国际脑血管病杂志
International Journal of Cerebrovascular Diseases 국제뇌혈관병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会，南方医科大学南方医院，海军总医院
- 影响因子： 0.85
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1673-4165
- 国内刊号： 11-5541/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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椎基底动脉延长扩张症:临床表现和多模式成像
椎基底动脉延长扩张症(vertebrobasilar delichoectasia,VBD)的临床表现因其扩张和延长的程度不同而存在差异,包括缺血性卒中、短暂性脑缺血发作、出血性卒中、脑神经和脑干压迫症状以及脑积水等.目前,VBD的诊断主要靠CT和MRI多模式成像,并且已有较完整的诊断标准.由于VBD发病率较低,因此对其临床特征的剖析有助于在临床工作中做到早期发现和早期治疗,从而改善患者预后.
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氯吡格雷抵抗:基因多态性和药物相互作用
一些心脑血管病患者服用氯吡格雷后仍反复发生缺血事件,提示氯吡格雷可能没有发挥预期的抗血小板作用.研究表明,部分患者对氯吡格雷存在抵抗.氯吡格雷抵抗的机制目前尚不明确.文章对氯吡格雷抵抗与基因多态性和药物相互作用的关系进行了综述.
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伴皮质下梗死和白质脑病的常染色体隐性遗传脑动脉病
脑小血管病是以卒中和认知损害为主要临床特征的一组异质性疾病,可分为散发型和遗传型.伴皮质下梗死和白质脑病的常染色体隐性遗传性脑动脉病(cerebral autosomal recessive arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy,CARASIL)属于遗传型脑小血管病,在中国、日本、西班牙、希腊等地均有报道,诊断主要依靠特征性临床症状、影像学特征和基因检测.CARASIL在MRI上表现为弥漫性白质异常信号和皮质下多发性梗死,为HTRA1基因突变所致.
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水通道蛋白4在脑出血中的作用
水通道蛋白4(aquaporin4,AQP4)是脑内含量多的水通道蛋白类型,主要表达于星形胶质细胞血管周围终足.大量研究显示,AQP4在脑出血中参与脑水肿形成与消除,并在血脑屏障完整性的维持、脑出血后继发神经炎症和细胞凋亡等方面发挥着重要作用.越来越多的研究聚焦于AQP4在脑出血中的作用和机制,但结果并不完全一致.文章对AQP4在脑出血中作用及其机制进行了综述.
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小剂量阿替普酶治疗高龄急性缺血性卒中患者的有效性和安全性
目的 探讨小剂量阿替普酶静脉溶栓治疗高龄急性缺血性卒中患者的有效性和安全性.方法 前瞻性纳入高龄急性缺血性卒中患者(发病4.5h内,年龄≥75岁),随机分为小剂量组(0.6 mg/kg)和标准剂量组(0.9 mg/kg).主要转归指标为治疗后90 d改良Rankin量表(modifiedRankin Scale,mRS)评分判定的转归良好(mRS评分0～2分)和转归不良(mRS评分＞2分);次要转归指标为溶栓后24 h内颅内出血、有症状颅内出血和90 d内死亡.结果 共纳入65例高龄急性缺血性卒中患者,其中小剂量组32例,标准剂量组33例,两组各项基线临床资料差异均无统计学意义.与治疗前比较,两组治疗后7d、14 d和90 d mRS评分0～2分者所占比例均显著增高,但治疗后相同时间点两组间转归良好率差异均无统计学意义.此外,标准剂量组与小剂量组治疗后24 h内颅内出血(36.4％对25.0％;x22=0.985,P=0.321)、有症状颅内出血(21.2％对9.4％;x2=1.749,P=0.186)和治疗后90 d内死亡发生率(12.1％对6.3％;x2=0.151,P=0.697)差异均无统计学意义.结论 小剂量阿替普酶(0.6 mg/kg)静脉溶栓治疗高龄急性缺血性卒中患者的有效性和安全性与标准剂量相当.
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高半胱氨酸及MTHFR基因C677T多态性与中国汉族人群脑白质病变的关系
目的 探讨血浆高半胱氨酸(homocysteine,Hcy)水平和亚甲基四氢叶酸还原酶(methylenetetrahydrofolate reductase,MTHFR)基因C677T多态性与中国汉族人群脑白质病变(white matter lesions,WML)的关系.方法 纳入104例WML患者和74例对照者,检测血浆Hcy水平和MTHFR基因C677T多态性,采用改良Schekens量表评价WML程度.结果 WML组血浆Hcy水平[中位数,四分位数间距;16.81(11.33 ～ 18.92) μmol/L对11.40(8.28 ～ 14.23)μmol/L;Z=5.415,P=0.001]和高同型半胱氨酸血症(hyperhomocysteinemia,HHcy)患者比例(85.6％对54.1％;x2=28.535,P＜0.001)均显著高于对照组,但MTHFR基因型(x2=1.255,0.534)和等位基因(x2=1.057,0.304)频率差异无统计学意义.在104例WML患者中,89例HHcy,15例Hcy正常,改良Schekens量表评分分别为(8.06±5.61)分和(5.80±2.98)分,HHcy组显著高于Hcy正常组(t=2.324,P=0.027).多变量logistic回归分析显示,年龄[优势比(odds ratio,OR)1.090,95％可信区间(confidenceinterval,CI)1.049～1.133;P =0.001]、高血压(OR 1.719,95％CI1.645 ～ 2.307;P＜0.001)和HHcy(OR 1.128,95％CI1.044 ～ 1.219;P =0.002)为WML的独立危险因素.结论 HHcy是WML的独立危险因素,而MTHFR基因C677T多态性与WML无关.
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弥散加权成像阴性临床证实急性缺血性卒中的临床和影像学特征
目的 探讨弥散加权成像(diffusion-weighted imaging,DWI)阴性临床证实急性缺血性卒中患者的临床和影像学特征.方法 回顾性收集首次DWI阴性临床证实为急性缺血性卒中患者的临床和影像学资料,根据DWI复查结果分为DWI持续阴性组和DWI假阴性组,对2组患者的人口统计学、临床和影像学资料进行比较,并分析首次DWI阴性的原因.结果 共纳入DWI阴性临床证实为急性缺血性卒中患者15例,其中DWI持续阴性组9例(9/15,60.0％),DWI假阴性组6例(6/15,40.0％);8例(8/15,53.3％)为小卒中(美国国立卫生研究院卒中量表评分≤3分).15例患者发病至入院时间为1 ～48 h,发病至首次DWI检查时间为5～65 h,发病至复查DWI时间为38～190 h.2组患者人口统计学、基线临床和影像学资料均无显著统计学差异.在6例DWI假阴性患者中,5例(5/6,83.3％)为后循环卒中,1例(1/6,16.7％)为前循环卒中;5例(5/6,83.3％)为小卒中;1例考虑可能发生二次梗死,1例可能与检查时间较短(发病后5 h)有关,1例可能与症状加重前未达到弥散受限阈值和MRI伪影影响有关,其余3例可能与病灶较小且位于后循环有关.9例DWI持续阴性患者的原因不明.结论 DWI持续阴性与DWI假阴性患者基线临床和影像学特征无显著差异.DWI假阴性的急性缺血性卒中主要见于后循环卒中和小卒中患者.
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亚临床甲状腺功能减退症与急性缺血性卒中患者早期神经功能恶化的相关性
目的 探讨亚临床甲状腺功能减退症(subclinical hypothyroidism,SCH)与急性缺血性卒中患者早期神经功能恶化(early neurological deterioration,END)的关系.方法 纳入连续住院的首发急性缺血性卒中患者.SCH定义为促甲状腺素＞5.0 mU/L且甲状腺功能正常.END定义为入院7d内美国国立卫生研究院卒中量表(National Institute of Health Stroke Scale,NIHSS)复评较入院时运动功能项评分增加≥1分或总分增加≥2分.应用单变量分析比较END组与非END组基线资料的差异,多变量logistic回归分析确定SCH与急性缺血性卒中END的独立相关性.结果 研究期间共纳入198例患者,其中END组48例(24.2％),非END组150例(75.8％).END组年龄[(67.1±8.5)岁对(63.9±9.0)岁;t=2.169,P=0.031]、高半胱氨酸水平[(15.1±5.6) μmol/L对(13.2±4.5) μmol/L;t=2.353,P=0.020]、高敏C反应蛋白水平[中位数,四分位数间距;5.5(1.7～8.7)g/L对2.9(1.0～ 5.0)g/L;Z=2.765,P=0.006]、基线NIHSS评分[4.0(6.0～ 8.0)分对4.0(2.0～6.0)分;Z =2.681,P=0.007]以及糖尿病患者的比例(29.2％对16.0％;x2 =4.065,P=o.044)显著大于或高于非END组,而SCH患者的比例(10.4％对28.7％;x2 =4.086,P=0.043)显著低于非END组.多变量logistic回归分析显示,校正年龄、性别等混杂因素后SCH是急性缺血性卒中END的独立保护因素(优势比0.211,95％可信区间0.055 ～0.801;P=0.022).结论 伴SCH的急性缺血性卒中患者END风险较低.
