国际脑血管病杂志
International Journal of Cerebrovascular Diseases 국제뇌혈관병잡지
- 主管单位: 中华人民共和国卫生部
- 主办单位: 中华医学会,南方医科大学南方医院,海军总医院
- 影响因子: 0.85
- 审稿时间: 3-6个月
- 国际刊号: 1673-4165
- 国内刊号: 11-5541/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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神经生长因子家族与脑缺血
神经生长因子家族中的大多数因子与脑缺血的关系密切.脑缺血后不但其表达发生改变,且对脑缺血损伤有一定的保护和治疗作用.
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呃逆与脑血管病
呃逆是一种常见临床症状,其病因众多,大多数为功能性,少数为器质性病变.呃逆的发病机制不清,其中枢位于脑干,与脑干多个神经核团和结构有关.脑血管疾病是顽固性呃逆的常见病因之一,由于呃逆持续发作可引起失眠、疲劳、营养缺乏和吸入性肺炎等并发症,可进一步加重脑血管病,因此应及早终止发作,治疗应选择对脑血流和神经功能恢复无影响的药物.
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溶血磷脂酸与缺血性脑血管病
溶血磷脂酸(LPA)是一种生物活性磷脂介质,主要通过G蛋白偶联受体发挥多种生物学功能.LPA可促进血小板聚集,并激活血小板使之释放更多的LPA.随着对LPA研究的不断深入,近年来发现LPA可促进动脉粥样硬化的发生和发展,与脑血管痉挛有关,作用于星形细胞产生多种效应影响缺血性脑血管病的恢复.
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脑动静脉畸形立体定向放射外科治疗的新思维
动静脉畸形(AVM)是立体定向放射外科治疗技术的主要适应证之一,经随访疗效确切.近年来,为提高脑动静脉畸形立体定向放射外科的治疗效果,在治疗方法、疗效评价和并发症的防治等方面有许多新的发展.
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脑静脉闭塞实验研究现状
脑静脉血栓形成(CVT)从19世纪早期就已被认识,但由于临床表现缺乏特异性、诊断困难等原因,一直未受到重视.近30年,随着神经影像学的进展,静脉闭塞在脑血管病中的地位日益受到重视.脑静脉和静脉窦循环在保障脑血液流通、血供稳定上的重要作用正引起人们的关注.文章就近年来的有关实验研究作了综述.
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血管特异性生长因子与缺血性脑血管病的治疗
单一应用血管内皮生长因子(VEGF)治疗缺血性脑血管病有一定疗效,但也存在一些问题.VEGF和血管生成素可在局灶性脑缺血中共同发挥作用.因此,在缺血性脑血管病中的治疗中,综合应用这些血管特异性生长因子可能更有前景.
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蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发病机制
脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血严重和常见的并发症之一,临床治疗效果不理想.为加深对脑血管痉挛的认识,提高防治意识,文章综述了蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的病理变化和发生机制.
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无症状脑微出血
脑微出血(cerebral microbleed,CMB)表现为在梯度回波T2加权MRI(GE-MRI)上均匀一致的卵圆形T2信号减低区.8%~66%的脑出血(ICH)患者、21%~26%的缺血性卒中患者和5%~6%的正常老年人可检出CMB.CMB可能与易于出血的微血管病相关.CMB患者发生ICH的危险性较高,在卒中治疗时应加以考虑.溶栓治疗时,MRI检查有无CMB有很重要的价值.CMB可预测再发性ICH、抗凝后ICH或抗血小板治疗预防缺血性卒中时出现的ICH等并发症,还有助于评估淀粉样脑血管病的病程进展情况.
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线粒体释放的凋亡因子与缺血性神经元凋亡
凋亡是细胞接受各种凋亡信号,在基因调控下发生的主动死亡过程.线粒体在脑缺血神经元凋亡的发生过程中起着关键作用.文章就线粒体释放的凋亡相关因子及其在缺血神经元凋亡通路中的作用机制作了综述.
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Tau蛋白与缺血性白质损伤
Tau蛋白高度磷酸化形成的神经原纤维缠结主要见于神经系统变性疾病.近年来的研究表明,脑白质缺血性损伤后,Tau蛋白免疫反应性明显增强.因此,Tau蛋白可能参与了脑缺血后白质损伤的发生和发展.文章综述了Tau蛋白在脑缺血后白质损伤的表达、作用机制及其与临床的关系.
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FⅤ Leiden突变与缺血性卒中
FⅤ Leiden突变可导致活化蛋白C抵抗现象,是引起白种人静脉血栓栓塞的常见遗传因素.但对这一突变与缺血性卒中的关系尚存有争议.文章综述了FⅤ Leiden突变的分子机制及近年来在缺血性卒中方面的研究情况.
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影响脑动静脉畸形手术效果的临床因素
脑动静脉畸形(AVM)是常见的脑血管畸形.目前公认AVM切除术是AVM外科治疗中为理想的方法,是否采取手术治疗主要取决于手术所引起的死亡和严重病残率是否低于AVM的自然史.
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凝血酶的神经保护作用
凝血酶在脑血管病中的作用日益受到重视.已有研究证实,凝血酶具有双向作用,小剂量可产生神经保护作用,大剂量则具有细胞毒性作用.小剂量凝血酶预处理可减轻大剂量凝血酶对神经细胞的毒性作用,其作用机制与MAPK信号转导途径、HSP表达等有关.
