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九头狮子草对发热大鼠体温及下丘脑cAMP含量的影响
目的:研究九头狮子草对发热大鼠的解热作用及对发热大鼠下丘脑cAMP含量的影响,为开发新药源提供药效学依据.方法:复制大鼠酵母人工发热模型,测量大鼠体温变化,用放射免疫法测定大鼠下丘脑cAMP的含量.结果:九头狮子草对发热大鼠有显著解热效应,明显降低发热大鼠下丘脑cAMP含量.结论:九头狮子草有明显的解热作用,其作用可能是通过降低下丘脑体温调节中枢发热介质cAMP含量实现的.
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电针镇痛对大鼠中枢cAMP和cGMP含量的影响
目的研究针刺镇痛与中枢环核苷酸含量变化之间存在的可能性关系.方法运用放射免疫法(RIA)测定大鼠电针前后,全脑和不同脑区cAMP和cGMP含量的变化.结果电针30min提高大鼠痛阈的同时,使全脑cAMP含量显著降低(P＜0.05);间脑cAMP含量降低,端脑cGMP含量降低,而脑干则显著升高(P＜0.05).直线相关处理和回归分析表明,大鼠脑干cGMP含量与针刺镇痛效应之间存在正相关关系.结论针刺镇痛与中枢环核苷酸水平之间存在密切关系,提示中枢环核苷酸含量的变化可能是实现针刺镇痛的重要环节之一.
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氯胺酮对脓毒症大鼠血清一氧化氮及心肌组织第二信使的影响
目的 研究氯胺酮(KET)对腹腔感染脓毒症大鼠血清一氧化氮(NO)和心肌环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)的影响.方法 将230只SD大鼠随机分为3组.(1)模型组(CLP,n=30);(2)假手术组(SHAM,n=100);(3)氯胺酮组(KET+CLP,n=100).测定各组动物血清NO和心肌组织cAMP、cGMP.结果 (1)氯胺酮组与模型组血清NO显著升高(P＜0.01),氯胺酮组升高程度显著低于模型组(P＜0.01).(2)与假手术组比较,氯胺酮组和模型组心肌cAMP显著降低(P＜0.01),心肌cGMP明显升高(P＜0.01);氯胺酮组心肌cAMP较同期模型组明显升高(P＜0.01),cGMP则显著低于模型组(P＜0.01).结论 一定剂量的KET(50 mg/kg)可通过抑制血清NO和心肌cGMP,增加心肌cAMP,从而降低腹腔感染脓毒症大鼠死亡率.
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氯胺酮麻醉对脑电双频指数、环磷酸腺苷及应激指标的影响(摘要)
目的:全麻诱导静注氯胺酮,检测患者肾素、血管紧张素、醛固酮、环磷酸腺苷、脑电双频指数及血流动力学的变化,并对其作出评价.方法:24例择期行上腹部手术ASA I或Ⅱ病人,随机分为对照组(组I),实验组(组Ⅱ).对照组仅静注咪达唑仑0.04mg/kg,实验组则除静注咪达唑仑0.04 mg/kg外,还静注氯胺酮2 mg/kg.用多功能心电监测仪和Aspect-1000监测仪监测血流动力学和脑电活动,分别于给药前(T0)、给药后(T1)采动脉血,检测血浆肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AII)、醛固酮(ALD)、环磷酸腺苷(cAMP)、血糖(Glu)、血钙(Ca2+)浓度,同时记录1～6 min的警觉/镇静评分(OAA/S)、脑电双频指数(BIS)及循环参数.
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电针对大鼠全脑cAMP和cGMP含量的影响
运用放射免疫分析法(RIA)测定大鼠电针前后全脑cAMP和cGMP含量的变化.结果显示:电针在提高大鼠痛阈的同时,使全脑cAMP含量显著降低(P＜0.05),提示中枢环核苷酸可能参与针刺镇痛.
