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国际脑血管病

国际脑血管病杂志

International Journal of Cerebrovascular Diseases 국제뇌혈관병잡지

北大核心期刊
  • 主管单位: 中华人民共和国卫生部
  • 主办单位: 中华医学会,南方医科大学南方医院,海军总医院
  • 影响因子: 0.85
  • 审稿时间: 3-6个月
  • 国际刊号: 1673-4165
  • 国内刊号: 11-5541/R
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: 28-211
  • 曾用名: 国外医学(脑血管疾病分册)
  • 创刊时间: 1993
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 国际脑血管病杂志编辑委员会
  • 出版地区: 江苏
  • 主编: 田增民
  • 类 别: 精神病学
期刊荣誉:
  • 缺血性卒中患者的侧支循环评估

    作者:孙凤芹;张菲菲;石向群

    侧支循环是在正常供血动脉狭窄或闭塞时,机体为保证组织供血而主动启用或新生血管,从而建立新的血液循环途径.文章主要对缺血性卒中侧支循环的评估方法进行了综述.

  • 血清白蛋白与缺血性卒中

    作者:杜小静;马建军;李学;杨红旗

    在中国,缺血性卒中已成为致残和死亡的主要原因之一.多项研究证实,低白蛋白血症为缺血性卒中的独立危险因素,可影响缺血性卒中的严重程度和转归.文章就血清白蛋白与缺血性卒中的关系、低白蛋白水平的病因、白蛋白对缺血性卒中的作用和如何补充白蛋白进行了综述,旨在提高临床医生对缺血性卒中患者低白蛋白血症的重视,及时和合理地补充营养.

  • 尿酸对缺血性卒中的神经保护作用

    作者:卢丹丹;王京;王佩

    高尿酸血症与高血压、糖尿病、冠心病等密切相关.不过,大量研究显示,尿酸作为一种天然的抗氧化剂,具有强有力的抗氧化作用,可增强机体总抗氧化能力,清除组织内的自由基,降低氧化应激水平,改善卒中患者转归.通过探讨尿酸对缺血性卒中的神经保护作用,可能为卒中的治疗提供新的靶点.

  • von Willebrand因子、因子Ⅷ与急性缺血性卒中

    作者:陈新悦;李双;毕国荣

    von Willebrand因子(von Willebrand factor,vWF)和因子Ⅷ(factorⅧ,FⅧ)在血液中以复合物形式存在,活化后可介导血小板的黏附和聚集,在血栓形成过程中发挥重要作用.二者在血液中的水平受多种因素影响.vWF和FⅧ与急性缺血性卒中的发病风险、病因分型、疾病严重程度及转归密切相关.相应拮抗药的研究已经取得突破性进展,这些药物有可能成为更有优势的抗栓药.

  • 他汀类药物在蛛网膜下腔出血中的神经保护作用

    作者:陈军辉;王玉海

    蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)是一种常见的脑血管病,其残疾率和病死率均较高.业已证实,早期脑损伤(early brain injury,EBI)和脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)是导致SAH后神经功能障碍和死亡的主要病理生理学机制.导致CVS和EBI的因素很多,包括一氧化氮、内皮素、氧合血红蛋白和促炎细胞因子等.大量动物实验和临床研究证实,他汀类药物具有神经保护作用.文章对他汀类药物在SAH中的神经保护作用及其机制进行了综述.

  • 缺血性卒中的性别差异及其病理生理学机制

    作者:嵇碧莹;徐运

    绝经后女性的卒中发病率明显升高并超过男性,女性卒中的整体发病率和死亡率预计在2050年之前将保持持续上升趋势.卒中给女性带来的影响明显大于男性,主要表现在女性的发病年龄高、危险因素多、及时治疗率低和总体预后差等方面.女性卒中的影响因素涉及到很多方面,包括性激素暴露、染色体遗传、社会地位等.研究女性卒中的病理生理学特点以及影响诊疗的相关因素,有助于更好地采取有效的个体化治疗策略,降低女性卒中发病率、死亡率、致残率和复发率.文章对女性卒中的流行病学特征、治疗、预后及其病理生理学机制的进行了综述.

