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注射用环磷酸腺苷对冠脉搭桥手术患者围术期血流动力学的影响
冠脉搭桥手术中维持血流动力学平稳,保持心肌氧供耗平衡是非常重要的.在临床上可通过增加冠脉血流量、降低外周血管阻力等方法以保证患者的手术安全.环磷酸腺苷(CAMP)因其具有营养心肌、正性肌力、舒张血管、抗血小板凝集和抗心率失常等作用,常用于心内科治疗因心肌缺血导致的心肌梗死、心绞痛和心功能不全.本研究通过观察注射用CAMP对冠脉搭桥手术患者围术期血流动力学的影响,评价它对于缺血性心脏病患者围术期应用的临床价值.
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妊娠期和哺乳期持续氟铝联合暴露对仔鼠海马环磷酸腺苷-蛋白激酶A-环磷酸腺苷反应元件结合蛋白信号通路的影响
目的 探讨妊娠期和哺乳期持续染毒对子二代大鼠海马组织内环磷酸腺苷(cAMP)-蛋白激酶A(PKA)-环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)信号通路的影响.方法 将36只健康成年清洁级SD孕鼠随机分为9组,分别为对照(自来水)组和氟化钠(100、200 mg/L)、氯化铝(500、1 000 mg/L)单独染毒组及氟化钠+氯化铝联合染毒组,每组4只.采用自由饮水方式进行染毒,母鼠从妊娠第0天至子一代大鼠出生第21天(postnatal day 21,PND21);子一代大鼠于PND90(性成熟)每组随机选取6只(雌∶雄=2∶1)并进行合笼,从其PND22(断乳后)至子二代大鼠PND21继续染毒;每组随机选取子二代8只(雌雄各半),自PND22(断乳后)～PND60(成年)继续染毒.采用酶联免疫吸附法检测海马组织中cAMP蛋白的含量,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)方法检测海马组织中PKA和CREB mRNA表达水平,采用免疫组织化学方法检测脑组织中PKA和p-CREB蛋白的表达水平.结果 氟铝联合染毒对子二代大鼠海马组织中cAMP蛋白的含量和脑组织中PKA、p-CREB蛋白的表达水平及PKA、CREB mRNA的表达水平均存在拮抗作用(P＜0.05).结论 氟铝联合暴露可能通过抑制子二代大鼠海马cAMP-PKA-CREB信号通路导致学习记忆能力受损,且具有拮抗作用.
关键词： 氟 铝 环磷酸腺苷 蛋白激酶A 环磷酸腺苷反应元件结合蛋白 -
心先安治疗矽肺并心力衰竭的临床观察
心先安(即环磷酸腺苷葡甲胺注射液)是新一代非洋地黄类的环磷酸腺苷(cAMP)依赖性强心剂,作为一种外源性cAMP发挥其调节作用.1999年5月至2001年2月,我们使用心先安治疗矽肺并心力衰竭患者40例,疗效较好,现报道如下.
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环磷酸腺苷增强免疫力作用的研究
目的 观察环磷酸腺苷对增强小鼠免疫功能的影响.方法 将160只雌性昆明种小鼠随机分为4组,分别是环磷酸腺苷低剂量组(0.42 mg/kg)、中剂量组(1.28 mg/kg)、高剂量组(3.84 mg/kg)和对照组,每日1次,连续给药30d.分别观察环磷酸腺苷对刀豆素A(ConA)诱导的小鼠脾淋巴细胞增殖功能、绵羊红细胞诱导的小鼠迟发型变态反应(DTH)、血清溶血素、抗体生成细胞、NK细胞活力的影响.结果 小鼠碳廓清试验显示,中、高剂量组的吞噬指数显著高于对照组(P＜0.05);小鼠半数溶血值(HC.)影响试验显示,中、高剂量组的HC50显著高于对照组(P＜0.05);小鼠脾淋巴细胞转化试验显示,高剂量组吸光度值显著高于对照组(P＜0.05);其他各项试验未见免疫抑制现象.结论 补充环磷酸腺苷有助于增强小鼠的免疫功能.