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哮喘患儿cAMP/cGMP平衡的研究及心先安对其的调节作用
[目的] 探讨支气管哮喘患儿血浆环磷酸腺苷(cAMP)/磷酸鸟苷(cGMP)比值变化及其临床意义,以及心先安治疗支气管哮喘的疗效. [方法] ①采用特异性放射免疫分析法检测22例哮喘患儿急性期和缓解期外周血浆cAMP、cGMP表达水平,并以24例正常儿童作对照.②采用特异性放射免疫分析法检测接受常规治疗和心先安治疗(每次2.5～5.0 mg/kg,每日1～2次,连续7 d)的19例哮喘患儿外周血浆cAMP、cGMP表达水平,以接受常规治疗的22例哮喘患儿作对照. [结论] ①哮喘患儿急性期外周血浆cGMP水平高于缓解期和正常组(P＜0.05),而cAMP水平和cAMP/cGMP水平低于缓解期和正常组(P＜0.05);②予心先安治疗的哮喘患儿外周血浆cAMP水平和cAMP/cGMP水平高于对照组(P＜0.05),而cGMP水平低于对照组(P＜0.05). [结论] ①哮喘患儿cGMP表达亢进,cAMP表达不足.cAMP/cGMP平衡失调,可作为监测和指导哮喘治疗的生化指标;②哮喘患儿给予心先安治疗能够纠正cAMP/cGMP失衡,疗效较好.
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沙葱多糖对绵羊外周血淋巴细胞信号转导相关分子的影响
目的 研究体外条件下不同浓度沙葱多糖对绵羊外周血淋巴细胞信号分子生成的影响.方法 用(0、50、100、150、200、250) μg/mL等6个沙葱多糖浓度梯度,在体外培养条件下刺激绵羊外周血淋巴细胞,采用Fluo-3/AM荧光探针法测定淋巴细胞培养液中Ca2+浓度、硝酸还原法测定淋巴细胞培养液中一氧化氮(NO)含量；125I同位素标记竞争蛋白结合放射免疫法测定沙葱多糖作用3、6、9h时细胞内cAMP和cGMP含量.结果 沙葱多糖高浓度剂量组可显著提高绵羊外周血淋巴细胞Ca2+浓度(P＜0.05),促进外周血淋巴细胞生成NO;沙葱多糖持续作用3h,随着沙葱多糖浓度的升高,cAMP与cGMP水平呈下降趋势；持续作用6h与9h,250 μg/mL沙葱多糖组cAMP与cGMP水平显著高于对照组(P＜0.05),但其变化无规律.结论 沙葱多糖可提高外周血淋巴细胞Ca2+、NO水平,改变cAMP和cGMP的水平,影响免疫系统的信号转导.
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粉防己碱对β-葡聚糖诱导的巨噬细胞生长、胞内游离钙及cAMP表达的影响
目的 观察粉防己碱(Tet)对β-葡聚糖(β-glucan)诱导的巨噬细胞增殖、胞内游离钙及环磷酸腺苷(cAMP)表达的影响.方法 以终浓度为100 μg/ml的β-glucan刺激RAW264.7细胞,建立细胞模型.MTT法检测不同浓度Tet(0,0.01,0.1,1,10,100 μmol/L)对RAW264.7细胞增殖的影响;动态检测Tet(0.01,0.1,1μmol/L)剂量组对胞内游离钙和cAMP表达的影响.结果 与对照组比较,Tet(0.01,0.1,1μmol/L)剂量组A值升高(P＜0.01);胞内游离钙在Tet作用5 min时表达增加(t=4.18,4.17,3.40,P均＜0.01);cAMP浓度在1 min时明显升高(t=3.33,3.84,3.18,P均＜0.01).Tet＞10 μmol/L时,A值下降(P＜0.01).结论 适当浓度的Tet可以促进β-glucan诱导的RAW264.7细胞生长,协同βglucan调节细胞内游离钙及cAMP的表达.