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NAD(P)H氧化酶p22phox亚基C242T基因多态性与缺血性脑血管病的关系
目的:探讨在中国人群中NAD(P)H氧化酶p22phox亚基C242T多态性与缺血性脑血管病(ICVD)的相关性.方法:共收集了112例ICVD患者(TIA36例,脑梗死76例)和105例对照者,用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)的方法确定其基因型.结果:ICVD组和对照组的TC基因型频率分别为0.152和0.057,未发现有TT基因型.ICVD组的TC基因型频率显著高于对照组(P=0.024,OR2.95,95%CI 1.12~7.81).ICVD亚组间的分析显示,TIA与对照组之间CT基因型频率无明显差异,而脑梗死与对照组则有显著差异.结论:NAD(P)H氧化酶p22phox亚基C242T多态性可能是脑梗死的一个危险因素.
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肌苷对大鼠脑缺血再灌注后生长相关蛋白基因表达和神经功能恢复的影响
目的:探讨肌苷对脑缺血再灌注后中枢神经再生的作用.方法:应用线栓法建立大脑中动脉闭塞(MCAO)缺血再灌注模型,腹腔注射肌苷治疗,采用Bederson等神经功能评分法评定神经功能的恢复,原位杂交技术检测脑缺血再灌注后2 h、12 h、1 d、2 d、3 d、7 d、14 d脑组织GAP-43 mRNA的表达.结果:对照组缺血侧GAP-43 mRNA表达皮质区除1 d和14 d外、纹状体区除2 h和14 d外各时间点均明显高于假手术组(P<0.05).肌苷治疗组较对照组GAP-43 mRNA表达在皮质区于再灌注2 h一过性下降,12 h升高;在纹状体区12 h升高,7 d再次升高;神经功能恢复于再灌注7~14 d有显著改善(P<0.05).结论:肌苷可促进大鼠脑缺血再灌注后神经功能恢复,其作用机制可能是通过调节与神经轴突再生有关的GAP-43 mRNA表达而实现的.
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阿司匹林与氯吡格雷联合应用可增强抗血小板疗效
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偏头痛发作及其频度的增高可增加某些脑区亚临床损害的危险性
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单纯性心房扑动的自然史
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基底节、丘脑和脑干动静脉畸形的放射治疗
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占位性脑梗死偏侧颅骨切除术的转归和预后因素
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脑静脉和硬膜窦血栓形成的溶栓治疗
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脑静脉窦血栓形成的抗凝治疗
关键词: 脑静脉窦血栓形成 -
海绵窦综合征
1引言1.1背景海绵窦综合征由各种蝶鞍旁损害累及海绵窦所致,肿瘤、颈动脉动脉瘤、颈动脉-海绵窦瘘(CCF)和炎症是海绵窦综合征的主要病因.
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蛛网膜下腔出血的诊断和处理
蛛网膜下腔出血(SAH)的年发病率稳定在6/10万左右,但在日本和芬兰较高.其发病率任何明显的下降都归因于较高的CT扫描率,因为通过CT扫描可排除其他出血性疾病.大多数SAH患者的年龄在60岁以下.总体上SAH的危险因素与卒中相似,遗传因素只起一小部分作用.总体病死率在50%左右(包括院前死亡),1/3的存活者生活不能自理.突发性爆裂样头痛在SAH诊断中是一个重要,但并非特异性的特征:一般来说,如果这是惟一的症状,那么10例患者中有9例其病因是无害的.所有患者都必须行CT扫描,如结果阴性,再行腰穿.在SAH的病因中,动脉瘤破裂占85%,非动脉瘤性中脑周围出血(预后良好)占10%,各种罕见病因占5%.检测动脉瘤的导管血管造影正逐步被CT或MR血管造影所替代.入院时临床病情差可能是由原发或再发出血引起的可挽救的并发症,包括颅内血肿、急性脑积水或全脑缺血所致.闭塞动脉瘤能有效预防再出血,但还缺乏评估早期手术(3 d内)和晚期手术(10~12 d)相对益处的对照试验.如动脉瘤的部位和结构许可,血管内闭塞比手术治疗更好.降纤药可降低再出血的危险性,但不会改善总体转归.口服尼莫地平可降低迟发性脑缺血的危险,其他一些得到观察性研究支持的措施包括不限制液体输入和避免使用降压药.一旦出现缺血,联合采用诱导高血压和高血容量的治疗方案或经皮腔内血管成形术似乎是合理的,但其益处尚未得到证实.
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颈动脉再通内膜切除术与支架置入术对比试验(CREST)
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阿昔单抗紧急卒中治疗试验Ⅱ(AbESTT-Ⅱ)
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快速抗凝预防缺血性损伤(RAPID)
关键词: 预防 -
偏头痛相关性眩晕
1引言偏头痛是一种以周期性头痛为特征的疾病,但是患者常常会出现包括眩晕在内的其他症状.对于某些患者,眩晕可能是惟一的临床表现.自19世纪以来,已经有许多文献对偏头痛与眩晕的临床关系进行了研究.近几年来,已有多种与偏头痛有关的阵发性眩晕综合征见诸报道.这些综合征包括儿童良性阵发性眩晕和成人复发性眩晕.一些作者甚至提出,偏头痛与Méniere病存在相关性.
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