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高压电场对家兔血浆中环磷酸腺苷的影响
高压电场是机体外环境中物理因素之一.关于高压电场对人体和动物影响的研究在国外报道较多,国内我们也曾做了高压电场对机体影响的研究,取得了一些成果[1].为了进一步探讨高压电场对机体的影响,我们对实验动物进行了血浆中环磷酸腺苷(cAMP)影响的研究.
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慢性应激对糖尿病大鼠血清胰高血糖素等含量影响的实验研究
[目的]从糖尿病多因素致病角度出发,探讨情志因素对糖尿病发病的作用机制--气机失调证,以及具有理气降逆散结功效的复方中药心身5号方的调节作用.[方法]采用旋转、拥挤、限制3种情志刺激结合腹腔注射少量链脲佐菌素(STZ)的实验方法,制作了糖尿病大鼠模型,实验动物分为正常组、应激组、STZ组、应激+STZ组和中药组.检测血清胰高血糖素和肝脏环磷酸腺苷(cAMP)含量,同时观察具有理气降逆散结功效的复方中药心身5号方的调节作用.[结果]慢性情志应激可促使STZ鼠血清胰高血糖素含量,肝脏中cAMP含量明显升高,与其他组比较有极显著性差异(P＜0.01),中药可降低血清胰高血糖素和肝脏中cAMP含量.[结论]慢性情志刺激引起实验性糖尿病大鼠血清胰高血糖素和肝脏cAMP含量的升高是糖尿病发病机制之一.同时具有理气降逆散结功效的复方中药心身5号方有明显调节作用.
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新癀片对牛奶致家兔发热模型的解热作用机制研究
目的 探讨新癀片对牛奶致家兔发热模型的解热作用机制.方法 制备牛奶致家兔发热模型,测定给药后1、4h体温,并取下丘脑测定与体温相关的白细胞介素1α (IL-1α)、-p、IL-6、前列腺素E2 (PGE2)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、精氨酸加压素(AVP)、环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)、Na+,K+-ATP等指标.结果 新癀片给药1、4h后均能显著降低家兔体温,显著降低家兔下丘脑IL-1α、IL-1β、IL-6、PGE2、TNF-α、cAMP水平及cAMP/cGMP值,降低Na+,K+-ATP活力;给药后4h能显著升高AVP水平.与吲哚美辛比较,新癀片给药后4h能进一步降低家兔下丘脑IL-1β、IL-6、cAMP水平及cAMP/cGMP值,差异显著(P＜0.05),进一步降低PGE2水平,给药后1h能显著降低IL-1α水平.结论 新癀片的解热作用机制与调节下丘脑中体温调控相关因子IL-1α、IL-1p、IL-6、PGE2、TNF-α、cAMP、cAMP/cGMP、Na+,K+-ATP、AVP有关;其中药成分与吲哚美辛发挥协同作用,从而延长吲哚美辛解热作用时间并且增强吲哚美辛的解热效果.
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三七总皂苷抗炎作用机制的实验研究
以角叉菜胶(Car)25 mg/kg sc诱导大鼠气囊滑膜炎为模型，分别采用Lowry法、试管稀释法、硫代巴比妥酸分光光度法，观察了三七总皂苷(PnS)对气囊滑膜炎渗出液中蛋白含量、白细胞数量及脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量的影响，此外，采用细胞色素C还原法及放射免疫分析法，进一步观察了PnS对渗出液中中性粒细胞(Neu)释放超氧阴离子(O-2)及其胞内cAMP含量的影响。结果发现：PnS 60，120，240 mg／kg3个剂量组均能剂量依赖性地抑制Car诱导的白细胞游出和蛋白渗出；显著降低MDA含量、抑制Neu释放O-2；但能升高Neu内cAMP含量。提示PnS对大鼠气囊滑膜炎具有明显抗炎作用，其抗炎机制与升高Neu内cAMP从而抑制氧自由基生成、减轻脂质过氧化损伤有密切关系。
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纳洛酮对发热大鼠下丘脑中cAMP和腹中膈区AvP含量的影响
目的:研究纳洛酮对白细胞介素-1β(IL-1β)致热大鼠发热反应的影响及机制.方法:经大鼠侧脑室微量注射IL-1β建立发热模型,观察纳洛酮对发热大鼠体温的影响,并测定下丘脑中环磷酸腺苷(cAMP)和腹中膈区精氨酸加压素(AVP)含量.结果:纳洛酮减弱了IL-1β致热效应,同时下丘脑中cAMP和腹中膈区AVP含量也相应减少(P＜0.01).结论:纳洛酮能够抑制大鼠IL-1β性发热,其机制可能是抑制下丘脑中cAMP的合成,并且促进腹中膈区AVP的释放.