关键词： 粉防己碱 RAW264.7细胞 胞内游离钙 环磷酸腺苷 -
应激山羊心肌交感神经信号细胞传导过程及干预研究
目的:研究急性应激山羊心律失常发生以及心肌β肾上腺素能受体(β-AR)密度、腺苷酸环化酶(AC)活性和环磷酸腺苷(cAMP)水平的变化,探讨应激状态下交感神经兴奋的细胞信号传入过程.方法:雄性山羊15只,随机分为对照组、应激组和倍他乐克干预组(各5只).采用声、光复合刺激建立急性应激模型.24 h Holter记录心律失常,留取心房、心室全层肌组织,应用放射性配基受体结合实验、放射免疫分析等方法检测心肌β-AR、AC活性和cAMP水平.结果:①应激诱发情况应激组和干预组山羊出现明显应激表现(燥动不安、敌意,心律失常增多);②β-AR密度与对照组心房、心室肌β-AR密度相比,应激组和干预组显著增高(P＜0.05,P＜0.01),应激组和干预组间无显著性差异;3组平衡解离常数(KD值)无显著差别;③AC活性应激组心房、心室肌AC水平高于对照组和干预组(P＜0.05,P＜0.01),干预组高于对照组(P＜0.05);④cAMP含量与对照组心房、心室肌cAMP含量相比,应激组和干预组显著增高(P＜0.05,P＜0.01),干预组cAMP水平低于应激组(P＜0.05).结论:在本研究建立的应激模型中,完整的β-AR-AC-cAMP途径参与了急性应激时交感神经兴奋引发的生物效应.倍他乐克通过对上述信号传入途径的抑制,部分阻断交感兴奋所致的不良反应.
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促性腺激素释放激素对大鼠胰腺细胞内cAMP含量的影响
目的:通过观察GnRH类似物(GnRHR激动剂和拮抗剂)对大鼠胰腺细胞内cAMP含量的影响,了解cAMP在GnRHR介导的信号转导通路中的作用.方法:以不同浓度GnRH类似物对原代培养的大鼠胰腺细胞进行刺激,借助放免法测定观察在体外条件下GnRH类似物对大鼠胰腺细胞内cAMP含量的影响.结果:在量效实验中,各浓度GnRHR激动剂均能使细胞内cAMP含量增加,其中10<'-8>～10<'-5>mol/L中4个浓度组为明显,与对照组相比有非常显著差异(P<0.01).应用GnRHR拮抗剂(10<'-6>mol/L)后明显抑制了激动剂组增高cAMP含量的作用,其cAMP水平与对照组比较没有显著差异(P>0.05).在时效实验中,应用10<'-7>mol/L Gn-RHR激动剂刺激细胞,从10 min起细胞内cAMP含量即开始增多,到1 h达到峰值,以后逐渐下降,8 h后恢复到原水平.结论:由以上结果推测cAMP可能是GnRHR介导的信号转导通路中的信号分子之一.
关键词： 大鼠 胰腺 促性腺激素释放激素受体 信号转导 环磷酸腺苷 -
精神心理状态影响分娩发动的分子机制研究
目的:研究单胎初产妇的精神心理状态及其参与分娩发动的分子机制.方法:将妊娠末期住院待产的单胎初产妇分为临产组(已进入产程,有规律宫缩)30例和未临产组(未进入产程)30例,入院当天即采用SCL-90及HAMA焦虑量表对其进行精神心理行为评估;第2日8:00 am(产程1期)和术后24 h(产程3 期)采血3 mL和剖宫产术中取子宫下段肌组织50 mg,分别用放射免疫学方法测定血浆促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)水平和子宫肌环磷酸腺苷(cAMP)含量.结果:妊娠末期,单胎初产妇的精神心理行为指标在临产组和未临产组之间没有统计学差异(P＞0.05),而血浆CRH水平均较基础状态明显升高,分别为(232±42) μg/L和(222±54) μg/L(P＜0.05).恐怖情绪与妊娠末期血浆CRH水平显著相关(r=-0.412,P=0.026).子宫肌中cAMP含量在临产组明显低于未临产组[(50±15) pmol/g vs (67±13) pmol/g,P＜0.01],但两组均与各种精神心理行为指标之间没有相关性(P＞0.05).结论:恐怖情绪可能通过增加孕妇胎盘CRH的分泌水平而参与分娩发动,与cAMP介导的子宫肌静止状态结束无关.
关键词： 精神因素 心理因素 分娩发动 促肾上腺皮质激素释放激素 环磷酸腺苷 -
端侧神经吻合后供神经节内cAMP含量和超微结构变化
1 实验资料①新西兰兔28只,设2, 4, 7, 14, 30和60 d实验组和正常对照组. 解剖出双侧耳大神经作端侧吻合(外膜开窗). 观察到期取各实验组供神经侧C2神经节和正常对照组左侧C2神经节,称湿质量,匀浆,按cAMP放免试剂盒说明测定cAMP含量. 结果:正常对照组C2神经节内cAMP浓度为(1.62±0.12) μmol*kg-1. 术后2 d(1.24±0.03)低于正常水平,4 d(3.19±0.11)陡然上升,7 d(4.56±0.43)达到峰值. 此后缓慢下降,60 d基本正常.