  • 姜黄素在脑缺血中的神经保护机制

    作者:牛丽辉

    姜黄素是一种多酚类化合物,是从多年生草本植物姜黄(Curcuma longaL)的根中提取的生物活性成分,具有抗氧化、抗炎、抗感染、心脏保护和抗肿瘤等特性.近的研究显示,姜黄素可通过抗氧化应激、抗细胞凋亡、抗脑水肿和抗炎症等机制在脑缺血中发挥神经保护作用.文章对姜黄素在脑缺血中的神经保护机制进行了综述.

  • 血清铁蛋白水平与急性自发性脑出血患者转归的关系

    作者:祝琳;白海威;刘青蕊

    目的 探讨脑出血患者血清铁蛋白水平变化规律及其与临床转归的相关性.方法 纳入自发性脑出血患者,收集其临床资料,分别在入院后24 h内以及3d、7d和14 d检测血清铁蛋白水平,在发病后90 d时应用改良Rankin量表(modified Rankin Scale,mRS)评价临床转归情况,0~2分定义为转归良好,>2分定义为转归不良.结果 纳入自发性脑出血患者32例,其中转归良好组18例,转归不良组14例.转归良好组年龄[(66.33±12.57)岁对(76.50±6.55)岁;t=-2.908,P=0.007]、基线美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分[中位数(四分位间距),M,IQR;9.50 (4.75 ~ 11.25)分对15.00(ll ~20)分;Z=-3.499,P=0.001]、舒张压[(82.16±13.79) mmHg对(94.76±12.17)mmHg,l mmHg=0.133 kPa;t=-1.145,P=0.045]、出血量[4.50(2.75~9.00)ml对11.00(7.50 ~ 15.00)ml;Z=-2.613,P=0.008]、血糖[(5.82±0.87) mmol/L对(7.09±1.72)mmol/L;t=-2.548,P=0.020]和白细胞计数[(7.26±2.36)×l09/L对(10.94 ±5.83)×109/L;t=-2.440,P=0.021]与转归不良组存在显著统计学差异.转归良好组入院24 h内以及发病后3d、7d、14 d时血清铁蛋白水平分别为(139.81±98.50) μg/L、(181.77±97.29) μg/L、(198.17±96.63) μg/L和(159.59±72.43) μg/L,各时间点比较无显著统计学差异(F=1.397,P=0.251),转归不良组分别为(226.07±119.22)μg/L、(297.36±81.48) μg/L、(305.45±97.05)μg/L和(307.74±82.54) μg/L,随时间推移呈进行性上升(F =4.245,P=0.044);转归良好组各时间点均显著低于转归不良组(入院24 h内:t=-2.242,P=0.033;发病后3 d:t-3.234,P=0.003;发病后7d:t=-3.149,P=0.004;发病后14 d:t-3.628,P=0.001).多变量logistic回归分析显示,入院24 h内血清铁蛋白水平(优势比1.048,95%可信区间1.004~ 1.095;P=0.034)和基线NIHSS评分(优势比1.021,95%可信区间1.004~1.039;P=0.016)是影响急性脑出血患者转归的独立危险因素.结论 转归不良的急性脑出血患者血清铁蛋白水平增高,血清铁蛋白水平增高是急性脑出血患者转归不良的独立危险因素.

