国际脑血管病杂志
International Journal of Cerebrovascular Diseases 국제뇌혈관병잡지
- 主管单位: 中华人民共和国卫生部
- 主办单位: 中华医学会,南方医科大学南方医院,海军总医院
- 影响因子: 0.85
- 审稿时间: 3-6个月
- 国际刊号: 1673-4165
- 国内刊号: 11-5541/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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血脂与卒中
血脂与卒中之间存在复杂的相互关系.血清总胆固醇水平过高或过低均会增加卒中风险,低密度脂蛋白是动脉粥样硬化性卒中的危险因素,而高密度脂蛋白则是其保护因素,三酰甘油与缺血性卒中关系密切.文章对血脂与卒中的关系以及调脂治疗在卒中预防和治疗中的作用进行综述.
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颈动脉血管成形和支架置入术的并发症及其处理
颈动脉狭窄是导致脑梗死的重要原因之一.颈动脉血管成形和支架置入术(CAS)已被证实能够预防卒中发生,临床应用越来越广.尽管CAS是一种微创治疗方法,但仍然有许多潜在的并发症,如血流动力学异常、过度灌注综合征、脑梗死和再狭窄等.文章对CAS的并发症及其处理方法进行了综述.
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高同型半胱氨酸血症、MTHFR基因多态性与脑血管病
高同型半胱氨酸血症是脑血管病的独立危险因素之一,亚甲基四氢叶酸还原酶C677T基因突变常常引起血浆同型半胱氨酸水平增高,但亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性与脑血管病的关系并不显著.
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卒中后的全身炎症反应
近几年的研究表明,炎症反应是卒中后继发性损害的机制之一.急性卒中后缺血灶内及其周围存在明显的炎症细胞浸润和细胞因子表达增加,同时外周血白细胞、C-反应蛋白和各种细胞因子,如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1和白细胞介素-6等水平增高.卒中并发的全身炎症反应综合征是导致多器官功能障碍综合征的主要发病基础.细胞因子的失控性释放在卒中并发全身炎症反应综合征向多器官功能障碍综合征的转化过程中起关键作用.
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骨髓间充质干细胞治疗脑缺血的研究现状与存在的问题
骨髓间充质干细胞在脑缺血治疗方法的研究近年来备受关注,文章对用其研究现状及存在的问题进行了综述.
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缺血性卒中的溶栓治疗现状和前景
缺血性卒中的溶栓治疗已经受到广泛的关注.目前溶栓治疗主要包括静脉溶栓、动脉溶栓、动静脉结合溶栓和机械溶栓.本文主要介绍这一方面的研究进展.
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脑血运重建术的应用进展
脑血运重建术已广泛用于脑动脉瘤、烟雾病和颅底肿瘤等疾病的治疗,能否用于预防缺血性卒中尚存在争议,但越来越多的研究已持肯定意见.文章就脑血运重建术的应用现状进行综述.
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中枢神经系统的免疫学特性与神经干细胞移植的免疫排斥问题
中枢神经系统被认为是免疫特免器官,但其免疫特免性并不完全,组织移植后也可发生免疫排斥反应.神经干细胞(NSC)移植为治疗多种中枢神经系统疾病开辟了崭新的途径.尽管NSC具有低免疫原性,但也存在免疫排斥反应的困扰.文章就中枢神经系统的免疫学特征、中枢神经系统内免疫应答及免疫排斥反应的机制和NSC移植的免疫排斥问题进行了综述.
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不同类型神经保护药单独和联合应用对大鼠局灶性脑缺血后神经元凋亡的影响
目的:探讨多种不同药理学机制的神经保护药联合应用是否较单独应用对大鼠局灶性脑缺血有更好的保护作用.方法:采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞模型,分别应用尼莫地平(1 mg/kg,n=10)、硫酸镁(100 mg/kg,n=10)、MK-801(1 mg/kg,n=10)、还原型谷胱甘肽(1 g/kg,n=10)、环磷酰胺(63 mg/kg,n=10)单独或联合腹腔注射,缺血后6 h和24 h进行神经功能评价,并观察神经元凋亡和抗凋亡蛋白Bcl-2表达的变化.结果:缺血后6 h和24 h时,联合处理组的神经元凋亡数量显著减少,Bcl-2表达明显增加,与各单药处理组相比有显著差异(P<0.05).结论:神经保护药联合应用对脑缺血的保护作用明显优于单药处理.