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缓激肽对体外培养的牛眼小梁细胞前列腺素E2信号转导的影响
目的 了解在体外培养的牛眼小梁细胞(trabecular meshwork cells,TMCs)中缓激肽(bradykinin,Bk)对前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)信号的影响,探讨两种信号系统在TMCs中相互作用的方式.方法 Bk、PGE2单用及联用刺激TMCs,用放射免疫的方法检测细胞内环磷酸腺苷(cAMP)的生成量.结果 Bk能够增强PGE2对TMCs的刺激作用;PGE2和Bk联合使用比单用PGE2能更大程度地升高TMCs内cAMP的浓度(P＜0.05).结论 Bk可能是通过G蛋白藕联受体(G protein-coupled receptor,GPCR)显著增强PGE2的信号,导致细胞内cAMP的生成显著增多.
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大鼠容量超负荷性心肌肥厚时cAMP、cGMP对机械信号刺激的应答反应
目的动态观察大鼠容量超负荷性心肌肥厚模型中环磷酸腺苷（cAMP）、环磷酸鸟苷（cGMP）对机械信号刺激的应答反应。方法应用放射免疫方法观察在容量负荷后不同时间点大鼠心肌中cAMP、cGMP的变化以及在慢性容量超负荷基础上给予急性容量负荷时cAMP、cGMP对机械信号刺激的应答反应。结果容量负荷后即刻及4～6h，cAMP、cGMP均明显下降，其后逐渐上升，1周时cAMP超过正常水平，cGMP超过手术对照组水平，2周后cAMP、cGMP均下降，5个月时显著下降；在慢性容量超负荷基础上给予急性容量负荷时心功能恶化，同时cAMP呈现反常反应。结论cAMP、cGMP对机械信号刺激的应答反应表明肥厚心肌存在机械信号跨膜传递障碍。研究这种障碍需进一步探索机械信号跨膜传递通路是由那些环节组成及如何相互作用参与机械信号跨膜传递。``
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Ac-SDKP调控Gαs/Gαi信号抑制大鼠矽肺纤维化的作用
目的：观察 N-乙酰基-丝氨酰-天冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸(Ac-SDKP)能否通过调控激动型 G 蛋白α(Gαs)/抑制型G蛋白α(Gαi)信号对大鼠矽肺纤维化发挥保护作用。方法雄性 Wistar 大鼠随机分为3组(n=10)：对照16周组,矽肺模型16周组,Ac-SDKP预防治疗组。采用 HE染色观察肺组织病理形态的改变,Western blot检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原(Collagen Ⅰ)、纤连蛋白(Fn)、Gαs、Gαi2、Gαi3和环磷酸腺苷(cAMP)的含量,采用免疫荧光染色检测矽肺组织α-SMA/Gαi3的共表达。结果在矽肺模型16周组,HE染色显示肺组织内出现多个细胞性结节的融合和间质纤维化的形成,并可见细胞纤维性结节的形成。免疫荧光化学染色显示在纤维化病变区域α-SMA/Gαi3共表达增强。与对照组比较,矽肺模型16周组α-SMA、Collagen Ⅰ、Fn、Gαi2及 Gαi3的蛋白表达明显升高,Gαs和 cAMP的表达明显下降；与矽肺模型16周组相比,Ac-SDKP 预防治疗组肺组织病理损伤减轻,α-SMA/Gαi3共表达减少,α-SMA、Collagen Ⅰ、Fn、Gαi2及 Gαi3的蛋白表达显著降低,Gαs 和 cAMP 的表达明显升高。结论 Ac-SDKP能够通过调节 Gαs、Gαi促进 cAMP的生成对矽肺大鼠肺纤维化产生保护作用。
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柴胡解热的物质基础、药效及机制研究