  • 双侧椎动脉明显不对称与后循环缺血性头晕的关系

    作者:李晓荟;姜树军;刘平;熊斌;刘鹏;岳阳;段博;张燕;边洋

    目的 探讨双侧椎动脉明显不对称与后循环缺血性头晕发生的关系.方法 回顾性纳入后循环缺血性头晕患者,按是否存在眩晕分为眩晕组和非眩晕性头晕组,并以无头晕患者作为对照组.双侧椎动脉直径相差超过1.0 mm定义为双侧椎动脉明显不对称.比较各组人口统计学、基线临床资料和双侧椎动脉明显不对称情况.采用多变量logistic回归分析确定后循环缺血性头晕的独立危险因素.结果 共纳入后循环缺血性头晕患者117例,眩晕组43例,非眩晕性头晕组74例;100例无头晕患者作为对照组.后循环缺血性头晕组与无头晕组高血压、高脂血症、既往卒中或短暂性脑缺血发作史和双侧椎动脉明显不对称的患者比例以及收缩压、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和空腹血糖水平存在显著性统计学差异(P均<0.05),但多变量logistic回归分析显示,双侧椎动脉明显不对称并非后循环缺血性头晕(优势比0.26,95%可信区间0.751~2.886;P=0.260)或眩晕(优势比0.506,95%可信区间0.771~6.289;P =0.065)的独立危险因素.结论 双侧椎动脉明显不对称不是后循环缺血性头晕及眩晕的独立危险因素,而是其易感因素之一.

  • 抑制AMP-活化蛋白激酶对局灶性脑缺血再灌注小鼠缺血皮质胱天蛋白酶-3表达和细胞凋亡的影响

    作者:赵卫华;苏玲;郭再玉;张合亮;杨国巍;田思思;李博;张青燕;李绍山

    目的 探讨抑制AMP-活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)活性对小鼠脑缺血再灌注后胱天蛋白酶(caspase)-3表达和神经细胞凋亡的影响.方法 36只雄性C57BL/6小鼠,按随机数字表法分为假手术组、缺血再灌注组和AMPK抑制剂组,每组12只.线栓法建立小鼠大脑中动脉闭塞模型,AMPK抑制剂组在插入线栓时腹腔注射AMPK抑制剂Compound C(20 mg/kg),假手术组和缺血再灌注组在相同时间点腹腔注射等体积生理盐水.脑缺血再灌注24 h后应用免疫组化染色法检测胱天蛋白酶-3表达水平,应用TUNEL法检测神经细胞凋亡.结果 AMPK抑制剂组皮质胱天蛋白酶-3阳性细胞[(7.16±5.85)个/高倍视野对(14.36±7.85)个/高倍视野;t=2.548,P=0.018]和TUNEL阳性细胞[(58.86±9.65)个/高倍视野对(81.00±12.21)个/高倍视野;拇4.928,P<0.001]数量均显著少于缺血再灌注组.结论 抑制AMPK活性可下调脑缺血再灌注后缺血皮质胱天蛋白酶-3表达,减少神经细胞凋亡.

  • 大脑中动脉粥样硬化斑块与单发性皮质下梗死的相关性

    作者:王可颜;程敬亮;张勇

    目的 应用高分辨率磁共振成像(high resolution magnetic resonance imaging,HR-MRI)探讨大脑中动脉(middle cerebral artery,MCA)粥样硬化斑块与单发性皮质下梗死(single subcorticalinfarction,SSI)的相关性.方法 对2012年1月至2014年11月期间接受梗死灶同侧MCA水平段狭窄部位HR-MRI检查的SSI患者进行回顾性分析,分成近端SSI(proximal SSI,pSSI)和远端SSI(distal SSI,dSSI),分别记录两组不同类型梗死模式的梗死灶纵径、横径、体积以及MCA深穿支载体动脉的管腔狭窄程度、斑块分布、斑块是否强化、脑白质病变以及一般资料.结果 共纳入78例SSI患者,pSSI组40例(51%),dSSI组38例(49%).dSSI组Fazekes 3级白质病变(63.5%对40.0%;x2 =4.183,P=0.041)和脑深部白质病变(50.0%对15.0%;x2=10.961,P=0.001)的比例显著高于pSSI组.pSSI组MCA斑块位于开口(35.0%对13.2%;x2=3.930,P=0.047)、斑块位于血管后上壁(42.5%对21.4%;x2 =9.491,P<0.001)和强化斑块(87.5%对30.0%;x2=25.447,P<0.001)的比例以及管腔狭窄程度[(60.38±10.20)%对(45.00 ±6.44)%;=3.625,P=0.031]均显著高于dSSI组.此外,pSSI组的梗死灶纵径、横径和体积均显著大于dSSI组(P均<0.001).多变量logistic回归分析显示,病变同侧MCA强化斑块[优势比(odds ratio,OR) ll.764,95%可信区间(confidencemterval,CI) 2.081~66.511;P=0.005]、斑块位于血管后上壁(OR 6.131,95% CI1.012~ 23.339;P=0.037)与pSSI独立相关,而深部白质病变(OR 0.280,95% CI0.203 ~0.648;P =0.012)与dSSI独立相关.结论 pSSI组和dSSI组都普遍存在MCA深穿支载体粥样硬化斑块,pSSI主要与深穿支载体动脉粥样硬化斑块部位和强化斑块相关,而dSSI主要与深穿支动脉病变相关.