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脑出血患者血肿周围组织氧化还原因子-1表达与细胞凋亡的关系
目的:研究脑出血患者血肿周围组织氧化还原因子-1(Ref-1)表达与细胞凋亡的关系.方法:根据发病到手术的时间,将30例脑出血患者分为<6 h组(6例)、6~12 h组(7例)、12~24 h组(5例)、24~72 h组(6例)和≥72 h组(6例).应用HE染色、免疫组化染色和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)分别观察血肿旁约1 cm处脑组织的病理学、Ref-1、凋亡细胞、促凋亡基因Bax和抑凋亡基因Bcl-x的变化情况.选择在发病12 h内手术的7例脑出血患者作为对照组,观察手术入路上远离血肿处少许脑组织的上述指标,并与血肿周围组织进行比较.结果:HE染色显示,对照组和<6 h组的血肿周围组织基本正常,6~12 h组损伤较轻,12~24 h组损伤较重,24~48 h组损伤严重,以后逐渐好转,8 d时与对照组相似;免疫组化染色显示,凋亡细胞和Bax蛋白表达在发病6 h后逐渐增高,12~72 h达高峰(P<0.01),以后逐渐下降.Bcl-x蛋白表达在发病后12~72 h虽有升高趋势,但无统计学意义(P>0.05);RT-PCR显示,Ref-1 mRNA表达在发病后12~72 h期间明显下降(P<0.01),此后逐渐上调.Bax和Bcl-x mRNA表达与免疫组化染色结果相似.相关分析显示,Ref-1 mRNA表达与凋亡细胞和Bax蛋白及mRNA表达呈显著负相关(P<0.01),与Bcl-x蛋白及mRNA表达无相关性.结论:Ref-1 mRNA表达可能对脑出血后血肿周围组织细胞凋亡的产生和细胞的保护起重要作用.
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气象因素对青岛市区居民脑出血发病的影响
目的:探讨气象因素变化对居民脑出血发病的影响.方法:对连续5年间市区4家大医院1 154例脑出血患者的发病时间特点进行分析,用构成比、方差分析和圆分布分别分析发病的月分布、季节差别和年度集中趋势,对8项月气象指标和2项候(每5天)气象指标及其变化对同期脑出血发病的影响进行单变量和多变量分析.结果:(1)脑出血冬季高发,夏季低发;(2)脑出血发病有集中的趋势,平均角分别是12月、1月和2月(P<0.05);(3)单因素相关分析显示:脑出血的月发病人数与3项温度指标均呈负相关,与3项气压指标均呈正相关;候发病例数只与候平均温度的候际差呈负相关(r=-0.352 84,P<0.05);(4)多变量逐步回归分析显示:脑出血与月平均气压、月平均相对湿度和月平均风速有关,脑出血的候发病例数只与候平均低温度的候际差相关(P<0.05).结论:脑出血发病有明确的季节性,年度发病集中趋势是冬季的3个月份.脑出血发病与气温和气压突变有关,尤易于被降温诱发.多种气象因素相互协同或拮抗共同影响脑出血的发病.
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动脉瘤性蛛网膜下腔出血的治疗脑血管痉挛致迟发性脑缺血应如何诊断和处理?
动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛是患者残疾和死亡的主要原因.近年来,对脑血管痉挛的诊断和处理进行了许多研究,其中一些结果存在分歧,相关问题仍有待澄清.
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代谢性疾病与卒中Fabry病
1引言1.1背景Fabry病是一种X染色体连锁溶酶体障碍性疾病,可导致中性鞘糖脂类在体内多个器官和血管内皮中过度沉积.鞘糖脂类在血管内皮中的进行性聚积可造成皮肤、眼、肾、心、脑和周围神经系统的相关临床异常.
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脑血管痉挛的机制和防治
脑血管痉挛(CVS)是导致动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)患者死亡和残疾的主要原因之一.尽管对SAH后CVS进行了广泛的研究,但其发病机制仍未完全阐明,红细胞分解产物、血管内皮功能障碍以及炎症反应在其中起关键作用.脑血管造影仍然是诊断CVS的金标准,但随着检测技术的发展,经颅多普勒、MRI和CT等无创性手段在SAH和CVS诊断中的地位越来越重要.对CVS的处理包括5个层面:(1)在SAH后尽早预防CVS;(2)在发生CVS后纠正动脉狭窄;(3)预防动脉狭窄引起的脑缺血;(4)治疗动脉狭窄引起的脑缺血;(5)保护脑组织免受缺血损伤.
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超早期成像在缺血性卒中治疗处理中的作用
缺血性卒中始终是残疾或死亡的一个重要原因.目前急性缺血性卒中的治疗选择包括静脉溶栓或血管内治疗,其目的是使近端动脉闭塞再通.迅速确定卒中的可能病因或机制有益于紧急治疗方案的选择.超早期成像在显示卒中病理生理学和制订合理的卒中治疗方案中起着必不可少的作用.缺血性卒中的超早期影像学检查可证实近端血管闭塞、代偿性侧支循环、残存或侧支组织灌注,区别缺血核心区与缺血半暗带.缺血区域,包括核心区和半暗带(多重模式CT或MRI显示的各种不匹配模式)的鉴别有可能优化目前的脑缺血治疗策略.超早期影像学检查的诊断和治疗作用已使之成为缺血性卒中评价和处理的一个关键组成部分.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |