后循环缺血的研究现状与展望

文章从解剖学、病因学、发病机制、临床特征和治疗学研究以及预后等方面对后循环缺血进行了综述和展望.

内皮素、蛋白激酶C、盐酸法舒地尔和蛛网膜下腔出血

颅内动脉瘤破裂蛛网膜下腔出血(SAH)导致的迟发性脑血管痉挛,是影响患者预后的主要原因目前还没有能够有效预防和治疗脑血管痉挛的药物.近年来,内皮素(ET)生成增多和蛋白激酶C( PKC)激活在脑血管痉挛过程中的作用越来越受到重视.盐酸法舒地尔(HA1077)是一种针对PKC的扩血管药,具有很强的对抗血管痉挛作用.文章综述了ET、PKC在SAH后血管痉挛过程中的作用和HA1077对抗血管痉挛的作用.

大鼠颈内动脉线栓法制备局灶性脑缺血模型及影响因素

缺血性脑血管病研究的开展需要合适的动物模型.颈内动脉内插入尼龙线的方法因不用开颅而且可以再灌注,损伤小,适用范围广,已被广泛用于制备局灶性脑缺血模型,但很多因素直接影响本模型的成功率,给模型复制带来了较大的困难.文章就影响这一模型的各种因素进行了综述.

遗传易感性与卒中

目前认为,脑血管疾病是由多个基因和多个环境因素共同作用的结果.遗传易感性在一些病例中起重要作用.对双生子、种族、地区及家族的研究表明,遗传基因在卒中的发生中起重要作用,某些常染色体异常可引起卒中.但在已研究的几十个候选基因中,尚无肯定的致病基因.卒中的危险因素受遗传基因和环境因素影响.研究表明,遗传因素对卒中的发生及致病因素的影响大于环境因素.卒中存在遗传易感性.

出血性脑梗死的诊治进展

随着神经影像学的发展和急性缺血性卒中病人溶栓和抗凝治疗的应用,人们对出血性脑梗死的认识逐步提高.文章综述了出血性脑梗死的发病机制、临床表现、诊断和治疗的研究进展.

胰岛素样生长因子1与脑缺血

胰岛素样生长因子1(IGF-1)是一种多肽.脑缺血后,在缺血脑组织内的表达增加,其功能相关结合蛋白表达亦增加.脑缺血再灌注后,经侧脑室给予IGF-1可明显减轻缺血区脑组织的损伤程度.体外培养也显示,IGF-1对神经细胞有营养保护作用.有实验证明,IGF-1能通过血脑屏障.这些都表明,IGF-1有可能作为一种脑保护剂用于脑缺血的治疗.

硬脊膜动静脉瘘的治疗

硬脊膜动静脉瘘是脊髓血管病变中较常见的一种,随着对其解剖、病理、分类等的不断认识,治疗方法也得到了不断的改进.目前治疗方法主要有外科手术和血管内栓塞治疗.

不同栓塞材料治疗颅内动脉瘤的临床比较

血管内栓塞已经成为治疗颅内动脉瘤的重要手段.文章比较了球囊、液体栓塞剂、血管内支架、微弹簧圈等栓塞材料的优点与不足,探讨了各自的适用范围.随着MDS和GDC等可控性微弹簧圈技术的进展,栓塞动脉瘤几乎可以达到与手术夹闭相同的效果,但还是存在很多问题.组织工程技术在解剖修复组织方面有明显的优势,与微弹簧圈相结合所形成的组织工程化的微弹簧圈(MC),可兼顾两者的优点.血管组织工程化的MC似乎是一种非常理想的材料,有必要进一步研究.

脑缺血后神经营养因子的表达及神经保护机制

已有证据表明,脑缺血后多种神经营养因子及其受体表达上调,并对缺血性损伤起保护作用脑缺血诱导神经营养因子表达上调的主要因素为谷氨酸释放、兴奋性氨基酸受体激活、钙离子内流以及细胞膜去极化.神经营养因子对脑缺血的神经保护机制包括:(1)拮抗兴奋性氨基酸毒性,维持细胞内钙离子稳定;(2)增强抗氧化酶活性,抑制诱导型一氧化氮合酶的表达,抗自由基损伤;(3)抗细胞凋亡;(4)增强蛋白激酶C活性;(5)修复受损神经元.研究脑缺血神经营养因子的表达及神经保护机制,有助于进一步阐明脑缺血神经损伤的病理生理机制.

