国际脑血管病杂志
International Journal of Cerebrovascular Diseases 국제뇌혈관병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会，南方医科大学南方医院，海军总医院
- 影响因子： 0.85
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1673-4165
- 国内刊号： 11-5541/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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大鼠脑缺血模型
本文对目前常用的大鼠脑缺血模型制作方法做一总结,并对各种方法的优缺点进行评述,为脑缺血基础和应用研究中动物模型的选择提供参考.
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犬尿氨酸代谢通路与偏头痛
色氨酸犬尿氨酸代谢通路涉及一系列酶促反应,生成多种具有生物活性的化合物,参与一些复杂的病理生理学过程.近年来的研究显示,犬尿氨酸代谢通路可能与偏头痛的发病机制和治疗有关.文章就色氨酸犬尿氨酸代谢通路与偏头痛关系的研究进展进行了综述.
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高龄老年人卒中一级预防中的血压管理
高龄老年人口增长迅速,其预期寿命也明显延长.年龄是卒中的独立危险因素,高龄老年人卒中风险极高.高血压是高龄老年人常见的可干预卒中危险因素.近20年来,抗高血压在卒中一级预防中的作用的相关研究结果逐一公布,其中一些大型随机对照研究具有里程碑式的意义,为高龄老年人的血压管理提供了切实的证据.
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偏头痛动物模型
偏头痛是常见的原发性头痛类型.理想的偏头痛动物模型应能很好地复制偏头痛的关键病理生理学机制.针对发病机制的不同,文章从制作方法、判定标准、优缺点和适用范围等方面,对偏头痛动物模型的研究进展进行了综述.
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血管性认知功能障碍模型动物的认知功能评价方法
血管性认知功能障碍(vascular cognitive impairment,VCI)是由各种脑血管病导致的从轻度认知障碍到痴呆的一大类综合征.在VCI动物实验中,选择可靠的测试方法对于评价动物认知功能以及提高动物模型的质量尤为重要.
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蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的机制和防治
脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)是蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)的严重并发症之一.CVS的发病机制目未完全阐明,可能与多种因素有关.随着分子生物学技术的发展,对SAH所致CVS的发病机制有了更多的认识,CVS防治方面的研究也已有长足进展.
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肾素-血管紧张素-醛固酮系统基因多态性与大动脉粥样硬化性卒中的相关性:中国南方汉族人群研究
目的 研究肾素-血管紧张素-醛固酮系统血管紧张素原(angiotensinogen,AGT)基因M235T、血管紧张素Ⅱ1型受体(angiot ensinⅡtype 1 receptor,AGTR1)基因A1166C、醛固酮合酶( aldosterone synthase,CYP11B2)基因- 344C/T多态性与中国南方汉族人群大动脉粥样硬化性卒中(large-artery atherosclerosis,LAA)的相关性.方法 采用聚合酶链反应和基因测序技术对中国南方汉族LAA患者和正常对照者AGT基因M235T、ATGR1基因A1166C和CYP11B2基因- 344C/T多态性进行基因分型,并通过二分类logistic回归分析确定这3种基因多态性与LAA的相关性.结果 共纳入LAA患者107例和142名健康对照者.LAA组AGT基因235TT基因型(66.36％对50.70％,x2=6.122,P=0.047)和T等位基因(79.44％对70.07％,x2=5.581,P=0.018)频率显著高于对照组,AGTR1基因1166CC基因型(0％对0％,x2=1.494,P=0.222)和C等位基因(7.48％对4.93％,x2=1.399,P=0.237)频率与对照组无显著性差异,CYP11B2基因- 344CC基因型(9.35％对4.23％,x2=3.603,P=0.165)和C等位基因(27.10％对26.06％,x2=0.069,P=0.793)频率与对照组亦无显著性差异.二分类logistic回归分析显示,这3种基因多态性与单纯性LAA患病均无显著相关性.合并高血压的LAA患者AGT基因235TT基因型(68.00％对41.90％,x2=12.446,P=0.002)和T等位基因(79.33％对64.76％,x2=8.993,P=0.003)频率均显著高于血压正常对照组,logistic回归分析显示,暴露于TT基因型的优势比(odds ratio,OR)为2.153[ 95％可信区间(confidence interval,CI)0.789 ～5.872],T等位基因的OR值为2.089(95％ CI1.285 ～3.396).结论 AGT基因M235T多态性与南方汉族人群单纯性LAA无关,但可能与合并高血压的LAA患病风险相关；CYP11B2基因- 344C/T多态性和AGTR1基因A1166C多态性与南方汉族人群LAA发病无关.