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缺血/再灌注小鼠海马组织cAMP和腺苷环化酶mRNA水平的变化
目的:观测缺血/再灌注小鼠海马组织环磷酸腺苷(cAMP)和腺苷环化酶(AC)mRNA水平,探讨缺血/再灌注发病的分子生物学机制.方法:通过双侧颈总动脉线结、连续3次缺血-再灌注,制作缺血/再灌注动物模型,并设立假手术组;术后29 d、30 d分别测试学习和记忆成绩;应用放射免疫法检测小鼠海马组织cAMP水平,应用原位杂交技术检测ACmRNA水平.结果:与假手术组比较,模型组学习和记忆成绩均降低(P＜0.05),且海马组织cAMP水平也降低(P＜0.05),海马CA1区AC mRNA阳性神经元面密度明显降低(P＜0.05).结论:海马组织cAMP和AC mRNA水平降低可能参与了缺血/再灌注后学习和记忆障碍的分子生物学发病机制.
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GLP-1(7-36)NH2的促胰岛素分泌作用和胞内cAMP浓度改变与胰岛素mRNA表达
目的:观察GLP-1(7-36)NH2的促胰岛素分泌作用,并进一步探讨GLP-1(7-36)NH2促进胰岛素分泌的机制.方法:放射免疫分析和细胞原位杂交的方法.结果:随着GLP-1(7-36)NH2浓度的增加,胰岛素分泌逐渐增加;8-Br-cAMP增加了胰岛素分泌,GLP-1(7-36)NH2则增加了胞内第二信使cAMP的浓度;GLP-1(7-36)NH2可增加胰岛素mRNA的表达.结论:GLP-1(7-36)NH2可促进胰岛素分泌,在一定范围内呈剂量依赖性,其机制与GLP-1(7-36)NH2增加胞内第二信使cAMP和促进胰岛素基因表达有关.
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内毒素休克新生大鼠血清一氧化氮对心肌细胞第二信使的调节作用
目的:观察新生大鼠内毒素休克时血清一氧化氮(NO)与心肌环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)的关系,探讨NO在地塞米松(Dex)治疗新生儿感染性休克中对细胞第二信使的介导作用.方法:健康7日龄Wistar大鼠117只,随机取9只为实验前基础值组,余108 只按腹腔注射的药物不同,分成对照组(生理盐水)、休克组[精制内毒素(LPS)5 mg /kg] 及治疗组(LPS 5 mg/kg加Dex 5 mg/kg),每组9只.各组于实验后2、4、6和24小时分别断头取血测定血气及血清NO变化,并留取心脏组织,用放射免疫法测定心肌cAMP及cGMP浓度.结果:①与对照组比较,休克组血清NO于2小时开始显著升高(P<0. 01),24小时达到高峰,浓度约为0时的12倍;Dex组血清NO于4小时开始升高(P<0 .0 5),24小时达到高峰(P<0.01),但升高程度低于休克组(P<0.01).②与对照组比较,休克组心肌cAMP、cGMP 2小时开始升高(P均<0.05),随时间延长逐渐增高,于24小时浓度高(P均<0.01);Dex组心肌cAMP 、cGMP于2小时显著升高,显著高于休克组(P均<0.01),为基础值的2倍(P均<0.01),此后逐渐下降, 至24小时接近对照组.③休克组血气在24小时出现显著代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒伴低氧血症.结论:内毒素休克新生大鼠血清NO与心肌cAMP、cGMP浓度随休克加重而逐渐升高,而在Dex组明显降低,说明Dex通过调节此信号系统,稳定机体内环境,对心肌起部分保护作用.
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红霉素经环磷酸腺苷途径改善百草枯处理的血管内皮细胞通透性机制研究
目的 探讨红霉素对百草枯所致血管内皮细胞屏障功能的保护作用及分子机制.方法 采用二室弥散装置体外培养人脐静脉内皮细胞,将培养好的细胞按随机数字表法分为百草枯组(P组)、百草枯+红霉素组(P+E组)、正常对照组(N组),分别孵育6、12、24、36、48 h.采用免疫荧光和放射免疫法分别检测单层血管内皮细胞屏障对大分子物质的通透性变化以及内皮细胞内环磷酸腺苷(cAMP)浓度的变化.结果 ①N组内皮细胞通透率趋于稳定;P组随时间延长通透率升高,于36 h和48 h时显著高于N组(P<0.01和P<0.05);P+E组36 h时通透率显著低于P组,但仍高于N组(P均<0.01),至48 h时与N组无明显差异.②N组内皮细胞cAMP浓度在各时间点较为稳定;P组随时间延长cAMP浓度降低,24 h起明显低于N组(P均<0.05);P+E组随时间延长cAMP浓度升高,24 h起明显高于P组(P<0.05或P<0.01),但48 h时才显著高于N组(P<0.01).P组和P+E组内皮细胞通透率与cAMP浓度均呈明显负相关(r_1=0.913,r_2=0.648,P均<0.05).结论 红霉素能改善百草枯中毒所致的血管内皮细胞屏障功能受损程度,其可能机制是通过升高内皮细胞cAMP浓度、降低细胞通透性而实现.
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多药耐药相关蛋白4过表达对脂多糖诱导血管内皮高渗透性的影响及其机制
目的 探讨多药耐药相关蛋白4(MRP4)基因过表达对脂多糖(LPS)诱导大鼠肺微血管内皮细胞(PMVECs)渗透性的影响及其分子机制.方法 体外培养PMVECs细胞,待细胞传至3~6代后分为3组:LPS组无血清培养基培养24 h后,用10μg/mL LPS刺激细胞;Ad-shRNA组用腺病毒空白载体转染细胞2 h,无血清培养基培养24 h后,用10μg/mL LPS刺激细胞;Ad-MRP4组用携带MRP4的重组腺病毒载体转染细胞2 h,无血清培养基培养24 h后,用10μg/mL LPS刺激细胞.于LPS刺激2、6、12、24 h采用Transwell小室法检测单层细胞渗透性;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞内环磷酸腺苷(cAMP)水平;激光共聚焦荧光显微镜下观察细胞内纤维型肌动蛋白(F-actin)形态及分布情况.于LPS刺激12 h收集细胞,采用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测PMVECs中MRP4、β-连环蛋白(β-catenin)、血管内皮-钙黏蛋白(VE-cad)和紧密连接蛋白(ZO-1)的表达水平.结果 ①LPS刺激后PMVECs细胞渗透性及细胞内cAMP水平逐渐增加,12 h达到高峰,24 h开始下降.用携带MRP4的重组腺病毒载体转染PMVECs后,细胞渗透性较LPS组及Ad-shRNA组显著增加〔12 h渗透性(A值):1.88±0.06比1.12±0.17、1.10±0.18〕,细胞内cAMP水平显著降低〔12 h cAMP(μg/L):2.39±0.02比2.97±0.01、3.00±0.02,均P<0.05〕;而LPS组与Ad-shRNA组各时间点各指标差异均无统计学意义(均P>0.05).② 激光共聚焦荧光显微镜下显示,3组细胞均出现F-actin重构、应力纤维形成,但Ad-MRP4组细胞破坏程度较LPS组和Ad-shRNA组更加严重.③ 与LPS组和Ad-shRNA组比较,Ad-MRP4组PMVECs中MRP4蛋白表达显著上调(灰度值:0.76±0.03比0.44±0.02、0.43±0.02,均P<0.05),β-catenin、VE-cad和ZO-1蛋白表达显著下调〔β-catenin(灰度值):0.14±0.03比0.23±0.04、0.23±0.03;VE-cad(灰度值):0.21±0.01比0.34±0.02、0.35±0.04;ZO-1(灰度值):0.14±0.02比0.37±0.06、0.33±0.07,均P<0.05〕;而LPS组与Ad-shRNA组间各蛋白表达差异无统计学意义(均P>0.05).结论 MRP4基因过表达可降低细胞内cAMP水平,下调细胞间连接蛋白表达,从而增加LPS诱导的血管内皮渗透性.