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合并下肢动脉粥样硬化斑块的缺血性卒中的危险因素
目的 探讨伴下肢动脉粥样硬化斑块(lower extremity atherosclerosis,LEA)的急性缺血性卒中患者的危险因素.方法 回顾性连续纳入发病7d内住院的急性缺血性卒中患者.采用彩色多普勒探测仪检测LEA,确定并分析人口统计学特征、血管危险因素和实验室指标.结果 共纳入156例急性缺血性卒中患者,138例伴有LEA.单变量分析显示,LEA组年龄[(69.5±11.8)岁对(60.4±11.5)岁;t=3.063,P=0.003]和高血压患者的比例(81.1％对55.6％;x2 =2.467,P=0.014)显著高于非LEA组.多变量logistic回归分析显示,在校正性别、基线收缩压、糖尿病、缺血性心脏病等混杂因素后,年龄[优势比(odds ratio,OR)1.059,95％可信区间(confidence interval,CI)1.016～1.105;P=0.007]和高血压(OR 3.128,95％ CI 1.084～9.026,P=0.035)为伴LEA的急性缺血性卒中的独立危险因素.结论 年龄和高血压与伴LEA的急性缺血性卒中有关.
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右侧颈内动脉先天缺如:1例报道并文献复习
颈内动脉是人体稳定的血管之一,很少发生先天性解剖变异.1787年,Tode通过尸检首先发现并报道了颈内动脉先天缺如的存在,检出率低于0.01％,以单侧为主,双侧更为罕见.颈内动脉缺如患者可无临床症状,也可表现为头痛、癫痫发作、反复短暂性脑缺血发作、脑梗死、脑出血或蛛网膜下腔出血等[1-3],在颈动脉CT血管造影(CTangiography,CTA)中以颈内动脉管缺如及单侧或双侧颈内动脉未显影为其特点¨].现对安徽医科大学附属合肥医院神经内科诊治的1例典型右侧颈内动脉先天缺如患者进行报道,并复习相关文献.
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高分辨率磁共振血管壁成像在脑动脉夹层分离诊断和随访中的应用:3例报道并文献复习
脑动脉夹层分离(cerebral artery dissection,CAD)是青中年缺血性卒中和脑出血的重要原因之一[1-4],其临床表现复杂且病情多变,可表现为多种神经功能缺损症状和体征,甚至无任何临床表现.数字减影血管造影(digital subtraction angiography,DSA)是目前诊断CAD的金标准,但由于管腔成像的局限性和CAD影像学表现的多样性,CAD的诊断充满了挑战,存在一定的误诊和漏诊率[5].而高分辨率磁共振血管壁成像技术可弥补管腔成像的不足,能很好地显示血管病变[6-7].
关键词： -
华法林引起的蛛网膜下腔出血:1例报道并文献复习
蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)常见的病因为动脉瘤破裂,其他病因包括血管炎、血管畸形、血管狭窄或闭塞、脑肿瘤和肿瘤样改变及凝血功能障碍.抗凝引起的SAH极为少见,现报道中国医科大学附属盛京医院神经内科收治的1例华法林引起的SAH患者的病史和诊治经过.