FⅫA基因多态性与心脑血管疾病

XⅢ因子由2个A亚基和2个B亚基构成,受凝血酶及Ca2+激活后形成具有酶活性的A亚基.近年研究发现,A亚基2、5、12、14号外显子基因多态性与心脑血管病密切相关,特别是位于2号外显子上的Va134Leu与心脑血管病有明确的相关性.Leu34对脑梗死、心肌梗死及静脉血栓形成是一种保护因素,而对出血性卒中则是一种危险因素.

对脑出血周边组织存在缺血性损害的再认识

脑出血后,在周围组织的继发性损伤中是否存在脑缺血是近年来研究的热点,文章就脑出血后局部是否存在脑缺血、局部脑血流和代谢的变化及其可能机制进行了综述,希望能为进一步的研究和临床治疗提供依据.

卒中治疗的组织

卒中的有效治疗与治疗组织实施的公众宣传教育、急诊科的准确诊断和早期处理、卒中病房和康复治疗密切相关.文章评价了这些策略在卒中治疗中的作用.

急性脑梗死临床研究的几个问题

急性脑梗死的临床研究为脑梗死临床治疗和预后等提供了理论依据,但近年来关于脑梗死治疗研究中存在许多缺陷,导致研究结果偏离实际.文中对研究对象和对照药物选择、神经功能评估量表及评估中的缺陷进行了探讨,并提出较为合理的建议.

颅内囊性动脉瘤病因学研究进展

颅内囊性动脉瘤的病因尚未完全明了.目前主要有先天性血管壁发育不良和脑动脉获得性退行性病变导致血管壁破坏两种理论.文章就退行性病变理论研究取得的一些进展进行了综述,涉及基质金属蛋白酶的破坏、动脉粥样硬化、炎症反应、动脉中膜细胞凋亡、血浆脂蛋白(a)水平的上升和动脉瘤壁血管内皮细胞生长因子的表达等方面.但是,各个方面之间的联系有待进一步研究.

神经营养因子与脑缺血

神经营养因子对神经元生长发育的影响逐渐被认识并得到重视,尤其是神经生长因子家族中的神经生长因子、脑源性神经营养因子、胶质细胞源性神经营养因子倍受重视.它们在脑缺血损伤过程中的作用,不仅表现在对缺血损伤的神经元具有防止发生凋亡的作用,而且能促进残存的神经元建立新的突触联系,促进神经功能的恢复.

广州国际脑血管疾病研究进展学术交流会取得圆满成功

痴呆患者的诊断和治疗

痴呆正成为全世界关注的重要问题,其给人力、社会和经济带来了巨大负担.痴呆根据记忆力下降并伴有其他认知功能减退的证据来确定,其特征是判断与思维能力的下降,并不伴有意识障碍.文章对痴呆的临床诊断和治疗,尤其是各种疗效评价指标和药物作用,以及与临床试验有关的问题进行了综述.

Dementia is becoming a major concern worldwide because its prevalence and incidence rise exponentially with increasing age. The prevalence rates double with every 5 years of age, from about 5% (4-12%depending on the studies) in those aged 65 and older to about 40% over 90[1], and up to 58% in those 95 and older[2]. The annual incidence rate of dementia is 2.2% per year over age 65[3]. According to 1996 United Nations projections, the number of individuals ~ed 65 and older in the more developed countries will increase from 169 million (14.2% of the population) to 287 million (24. 7% of the population)[3]. Besides the huge human and social costs, the economic burden of dementia is enormous in countries with a long lifeexpectancy[3], both from direct costs, i.e., those that result in actual monetary expenditures, such as hospital care, physician visits, medications, home health care workers or institutional care and indirect costs, i.e.,those that do not result in actual monetary expenditures, such as time spouses or other caregivers spend helping and caring.