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氧自由基对支气管哮喘患者β-肾上腺素受体的影响
目的探讨氧自由基对支气管哮喘患者β-肾上腺素受体(β-AR)的影响.方法采用放射配基受体结合分析法、放免法和分光光度法测定28例哮喘患者和正常对照组12例外周血淋巴细胞β-AR、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及环磷酸腺苷(cAMP)含量.结果哮喘组较对照组SOD含量明显降低(P＜0.01),而MDA水平明显增加(P＜0.01);哮喘组较对照组β-AR数量明显减少(P＜0.01),cAMP降低(P＜0.05).哮喘组外周血SOD含量与β-AR呈显著正相关(r=0.41,P＜0.01),与cAMP显著正相关(r=0.32,P＜0.01).MDA与β-AR呈显著负相关(r=-0.28,P＜0.01),与cAMP显著负相关(r=-0.25,P＜0.01).结论氧自由基增多是β-AR功能低下的一个因素.β-受体功能低下并非为哮喘患者所固有,是哮喘发作肺部非特异性炎症后产生的继发性改变.
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心先安治疗心力衰竭的近期疗效分析
我院应用心先安(环磷酸腺苷葡甲胺)注射液治疗心力衰竭患者26例,取得较好效果,报告如下.1 对象与方法1.1 病例选择本组52例均为住院患者,其中男39例,女13例;年龄46～84岁,平均64岁;病程3～30年;按NYHA的心功能分级法:Ⅲ级41例,Ⅳ级11例.
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低蛋白饮食诱发的甲状旁腺激素升高的阈值
本研究评估了不同水平的蛋白质摄入对钙代谢的影响，同时确定甲状旁腺功能与适度低蛋白饮食之间的关系。 对象与方法选择8名健康妇女，年龄(23.1±2.3)岁，体重(64±3)kg，体重指数(24.3±0.9)，未应用影响钙代谢的药物。研究分4个周期，每个周期包括2周调整饮食、4 d试验饮食和3 d随意饮食。于调整饮食期，受试者饮食中蛋白质含量为1 g/kg，钙20 mmol，钠100 mmol，含咖啡因的饮料每天只限一杯，禁饮酒。试验饮食期，能量摄入为0.13～0.15 MJ/kg(30～35 kcal/kg)，分别摄入以下4种水平的蛋白质：0.7、0.8、0.9、1.0 g/kg，其它营养素为：钙19.8～20.3 mmol，钠99～101 mmol，磷26～36 mmol，蛋白质主要来自肉类及奶制品。在试验饮食的前1 d和第3 d，收集24 h尿样测定钙、磷、钠及肌酐含量。每次试验饮食结束，测定24 h尿氮排泄。在试验饮食的开始及第4 d，收集空腹2 h尿样，测定肾源性环磷酸腺苷(NcAMP)和肌酐排泄，在空腹2 h的中点采血测定中分子甲状旁腺激素(PTH)、钙三醇、总钙、离子钙、肌酐及磷的浓度。 结果在0.7 g/kg及0.8 g/kg蛋白质试验饮食结束时，循环中中分子PTH是正常高限的1.8～2.2倍，且平均促钙激素浓度升高。0.9 g/kg及1.0 g/kg蛋白质饮食时PTH-1-α羟化酶轴的所有观测值均在正常范围内。0.7 g/kg及0.8 g/kg蛋白质饮食的第4 d，中分子PTH，钙三醇及NcAMP是基线值的1.5～3.5倍。0.8 g/kg与0.9 g/kg蛋白质饮食相比其促钙激素浓度明显升高，其中中分子PTH、整分子PTH、钙三醇、NcAMP分别比后者高57%、48%、25%及23%(P均<0.005)。24 h尿钙排泄0.7 g/kg蛋白质饮食组为(3.29±0.35)mmol，1.0 g/kg蛋白质饮食组为(3.54±0.46)mmol。 结论接受平衡饮食的健康年轻女性，在摄入当前推荐剂量的蛋白质(0.8 g/kg)时可导致急性钙代谢紊乱。(刘海珍夏美莲摘张仕芳校)