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间断性闭塞双侧颈动脉后永久性闭塞双侧颈内动脉:一种新的大鼠血管性痴呆模型
目的 对经典二血管闭塞(two-vessel occlusion,2-VO)建模方法进行改良,以降低在Morris水迷宫等行为学实验中出现的系统误差.方法 32只成年雄性Wistar大鼠随机分为经典2-VO模型组、改良模型组、假手术组和假结扎组,每组8只.经典2-VO模型组仅结扎双侧颈总动脉；改良模型组间断性夹闭颈总动脉,高选择性结扎翼颚动脉发出后的颈内动脉；假结扎组仅间断性夹闭颈总动脉；而假手术组仅分离颈总动脉和翼颚动脉分支上段.采用瞳孔对光反射、Morris水迷宫以及八臂迷宫等评价大鼠行为学.HE染色观察组织学变化.结果 改良模型组和经典2-VO模型组M orris水迷宫逃避潜伏期(F=72.169 ～ 163.102,P均＜0.001)和八臂迷宫参考记忆错误次数(F=33.515 ～74.726,P均＜0.001)均较假手术组显著性延长和增加.经典2-VO模型组大鼠对光反射消失,其他组大鼠对光反射均正常.经典2 -VO模型组到达平台时间较改良模型组和假手术组显著延长(P ＜0.001),目标象限停留时间百分比也显著下降(术后7d时:F=13.770,P＜0.001；术后90 d时:F=14.780,P＜0.001).HE染色显示,改良模型组和经典2-VO模型组均出现海马CA1区细胞减少、白质稀疏等病理学变化；此外,经典2-VO模型组大鼠视神经区出现较多空泡样改变,而改良模型组则无此改变.结论 间断性闭塞双侧颈动脉后永久性闭塞双侧颈内动脉法建立血管性痴呆模型可避免大鼠出现严重的视力损害.改良模型大鼠在Morris水迷宫和八臂迷宫实验中表现出明显的学习记忆功能下降,并存在海马损伤.
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局灶性脑缺血大鼠海马Nogo-A受体的动态表达
目的 探讨局灶性脑缺血大鼠海马Nogo-A受体(Nogo-recepter,NgR)的动态表达.方法 电凝右侧大脑中动脉建立大鼠局灶性脑缺血模型,免疫组织化学染色检测脑缺血后不同时间点缺血侧海马CA1、CA2和CA3区NgR表达.结果 缺血侧海马CA1和CA2区在脑缺血后第1天NgR表达上调,CA3区在第2天表达上调；第5天CA1、CA2和CA3区NgR表达均降至低；第28天CA1、CA2和CA3区NgR表达再次上调.结论 缺血侧海马NgR表达在不同区域呈现不同的变化特点,但总体变化趋势呈现出“两峰一谷”的现象,提示NgR在脑缺血后不同时期可能具备不同的功能.
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一种用于溶栓研究的大鼠血栓栓塞性卒中模型的改进
目的 建立并验证一种改进的大鼠血栓栓塞性卒中模型.方法 60只Sprague-Dawley大鼠取股动脉血与凝血酶混匀后注入PE-50导管制备体外血栓,通过右侧颈外动脉插入导管并将栓子注入颈内动脉,建立血栓栓塞性脑缺血模型.30只大鼠随机分为大量栓子组(12个栓子,n=10)、中等量栓子组(10个栓子,n=10)和少量栓子组(8个栓子,n=10),注入栓子后2h进行神经功能评分,比较各组模型制作成功率；注入栓子后24 h处死大鼠取脑进行2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色,评价梗死后出血、梗死体积、出血发生率和死亡率.选择模型制作成功率高的栓子组随机分为生理盐水组(n=12)和重组组织型纤溶酶原激活剂(recombinant tissue-type plasminogen activator,rtPA)组(n=12),分别在栓子注入后3h给予生理盐水和rtPA,血栓注入前以及血栓注入后2、6、12和24h分别进行神经功能评分；栓子注入后24 h处死大鼠取脑进行2,3,5-氯化三苯基四氮唑和伊文思蓝染色,评价出血发生率、梗死体积、水肿程度以及血脑屏障通透性.结果 少量栓子组仅40％出现神经功能缺损,梗死体积仅为(10.54±2.82)％.中等量栓子组与大量栓子组成功率分别为80％和100％,均显著性高于少量栓子组(P=0.011),梗死体积亦显著性大于少量栓子组(F=40.897,P=0.000).大量栓子组给予rtPA后大鼠平均生存时间少于24 h,故选择中等量栓子组进行rtPA溶栓效果研究.rtPA组梗死体积和神经功能评分均较生理盐水组显著改善(t=7.728,P=0.000),而两组间出血发生率、脑水肿程度和血脑屏障通透性无显著性差异.结论 经过改良的注入10个栓子的血栓栓塞性脑缺血模型的稳定性和可重复性良好,且经溶栓后神经功能显著改善,适用于脑缺血病理生理学和溶栓治疗的实验研究.
