并伴有另外二项或二项以上的成分,如高血压、高甘油三酯血症和(或)低高密度脂蛋白(HDL)胆固醇血症、中心性肥胖或微量白蛋白尿(表1).