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大蒜素对人胃腺癌BGC-823细胞影响的研究
目的:探讨大蒜素诱导胃癌BGC-823细胞凋亡的作用及机制.方法:传代培养人胃腺癌BGC-823细胞,使细胞浓度为5×105个/ml.分别加入10-5g/L(大蒜素1)和10-3g/L(大蒜素2)的大蒜素,另设对照组,培养时间分别为6 h、24 h、48h、72h.结果:与对照组相比:①大蒜素可明显提高胃癌细胞凋亡率、降低PI值(P＜0.01或P＜0.05),且表现出明显的细胞凋亡的形态学变化.②大蒜素可明显降低胃癌细胞CEA、GST-π的水平(P＜0.01或P＜0.05).③大蒜素可明显提高胃癌细胞的cAMP水平(P＜0.01),降低PKC水平(P＜0.01或P＜0.05).④大蒜素能够显著增加胃癌细胞fas基因及bax基因蛋白的表达(P＜0.05或P＜0.01);降低bcl-2基因蛋白的表达(P＜0.01).结论:大蒜素可通过对第二信号系统cAMP、PKC的影响,增强细胞凋亡始动基因fas、凋亡促进基因bax的表达,抑制凋亡抑制基因bcl-2的表达,增加细胞凋亡率,并使胃癌细胞调亡,并抑制其增殖活性;并可导致胃癌细胞CEA、GST-π的合成减少,从而降低其水平.本研究为临床应用的中药大蒜素治疗胃癌提供了实验依据.
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热毒宁注射液对内生致热原性发热家兔的解热作用及其机制研究
目的：考察热毒宁注射液对内生致热原性发热家兔的解热作用及其机制研究。方法48只家兔随机分为6组，每组8只，分别为对照组、模型组、安乃近注射液（0.024 g/kg）组和热毒宁注射液（1.02、2.04、5.08 g/kg）组。对照组、模型组给予等量生理盐水，给药容积5 mL/kg。除对照组耳缘iv生理盐水外，其他各组给药0.5 h后耳缘iv内生致热原（1.5 mL/kg）。测定家兔注射内生致热原后4 h内体温，记录平均体温的变化（ΔT）。发热1 h后测定家兔血清中白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平以及脑脊液、下丘脑中环磷酸腺苷（cAMP）。结果热毒宁注射液5.08、2.04 g/kg组与模型组比较，各时间点的ΔT明显降低，差异具有统计学意义（P＜0.05、0.01）。热毒宁注射液1.02、2.04、5.08 g/kg组下丘脑、脑脊液中cAMP水平及血清IL-1β、TNF-α水平与模型组比较明显减少（P＜0.05）。结论热毒宁注射液对家兔内生致热原性发热有显著的解热作用，通过减少血清中IL-1β、TNF-α水平，降低脑脊液和下丘脑中cAMP含量来发挥解热作用。
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天然维生素丸——大枣
大枣又名红枣、干枣、枣子,起源于中国,在中国已有四千多年的种植历史.大枣有很高的药用价值和保健作用.中医认为枣可以养血、益气,常将枣用于补气补血的药方中.其性温,味甘,入脾、胃经.据测定,枣含有蛋白质、脂肪、糖类、大枣皂苷、酸枣仁皂苷、胡萝卜素、B族维生素、维生素C、维生素P以及钙、磷、铁和环磷酸腺苷、环磷乌苷等营养成分.鲜枣维生素C的含量在果品中名列前茅,是橘子的13倍,苹果、香蕉的60～80倍,有“天然维生素丸”之美称.