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脑缺血预处理对脑缺血大鼠血管生成素-1及其受体Tie-2 mRNA表达的影响
目的 探讨脑缺血预处理对脑缺血大鼠血管生成素-1(angiop oietin-1,Ang-1)及其受体Tie-2 mRNA表达的影响.方法 99只Wistar大鼠随机分成假手术组(n=9)、非缺血预处理组(nonischemic preconditioning,NIP)(n=45)和缺血预处理组(ischemic preconditioning,IP)(n=45),后两组再随机分为缺血再灌注1d、3d、7d、14 d和21 d等5个亚组(每组n=9).线栓法建立短暂性大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型进行局灶性缺血预处理(缺血10min后恢复灌注).2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色法测定脑梗死体积.原位杂交法检测Ang-1/Tie-2 mRNA表达水平.结果 IP组1d、3d和7 d亚组梗死体积显著小于NIP组相应亚组(P均＜0.01),IP组3d和7 d亚组Ang1 mRNA以及1d、3 d和7 d亚组Tie-2 mRNA表达较NIP组显著性上调(P均＜0.05).IP组3 d亚组梗死体移缩小显著(P＜0.05),7d亚组Ang-1 mRNA表达显著上调,而其受体Tie-2 mRNA表达高峰出现在IP后3d,并持续至7 d.Pearson相关性分析显示,IP组Ang-1/Tie-2 mRNA表达水平与梗死体积呈显著性负相关(P＜0.01).结论 Ang-1和Tie-2 mRNA在缺血预处理后产生脑缺血耐受时间窗内(预处理后1～7 d)表达上调,其中Ang-1可能主要作用于脑缺血耐受的后期阶段.
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3 T磁共振血管造影在颅内动脉瘤弹簧圈栓塞术后随访价值的汇总分析
目的 评价3 T磁共振血管造影(magnetic resonance angiography,MRA)在颅内动脉瘤血管内弹簧圈栓塞术后随访中的诊断价值.方法 检索PubMed、EMbase、Cochrane数据库以及CBM、CNKI和VIP等数据库,按照诊断试验的纳入标准,筛选有关MRA在颅内动脉瘤血管内弹簧圈栓塞术后随访诊断价值的诊断试验,采用QUADAS条目评价纳入研究的方法学质量,并采用Meta-Disc1.4软件进行汇总分析,绘制受试者工作特征曲线并计算曲线下面积,评价MRA诊断颅内动脉瘤栓塞术后残留的敏感性和特异性.结果 共纳入6项研究,包括253例患者,3TMRA诊断颅内动脉瘤残留的合并敏感性为0.915(95％可信区间0.850～0.959),合并特异性为0.847(95％可信区间0.787 ～0.896),受试者工作特征曲线下面积为0.951,Q=0.892.结论 3 T TOF MRA可作为颅内动脉瘤栓塞术后一种有效和可行的影像学随访方法,但限于方法学的局限性,还需要高质量的研究进一步验证MRA在颅内动脉瘤栓塞术后随访中的应用价值.
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经颅多普勒超声(TCD)的实践标准——第2部分:临床适应证和预期结果
引言:经颅多普勒(transcranial Doppler,TCD)已被证实为一种安全有效的生理学超声检查技术.尽管成像设备可以在结构影像的基础上显示颅内血流,但成像性双功能超声或非成像性TCD检查提供的终结果是通过频谱波形来评价生理学血流参数.总结概要:多学科专家小组确定的TCD临床适应证包括:镰状细胞病、脑缺血、右向左分流(right-to-left shunt,RLS)、蛛网膜下腔出血、脑死亡以及围手术期或术中监测.TCD检查可常规应用于住院或门诊患者的一些临床实践活动:通过完整或部分TCD检查以检测正常、狭窄或闭塞的颅内血管和侧支循环来判断动脉闭塞位置,并进一步完善颈动脉超声或无创性血管造影结果；通过血管运动反应性检查来识别首发或复发性卒中的高危患者；通过栓子监测对脑栓塞进行实时检查、定位和量化；在怀疑反常性栓塞或考虑分流封堵术治疗的患者中进行RLS检测；对溶栓治疗进行监测以促进血管再通和检测再闭塞；在血管内支架置入术、颈动脉内膜切除术和心脏外科手术中进行监测以发现围手术期栓塞、血栓形成、低灌注或高灌注.结论:通过界定实践范围,这些标准将在TCD检查的申请、检查和评价过程中给开申请单的医生、发报告的医生以及第三方提供帮助.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