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人尿激肽原酶通过抑制细胞凋亡保护小鼠脑缺血再灌注损伤
目的 探讨人尿激肽原酶(human urinary kallidinogenase,HUK)对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响.方法 110只雄性ICR小鼠随机分为假手术组、对照组和HUK组,采用短暂性大脑中动脉闭塞法制作脑缺血再灌注模型.利用氯化三苯四氮唑染色检测梗死体积,蛋白质印迹法检测缺血皮质Bcl-2、Bax、胱天蛋白酶-3蛋白表达量,免疫组化染色检测缺血侧海马CA1区Bcl-2和Bax阳性细胞,TUNEL染色法检测缺血皮质细胞凋亡.结果 假手术组未见梗死灶和神经功能缺损.缺血再灌注24 h时,HUK组梗死体积(P＜0.01)和神经功能缺损评分(P=0.02)均显著低于对照组;缺血再灌注72 h时,HUK组梗死体积(P＜0.01)和神经功能缺损评分(P=0.03)同样显著低于对照组.蛋白质印迹分析显示,HUK组缺血皮质Bcl-2表达显著高于对照组(P ＜0.001),而胱天蛋白酶-3(P＜0.001)和Bax(P ＜0.001)表达均显著低于对照组.假手术组小鼠未见凋亡细胞,HUK组缺血侧海马CA1区凋亡细胞数量(P＜0.01)和Bax阳性细胞数量(P＜0.01)显著少于对照组,而Bcl-2阳性细胞数量显著多于对照组(P＜0.01).结论 HUK对小鼠缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能与上调Bcl-2蛋白表达以及下调胱天蛋白酶-3和Bax蛋白表达从而抑制细胞凋亡有关.
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阿司匹林对大鼠颅内动脉瘤形态和瘤壁结构的影响
目的 探讨阿司匹林对血流动力学诱导的颅内动脉瘤形态和瘤壁结构的影响.方法 26只SD大鼠随机分为对照组、模型组和阿司匹林组.结扎右侧颈总动脉及左侧颈外动脉、翼颚动脉,改变左侧颈内动脉血流动力学.诱导3个月后,获取经心脏灌注后的前交通动脉复合体,扫描电镜观察动脉瘤样结构并分级,病理学观察内弹力层和中膜平滑肌的变化.结果 模型组和阿司匹林组均出现动脉瘤样重构,2组形态学分级差异无统计学意义(P=0.054).病理学检查显示,模型组和阿司匹林组瘤壁内弹力层出现皱褶或缺失,中膜平滑肌层变薄弱.模型组中膜变薄长度显著高于阿司匹林组[(173.50±17.62) μm对(153.50±12.04) μm;t=2.964,P=0.008].结论 阿司匹林可减缓颅内动脉瘤壁的病理重构,但不能完全抑制颅内动脉瘤生成.
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对急性卒中介入治疗组织的欧洲推荐(EROICAS)
1 引言近发表的5项随机对照试验(randomizedcontrolled trial,RCT)[1-5]和多项汇总分析[6-12]明确证实,对于经恰当选择的颈动脉近端闭塞[即大血管闭塞(large vessel occlusion,LVO)]所致急性缺血性卒中患者,血管内血栓切除术(endovascular thrombectomy,EVT)联合佳药物治疗(best medical treatment,BMT),包括对符合条件的患者静脉注射组织型纤溶酶原激活剂[即静脉溶栓治疗(intravenous thrombolysis,IVT)],能显著改善患者转归.
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卒中治疗学术产业圆桌会议:下一代血管内治疗试验
背景和目的 卒中治疗学术产业圆桌会议(Stroke Treatment Academic Industry Roundtable,STAIR)旨在通过学术界、产业界和监管机构之间的合作来推动急性卒中治疗发展.为了追求这一目标,根据大血管闭塞性卒中血管内治疗(endovascular therapy,ET)获益的现有新Ⅰ级证据,制定出STAIR第9届会议专家共识推荐意见以概述将来ET领域的研究重点.方法 推动该领域发展有3个主要方向:(1)建立在大血管闭塞性卒中患者中实施ET的医疗体系;(2)开发ET的辅助治疗手段;(3)探索ET在近期试验内未经过充分研究的患者人群中的临床获益情况.此外,还对诸如佳试验设计和转归评价指标之类的方法学问题进行讨论.结果 应对医疗体系发展策略进行调整以确保符合ET指征的患者能有机会得到治疗,同时能大限度地缩短再灌注时间.辅助治疗手段包括神经保护、改善微循环/侧支循环以及围手术期管理.为了扩展适合ET的患者人群范围,将来的研究重点应是确定ET在那些超过传统治疗时间窗的患者、基线梗死核心区较大的患者以及其他重要亚组患者中的获益情况.结论 大血管闭塞性卒中ET的研究重点是改进治疗体系、研究有效的辅助治疗手段以及探讨能否扩展ET的治疗指征.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