  • 长春西汀通过调控核因子-κB p65、过氧化物酶体增殖物激活受体γ和环氧合酶-2表达减轻大鼠脑缺血灌注损伤

    作者:邱小波;王健;何兰英;罗勇

    目的 通过观察长春西汀注射液对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血皮质过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)、核因子(nuclear factor,NF)-κB p65、环氧合酶-2(cyc looxygenas e-2,COx,)表达以及梗死体积的影响探讨其神经保护机制.方法 应用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,随机分为假手术组、缺血再灌注组和长春西汀组,再根据再灌注时间分为7d和14 d亚组,每组6只.应用蛋白质印迹法检测缺血皮质PPARγ和NF-κBP65表达水平,应用逆转录聚合酶链反应检测COX-2 mRNA表达水平,氯化三苯基四氮唑染色法检测脑梗死体积.结果 蛋白质印迹法显示,脑缺血再灌注后7d和14 d时,脑缺血再灌注组PPARγ和NF-κB p65(P均<0.001)蛋白表达水平均显著高于假手术组,长春西汀组PPARγ(P均<0.05)表达水平显著高于脑缺血再灌注组,但NF-κB p65(P均<0.05)表达水平显著低于脑缺血再灌注组.逆转录聚合酶链反应显示,脑缺血再灌注后7d和14 d时,COX-2 mRNA表达水平较假手术组显著上调(P均<0.001),长春西汀组COX-2 mRNA表达水平较脑缺血再灌注组显著下调(P均<0.05).脑缺血再灌注后7 d[(134.308±9.954) mm3对(185.543±9.100) mm3;g=10.659,P<0.001]和14 d[137.865±9.094) mm3对183.210±4.368)mm3;q=11.166,P<0.001]长春西汀组梗死体积均显著小于脑缺血再灌注组.结论 长春西汀能显著缩小局灶性脑缺血再灌注梗死体积,其机制可能为上调PAARγ以及下调NF-κB p65和COX-2表达有关.

  • 卒中一级预防指南美国心脏协会/美国卒中协会对医疗专业人员的声明(续前)

    作者:James F.Meschia;Cheryl Bushnell;Bernadette Boden-Albala;Lynne T.Braun;Dawn M.Bravata;Seemant Chaturvedi;Mark A.Creager;Robert H.Eckel;Mitchell S.V.Elkind

    4证据不太充分或潜在的可干预危险因素4.1偏头痛偏头痛与卒中的相关性在年轻女性中为一致,尤其是那些有先兆型偏头痛(migraine with aura,MA)患者[592].对21项研究(13项病例对照研究和8项队列研究)进行的汇总分析报告的总体合并RR为2.04 (95%CI l.72 ~ 2.43),而且MA患者的缺血性卒中风险(7项研究经过校正的合并OR 2.51,95% CI l.52~4.14)要高于无先兆型偏头痛(migraine without aura,MO)患者(6项研究经过校正的合并OR l.29,95% CI0.81~2.06)[593].

    关键词:
国际脑血管病分期目录
期数
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2013 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2009 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2008 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2007 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2006 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2005 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2004 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2003 01 02 03 04 05 06
2002 01 02 03 04 05 06
2001 01 02 03 04 05 06

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