目的：通过动物实验验证中药柴胡及各有效成分(挥发油、皂苷)的解热作用并揭示其作用机制。方法：向大鼠背部皮下注射干酵母混悬液制取发热模型，随机分为6组，每组10只，灌胃给药。正常对照组：生理盐水10 mL/kg；模型对照组：生理盐水10 mL/kg；阿司匹林组：0.1 g/kg；柴胡挥发油组：0.25 g/kg；柴胡皂苷组：0.35 g/kg；柴胡水煎液组：10 g/kg，给药容量均为10 mL/kg。测量致热后大鼠体温变化验证其解热作用；测量大鼠下丘脑和血浆中环磷酸腺苷(cAMP)含量以及脑腹中隔区和血浆中精氨酸加压素(AVP)含量。结果：中药柴胡及各有效成分(挥发油、皂苷)对皮下注射干酵母混悬液引发大鼠的发热反应均可起到降温作用；可降低致热大鼠下丘脑中cAMP及脑腹中隔区AVP含量，升高血浆AVP含量，对血浆cAMP含量无显著影响。结论：中药柴胡及各有效成分(挥发油、皂苷)均具有明显的解热作用，作用机制与体内cAMP及AVP的合成分泌有关。
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热立清直肠滴注液对实验性发热大鼠体温及下丘脑中IL-1β和cAMP含量的影响
目的 探讨热立清直肠滴注液的解热作用及其机理,并观察其对直肠黏膜有无损伤.方法 采用松节油和酵母混悬液皮下注射复制大鼠发热模型,并给予热立清直肠滴注液治疗后,观察两组大鼠的肛温变化情况,电镜下观察热立清对松节油组大鼠直肠黏膜的影响,同时观察酵母组大鼠下丘脑组织中IL-1β和cAMP含量的变化.结果 热立清能有效降低发热大鼠的体温及下丘脑组织中IL-1β和cAMP含量;通过电镜下对比观察,热立清用药组大鼠直肠黏膜与空白对照组无差异.结论 热立清能减少发热大鼠下丘脑中IL-1β的含量,从而减少中枢性发热介质cAMP的释放,导致机体的散热增强,产热减少,这可能是其解热机制之一;热立清组方合理,经直肠滴注给药不会对肠黏膜造成损伤.
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行气调神针刺疗法对缺血性脑卒中后抑郁模型大鼠脑左前皮质及海马cAMP含量、PKA和PKC活性的影响
目的 探讨行气调神针刺疗法对缺血性脑卒中后抑郁(PSD)模型大鼠脑左前皮质及海马环磷酸腺苷(cAMP)、蛋白激酶A(PKA)和蛋白激酶C(PKC)的影响,初步阐明针刺治疗PSD的作用机制,为针刺治疗PSD提供实验依据.方法 通过电凝大鼠大脑中动脉引起局部脑缺血,并合并应激及孤养致PSD模型,以行气调神针刺疗法及氟西汀灌胃治疗6周,采用生物素双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA法)检测缺血性PSD大鼠脑左前皮质及左侧海马中的cAMP含量、PKA和PKC活性的变化.结果 模型组大鼠脑左前皮质及海马cAMP含量及PKA活性与正常组比较显著降低,PKC活性显著升高,差异有高度统计意义(P＜0.01)；针刺组、西药组cAMP含量及PKA活性较模型组显著升高,PKC活性显著降低,2组比较差异有高度统计意义(P＜0.01)；针刺组与西药组比较差异无统计意义(P＞0.05).结论 行气调神针刺疗法的抗抑郁作用与氟西汀相当,其作用机制可能与调节cAMP及磷酸酰肌醇(PI)信号通路有关.
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环磷酸腺苷葡甲胺治疗老年冠心病心力衰竭的疗效观察
目前治疗老年冠心病心力衰竭,洋地黄类药物仍是主要的正性肌力药物,但单独应用往往有一定的毒副作用,我们辅以环磷酸腺苷葡甲胺治疗老年冠心病心力衰竭,效果满意.现报告如下.
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新生儿缺氧缺血性脑病脑脊液环磷酸腺苷变化及其临床意义
目的探讨新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)脑脊液(CSF)环磷酸腺苷(cAMP)变化及其临床意义.方法采用法国Immunotech公司提供的125I-cAMP放免药盒对86例HIE患儿进行脑脊液cAMP.结果中、重度HIE组CSF-cAMP值较非HIE组明显降低,有显著差异(P＜0.05);重度HIE患儿CSF-cAMP值较轻、中度患儿降低,差异具有显著性(P＜0.05);恢复期较急性期CSF-cAMP值都有所升高,但无显著差异.结论HIE时CSF-cAMP降低,病情愈重,降低愈明显.CSF-cAMP测定可作为HIE患儿判断病情的辅助指标.
